Гепатит собак патологоанатомические изменения

Инфекционный гепатит (синонимы: инфекционное воспаление печени, болезнь Рубарта) - острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус из семейства аденовирусов рода Mastadenovirus. Различные штаммы имеют неодинаковую вирулентность, но по антигенному строению и иммуногенным свойствам очень однородны. Аденовирусная инфекция проявляется у собак в двух формах: инфекционный гепатит, вызываемый аденовирусом тип 1 (CAV-1); аденовироз, вызываемый аденовирусом тип 2 (CAV-2).

Вирус устойчив к различным физико-химическим воздействиям, сохраняет активность при 4°С более 9 месяцев, при комнатной температуре (18-20°С) - 2-3 месяца. При нагревании свыше 60°С инактивируется через 30-40 мин, а при 100°С - через 1 мин. Возбудитель долго сохраняется при низких температурах в выделениях, органах и тканях больных животных.
Устойчивость к дезсредствам. Вирус относится ко 2-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней (Сравнительная устойчивость возбудителей инфекционных болезней животных к химическим дезинфицирующим средствам).

Эпизоотологические данные. Инфекционный гепатит собак зарегистрирован во многих странах мира, в том числе широко распространен в Белоруссии, России и других странах СНГ. Болезнь поражает собак различных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают щенки в возрасте 2-6 месяцев. К болезни восприимчивы также дикие плотоядные животные: волки, лисицы, песцы, хорьки и др.

Источником возбудителя инфекции являются больные собаки и вирусоносители, выделяющие вирус с носовой и глазной слизью, мочой, калом. Для данной болезни характерно длительное вирусоносительство, часто в течение многих лет. Бродячие собаки и дикие плотоядные животные являются основным резервуаром инфекции.

Спорадические случаи болезни животных проявляются в любое время года, но в виде эпизоотии инфекционный гепатит наблюдают обычно весной и летом при появлении щенят. Многие отечественные и зарубежные авторы (В.А. Чижов и др., 1990 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г. и др.) отмечают, что самки-вирусоносители в течение многих лет могут заражать своих щенят и самцов-производителей. Это необходимо учитывать при составлении планов племенной работы в клубах и питомниках, а также при иммунопрофилактике животных.

Заражение. Для данной болезни наиболее типичны 2 пути заражения контактный (прямой или непрямой) и алиментарный (кормовой, водный).
Инкубационный период составляет обычно 2-5 дней, иногда достигает 8-10 дней.

Патогенез. При алиментарном способе заражения собак вирус первоначально внедряется в слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и лимфоузлы, где размножается.
Через 3-5 дней вирус с током крови и лимфы разносится по всему организму, поражая различные органы и ткани, особенно печень, желчный пузырь, селезенку, почки. Дистрофические изменения, развивающиеся в указанных органах, вызывают серьезные нарушения жизнедеятельности организма - нарушение обмена веществ, интоксикацию, сердечно-легочную недостаточность и др.

Симптомы. Инфекционный гепатит собак может протекать в различных формах: сверх острой (молниеносной), острой, подострой и хронической, но наиболее часто болезнь проявляется в острой форме. Сверхострая и острая формы болезни проявляются в основном у молодых животных с ослабленной иммунной системой (первичные и вторичные иммунодефициты), особенно у не вакцинированных щенят в возрасте до 6 месяцев. При молниеносной форме болезнь развивается внезапно, стремительно, без характерных клинических признаков, и животные погибают в течение одних суток (в таких случаях нередко предполагают острое отравление).

При острой форме болезни у животных наблюдают угнетенное состояние, отказ от корма, гипертермию до 40-41°С, при этом температурная кривая может иметь две вершины. Наиболее характерными клиническими признаками инфекционного гепатита являются: усиленная жажда, частая рвота с примесью желчи, острый гастроэнтерит, диарея (понос), кал беловатого цвета, желтушность слизистых оболочек, а также одно- или двусторонние кератиты (помутнение роговицы глаза) и острые вирусные тонзиллиты (воспаление небных миндалин). Последние при пальпации увеличены, болезненны и отечны. Кератиты наблюдаются примерно у 30% больных собак, они часто протекают без явных признаков гнойного конъюнктивита (в отличие от чумы плотоядных); белесые, голубоватые помутнения роговицы глаз - так называемый "голубой глаз" при благополучном течении болезни постепенно исчезают. Важным клиническим признаком инфекционного гепатита является выраженная болезненность печени при пальпации в области мечевидного отростка (непосредственно позади диафрагмы). Ввиду болезненности печени собаки часто сидят, широко расставив передние лапы.

Кроме того, у больных животных отмечают серьезные расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной системы организма. Пульс, как правило, учащенный, свыше 100 ударов в минуту, нередко аритмичный; дыхание тяжелое, учащенное, свыше 40 в минуту - для крупных пород собак, у средних и мелких пород эти показатели соответственно выше. При тяжелом течении болезни могут наблюдаться судорожные движения, параличи конечностей и другие симптомы поражения центральной нервной системы.

Продолжительность болезни при острой форме зависит от многих факторов: состояния иммунной системы, возраста, наличия смешанных инфекций, своевременности и эффективности лечения и др. Обычно при благополучном течении болезни примерно 40-50% собак выздоравливают через 5-10 дней. В других случаях (состояния иммунодефицита, смешанные инфекции) продолжительность болезни может составлять 2-3 недели.

При подостром и хроническом течении болезни указанные выше симптомы в основном менее выражены, имеют большую продолжительность и характеризуются неспецифическими, неопределенными расстройствами различных систем организма животных. Например, у больных собак наблюдают кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, быструю утомляемость при физических нагрузках, временные расстройства функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (поносы, сменяющиеся запорами, и т.п.) и др. Хронически больные беременные самки (суки) наиболее часто абортируют или рожают мертвых и (или) нежизнеспособных щенят.

Гематологические показатели при острой и подострой формах инфекционного гепатита собак имеют характерные изменения. В начальной стадии болезни, как правило, наблюдают резко выраженную лейкопению (2-3 тыс. лейкоцитов), относительное увеличение процента нейтрофилов, исчезновение эозинофилов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм, снижение процента лимфоцитов до 7-15, моноцитоз. В острый период болезни резко повышается СОЭ до 30 мм, иногда до 69-70 мм. В дальнейшем, примерно на 7-9-е сутки, количество лейкоцитов значительно увеличивается и может составлять 30-35 тыс., нормализуется количество эозинофилов - все это свидетельствует о выздоровлении животного (В.А. Чижов, 1978, Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г, и др.).

Диагноз. Для установления (подтверждения) точного диагноза при подозрении на острое инфекционное заболевание необходимо срочно исследовать кровь больного животного для индикации (обнаружения) и идентификации (определение видовой и родовой принадлежности) возбудителя болезни.

Окончательный диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (выделение возбудителя инфекционного гепатита собак и выявление характерных телец - включений Рубарта). Для лабораторной диагностики используют различные реакции: РДП, РГА, РИФ, РН и др.

При дифференциальной диагностике инфекционный гепатит необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, парво- и коронавирусного энтерита, сальмонеллеза и отравления.

Прогноз. При сверхостром и остром течении болезни смертность среди ревакцинированных щенят может достигать 80-100%. У взрослых собак в зависимости от тяжести болезни она составляет 10-50%.

Лечение. Для этиотропной терапии животных при предварительном и (или) клиническом диагнозе на инфекционный гепатит в начальной стадии болезни целесообразно использовать соответствующие ассоциированные (поливалентные) отечественные и зарубежные сыворотки. Например, отечественную поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных, согласно утвержденному наставлению, рекомендуется применять внутримышечно или подкожно с внутренней поверхности бедра с профилактической целью животным массой до 5 кг в дозе 3 мл сыворотки, массой более 5 кг - 5 мл. С лечебной целью дозы вводимой сыворотки увеличивают в 2 раза, т.е. соответственно 6 или 10 мл.

При тяжелых формах заболевания или при запоздалом лечении сыворотку применяют повторно с интервалом 12-24 ч. Однако во избежание постсывороточных аллергических осложнений необходимо уточнить, что указанная поливалентная сыворотка, как и многие другие, является гетерологичной (изготавливается из крови других видов животных, в частности здоровых волов, гипериммунизированных соответствующими штаммами вирусов). Поэтому мы рекомендуем, во-первых, перед введением полной дозы сыворотки проводить аллергическую диагностическую биопробу (животному предварительно вводят 1 мл сыворотки, наблюдают за ним в течение 30-60 мин, затем вводят остальную часть дозы), а во-вторых, более тщательно определять дозу сыворотки в зависимости от массы животного (рассчитывать дозу на 1 кг массы).

При лабораторном подтверждении предварительного (клинического) диагноза на инфекционный гепатит наиболее важными препаратами этиотропной терапии являются гомологичные моновалентные иммуноглобулины и моновалентная сыворотка против инфекционного гепатита собак, которые используют в соответствии с наставлениями по их применению.

В системе комплексного лечения больных животных применяют также патогенетическую, заместительную и симптоматическую терапию. В частности для стимулирования фагоцитоза, клеточного и гуморального иммунитета, так же как и при чуме плотоядных, рекомендуется использовать новые иммуномодуляторы: полиоксидоний, витан, ликопид, галавит, риботан и другие. Для поддержки функции печени хорошо зарекомендовали себя препараты эссенциале (в капсулах и ампулах), сирепар (в ампулах) и др. Указанные препараты используют в соответствии с наставлениями по их применению.

Кормление. В случае острого поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, понос) - полное лишение корма в первые 24-48 ч, но предлагать чистую воду, воду с глюкозой или электролитные растворы с глюкозой. Затем назначают заместительную диетотерапию (см. более подробно "Парвовирусный энтерит собак", заместительная терапия).

Иммунитет. У переболевших животных формируется стойкий длительный иммунитет.

Патологоанатомические изменения при инфекционном гепатите собак весьма разнообразны. Наиболее характерные изменения наблюдаются в печени, которая значительно увеличена в размере; желчный пузырь также увеличен, стенки отечны. Селезенка, почки и лимфоузлы увеличены и полнокровны в большинстве случаев. При гистологических исследованиях в клетках печени и других органах обнаруживают характерные для данной болезни овальные и круглые внутриядерные тельца - включения Рубарта.

Профилактика. Дня активной специфической профилактики используют ассоциированные вакцины: Биовак-DPAL, Пентавак, Гексаканивак, Тривирокан и др. Из зарубежных ассоциированных вакцин применяют Бивировакс, Тривировакс, Гексадог (Франция), Вангард-5, 7 (США) и др.

Вакцинацию щенят мы рекомендуем проводить одновременно с введением иммуномодуляторов нового поколения: полиоксидоний, ликопид, вегетан (витан), риботан и др.

Для пассивной иммунизации щенят в раннем возрасте (4-6 недель) при неблагополучной эпизоотической обстановке или групповом методе содержания используют специфические иммуноглобулины или гипериммунные сыворотки против инфекционного гепатита.

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchimatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. По своему течению может быть острым и хроническим.

Этиология. Первичные гепатиты вирусной этиологии преимущественно встречаются у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных животных (инфекционная желтуха лошадей). Острое паренхиматозное воспаление печени у рогатого скота, лошадей и других животных обычно бывает в результате острых инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикации организма животного ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения. Воспаление печени бывают при поражении ее простейшими, гельминтами, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, микотоксикозах. У новорожденных телят и телят первого месяца жизни гепатит может наступить от пупочного сепсиса.

Способствующим фактором в возникновении гепатита у животных может быть снижение резистентности организма. Переутомление, застойные явления в венозной системе.

Патогенез. Острый паренхиматозный гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ. В печени происходит усиленный гликогенолиз, вследствие чего в печени резко уменьшается количество гликогена. Поврежденные воспалением клетки печени не в состоянии синтезировать гликоген из поступающей к печени с кровью глюкозы. Не усвоенная глюкоза повышает проницаемость стенок печеночных клеток, способствуя этим переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В пораженной печени происходит нарушение способности печени синтезировать высокодисперсные фракции (белки-альбумины и β-глобулины), в тоже время печень сохраняет способность образовывать низкодисперсные фракции(β и y-глобулины), что в результате приводит к увеличению их содержания в плазме крови.

Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.

В больной печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), в результате у больного животного наступает расстройство функции органов пищеварения, что в свою очередь, усугубляет процесс интоксикации организма образовавшимися продуктами измененного промежуточного обмена.

При остром паренхиматозном гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови.

Патологоанатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены. Окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен. При гистологическом исследовании — находим расширение сосудов, различной степени перерождение клеток, нарушение балочного строения, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоциты. Видны очаговые некрозы – очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольшие группы клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.

Клиническая картина. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита, наблюдаемая на фоне основного заболевания, не всегда имеет выраженные специфические признаки. При клиническом исследовании у больного животного отмечаем общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки, иногда симптомы гастроэнтерита, со стороны сердца отмечаем брадикардию и аритмию, кровотечение из носа. При проведении перкуссии устанавливаем увеличение объема печени у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Печень у крупного рогатого скота можно исследовать и ректальным методом. Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13ребро.

У лошадей можно проследить ряд болевых рефлексов: миотонический слева, между 6-10 ребрами справа и в области мечевидного хряща.

У животных больных острым паренхиматозным гепатитом очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное окрашивание слизистых оболочек, кожи и склеры. При исследовании сыворотки крови устанавливаем накопление билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови в зависимости от основного заболевания может изменяться. Вследствие содержания в моче большого количества проведенного через печень билирубина и плохо усвоенного организмом больного животного уробилиногена моча визуально имеет желтый цвет. Из-за попадания в мочу желчных пигментов, резко понижается ее поверхностное натяжение, в результате чего после падения на землю в ней образуется много желтой пены. Количество мочи выделяемой больным животным в течение суток уменьшено, удельный вес ее повышен.

Каловые массы у больного животного в результате нарушения поступления билирубина в кишечник имеют светло-желтый, а при тяжелых формах гепатита могут быть белого цвета, это чаще всего бывает у плотоядных.

Цитологическим исследованием пунктата печени удается обнаружить вакуолинизацию и зернистость протоплазмы до 50% печеночных клеток.

Течение болезни у животных обычно острое. Острый паренхиматозный гепатит часто у животных заканчивается желтой дистрофией печени или переходом болезни в хроническую форму.

Диагноз на острый паренхиматозный гепатит ставится ветспециалистами на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни (желтуха, симптомы расстройства пищеварения) и результатов лабораторного исследования крови (обнаруживаем прямой и непрямой билирубин), мочи (большое количество уробилина). Выборочной биопсией печени находим воспалительно – дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания животных (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), а затем приступить к исключению дистрофии, цирроза печени, гемолитической желтухи.

Лечение. Начиная лечение больного животного в первую очередь необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание, и если был диагностирован гепатит вторичного происхождения, проводят лечение основного заболевания. Из рациона больного животного необходимо исключить все недоброкачественные корма, уменьшаем дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. Переводят на диетическое кормление: траву, морковь, свеклу, турнепс, луговое сено, у животных постоянно должна быть доброкачественная вода. При осложнение гастроэнтеритом, больным животным назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для стимулирования секреции и перистальтики кишечника дают в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат. Из желчегонных средств применяют: гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой и другие желчегонные препараты.

Если у больного животного сильно выражена болезненность в области печени применяют атропин, экстракт белладонны, анальгин, у мелких животных проводим прогревание области печени лампами накаливания.

Для нормализации функции печени больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно инсулин, а также витамины К, В1, тривитамин, тетравит.

Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению гепатита заключаются в недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов (заплесневелого, гнилого, замороженного). Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Владельцы животных должны своевременно профилактировать вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, отравления и всевозможные интоксикации.

Патологоанатомические изменения

Патологоанатомическая картина инфекционного гепатита собак весьма разнообразна и зависит от длительности и тяжести течения болезни. При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, изредка желтушное окрашивание ее. На анемичных слизистых оболочках встречаются точечные кровоизлияния, чаще всего на деснах. Конъюнктива зачастую гиперемирована, иногда желтушна. Трупы животных, павших при остром течении болезни, имеют, как правило, хорошую и удовлетворительную упитанность. При остром течении вирусного гепатита часто устанавливают только кровоизлияния в различных органах и тканях, особенно на серозных оболочках грудной и брюшной полостей и в слизистой оболочке желудка и кишки, полнокровие печени и резкую гиперемию сосудов головного мозга. В ряде случаев острое и особенно подострое течение болезни характеризуются довольно многообразным клинико-анатомическим проявлением. На вскрытии находят распространенный отек подкожной клетчатки, чаще в области головы, шеи, нижней поверхности груди. Встречаются множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, иногда ее желтушное окрашивание [19].

На серозных покровах обнаруживаются точечные и пятнистые кровоизлияния. В брюшной полости находят более или менее значительное количество прозрачной желтоватой или кровянистой жидкости со сгустками фибрина в виде пленок или нитей. В сообщении Rubarth (1947) указывается, что иногда (до 14% случаев) жидкость может иметь вид чистой крови. На серозной оболочке кишки могут быть фибринозно-геморрагические наложения. Брыжейка и сальник гиперемированы [20].

Печень обычно увеличена, набухшая, с отчетливо выраженным дольчатым рисунком, капсула напряжена. В одних случаях печень темно-красная, полнокровная, в других - светлого желтовато-коричневого или яркого охряно-желтого цвета. Иногда с поверхности и на разрезе бывает крапчатая за счет многочисленных равномерно рассеянных очажков одинакового размера желтоватого цвета. На капсуле органа часто находят небольшие свертки крови, а также нити и пленки фибрина. Пленки из крови и фибрина часто бывают между долями печени.

Возможны надрывы печеночной капсулы и подлежащей паренхимы с кровоизлияниями в брюшную полость. Эти изменения могут сопровождаться серозно-фибринозным или серозно-геморрагическим перитонитом. В подавляющем большинстве случаев стенка желчного пузыря значительно утолщена (иногда до 0,5 - 1 см) вследствие отека. Стенка серого цвета, студневидная, если отек резко выражен, то в стенке желчного пузыря могут быть кровоизлияния, и тогда она приобретает темно-красный цвет. Когда отек слабо выражен, он более заметен в области ложа желчного пузыря. На серозной оболочке желчного пузыря бывает видна нежная сеть выпавшего фибрина. Поджелудочная железа увеличена, кровенаполнена, серовато-желтого цвета. На поверхности органа наблюдаются точечные кровоизлияния, обычно разбросанные по поверхности, но иногда они проникают в глубь ткани [21].

Почки могут иметь окраску от бледно-серого до темно-красного цвета. Большей частью они увеличены в размере, капсула напряжена, но снимается легко. Под капсулой изредка встречаются точечные кровоизлияния, сероватые очажки. В паренхиме могут быть точечные и полосчатые кровоизлияния. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоями выражена слабо. Часто почки бывают застойно гиперемированы, а мозговой слой их имеет темно-красный цвет. У молодых щенков могут быть найдены геморрагические инфаркты в корковом слое почек [22].

Постоянной находкой при вскрытии трупов собак, погибших от инфекционного гепатита, является отек легких. Иногда отмечают точечные кровоизлияния в легочной плевре. Возможны кровоизлияния и в легких; в некоторых случаях обширные участки (чаще в задних долях) легочной ткани уплотнены, окрашены в темно-вишневый цвет. В сердце регистрируют точечные кровоизлияния на эпикарде и эндокарде. Нередко наблюдается сероватое окрашивание и дряблая консистенция миокарда. На серозной оболочке желудка могут наблюдаться полосчатые кровоизлияния. В полости желудка обычно бывает только слизь, нередко темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке возможны геморрагии, иногда - эрозии . Изменения в кишке могут быть различными. Слизистая оболочка ее умеренно покрасневшая, иногда с мельчайшими кровоизлияниями. По данным Б. К. Безпрозванного (1969) геморрагии встречаются в слизистой оболочке верхнего отдела тонкой кишки. Иногда слизистая оболочка тонкой и толстой кишки утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Содержимое кишок жидкой консистенции, кофейного цвета. Степень изменения других органов зависит от длительности болезни. Так, в сердечно - сосудистой системе наблюдают серозный перикардит, в легких -уплотнения и отдельные очаги ателектаза. Обширные участки легочной ткани, чаще в задних долях, уплотнены, окрашены в темно- вишневый цвет. При хроническом течении инфекционного гепатита собак общесептические процессы сглаживаются, значительно выражены анемия и истощение животных. Единичные кровоизлияния можно наблюдать на слизистой оболочке кишки и в подкожной клетчатке. Однако наряду со свежими обнаруживаются и более старые кровоизлияния в виде пигментированных пятен. Изменения в паренхиматозных органах появляются в самой разной степени и характеризуются зернистой и жировой дистрофией [23].

Выполнила Иванюк Алёна

Инфекционный гепатит плотоядных (Hepatitis infectiosa carnivorum, болезнь Рубарта, энзоотический энцефаломиелит лис) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, поражением печени и центральной нервной системы.

Заболевание распространено во многих странах мира, прежде всего там, где занимаются искусственным разведением пушных зверей. Наносит значительный экономический ущерб служебному собаководству и пушного звероводства.

Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Adenoviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 70 - 90 нм, без внешней оболочки. Вирус имеет один серотип, аглютинуе эритроциты крысы, морской свинки и человека. Культивируется в первичной культуре клеток почек и семенников собак, почек енота, хорька, предопределяя ГПД с образованием скоплений в виде грозди и внутриядерных эозинофильных телец-включений.

Вирус длительно остается жизнеспособным при минус ЗО ° С, при + 4 ° С - более 6 мес, при комнатной температуре - в течение 1 - 4 мес, при 36 ° С - в течение 15 - 60 суток. Не разрушается в случае повторного замораживания и оттаивания, хорошо выдерживает высушивание. Возбудитель инактивируется при 56 ° С через ЗО - 60 мин, при 100 ° С - мгновенно, под действием УФ-излучения - через ЗО - 60 мин.

Эпизоотология болезни. Долгое время считалось, что на инфекционный гепатит болеют только собаки (болезнь Рубарта). Впоследствии было установлено патогенность вируса для многих пушных зверей из отряда хищных - лисиц, песцов, волков, шакалов, медведей, хорьков, среди которых болезнь наблюдается в естественных условиях. Более восприимчивы щенки в возрасте 1,5 - 6 мес, редко болеют животные старше Из года. Резервуаром вируса в природе считают диких зверей и бродячих собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и переболевшие вирусоносители, которые на протяжении нескольких месяцев выделяют вирус гепатита с истечениями из носа, глаз, слюной, носоглоточной слизи, мочой, калом.

Естественное заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированными животными или алиментарным путем. Доказана возможность внутриутробного заражения. Факторами передачи возбудителя могут стать трупы погибших животных, вода, корма, предметы ухода, одежда и обувь обслуживающего персонала, загрязненные выделениями больных животных. Инфекционный гепатит плотоядных проходит в виде спорадических случаев или ензоотий. При клеточном содержании распространяется медленно и ограничивается поражением отдельных гнезд. Нарастание энзоотии наблюдается в летне-осенний период, за значительного увеличения восприимчивого молодняка и скученности животных на ферме.

В случае первичного возникновения болезни и тесного содержания больших групп животных заболеваемость может достигать 75%, летальность среди собак - 20%, пушных зверей - 40% и более.

Патогенез. После проникновения в организм вирус гепатита локализуется в миндалинах, затем попадает в лимфатические узлы, где размножается. Далее появляется в крови, приводит вирусемии, разносится током крови по всем органам, вызывая воспалительные и дистрофические поражения печени, почек, миокарда, нервных центров головного и спинного мозга, многочисленные кровоизлияния в слизистой и серозных покровах. Патологический процесс нередко осложняется деятельностью секундарных микрофлоры.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период продолжается у собак 6-9 суток, у пушных зверей - 10-20 суток. Течение болезни сверхостром, острый и хронический. Сверхостром течение наблюдается в начале энзоотии. В заболевшего животного внезапно появляются судороги, шаткая походка, животное падает и погибает. Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 40,5 - 41,7 ° С, подавленностью, потерей аппетита, жаждой, рвотой с примесью желчи, поносом, конъюнктивитом. Иногда бывает одно-или двустороннее помутнение роговицы. Проявляют слабость задних конечностей, увеличение печени, отеки миндалин и подкожной клетчатки. Постоянным признаком болезни является сильная болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и брюха. Острое течение в 5 - 10% случаев заканчивается гибелью животного. Хроническое течение отмечается у взрослых животных в стационарных эпизоотических очагах.

В лис характерным является поражение центральной нервной системы, что имеет вид острого энцефалита. Приступы обычно непродолжительные (3 - 5 мин), но возникают по несколько раз в день, приводят к параличей и комы. Летальность достигает 50% и более. При хроническом течении, который бывает в стационарно неблагополучных очагах, выявляют анемию, плохой аппетит, похудание, кератит, периодический понос. Кератит длится долго, иногда приводит к помутнению роговицы и слепоте. У самок наблюдаются аборты, рождение нежизнеспособных щенков.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения обнаруживаются в печени. Она увеличена в размере, отечная, дряблая, светло-коричневого или темно-красного цвета с наличием на поверхности фибринозных наслоений и кровоизлияний. На серозной оболочке желчного пузыря, а у молодых щенков и в интерстиции зобной железы, обнаруживают студенистые-геморрагический отек. В серозных полостях наблюдается накопление значительного количества мутной жидкости с кровью. Желчный пузырь переполнен желчью, постоянно определяется студенистый отек его стенок и ложа. Наблюдаются воспаление и кровоизлияния слизистых оболочек пищеварительного тракта. Селезенка увеличена почти вдвое, почки переполнены кровью, пронизанные крапинами или полосатыми кровоизлияниями. Патогномоничными есть кровоизлияния и студенистые отеки вилочковой железы, миндалин, шейных и брыжеечных лимфоузлов, накопления серозного или кровянистой экссудата в брюшной полости.

Гистологические изменения особенно отчетливо выражены в печени. При исследовании наблюдают очаговые и разлитые некрозы паренхимы, окруженные зонами жирового некробиоза, в клетках печени, эндотелия сосудов, ретикулярных клетках селезенки находят крупные (0,5 - 0,75 мкм) внутриядерные эозинофильные включения - тельца Рубарта, окруженные зоной просветления. Обнаружение телец-включений Рубарта является основанием для быстрого и достоверного установления диагноза на инфекционный гепатит плотоядных.

Диагноз связан со значительными трудностями в связи с меняющимся и малохарактерны течением этой болезни. Поэтому решающими показателями являются результаты лабораторных исследований патологического материала, отобранного от больных или погибших животных. Учитывают также клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения.

Лабораторная диагностика. Предусматривает гистологические исследования с целью выявления в пораженных клетках печени внутриядерных телец-включений Рубарта и серологические исследования патологического материала по реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом гели. Положительные ее результаты позволяют установить предварительный диагноз течение 18-24 час.

В случае первичного установления диагноза в ранее благополучных хозяйствах или не совсем четких результатов предыдущих исследований проводят выделение возбудителя болезни и ставят биопробу. Патологическим материалом (10%-ная суспензия печени погибших животных) заражают первичную культуру клеток почек собак с последующей индикацией вируса в РГА и идентификацией выделенного вируса по реакции нейтрализации цитопатогенного действия специфической сывороткой. Биопробу ставят на 2 - 2,5-месячных щенках, которым вирусвмисний патологический материал вводят в объеме 0,2 мл в переднюю камеру глаза и 5 мл - в брюшную полость. Помутнение роговицы на 4 - 5-е сутки после заражения, повышение температуры тела до 41 - 41,5 ° С, а также гибель на 8 - 9-е сутки с характерными патологоанатомических изменений является основанием для установления окончательного диагноза.

Дифференциальная диагностика. Основывается на исключении алиментарной интоксикации, авитаминоза В, чумы плотоядных, лептоспироза. Алиментарную интоксикацию исключают из результатов анализа кормов. В случае авитаминоза В поражается печень (дистрофия, перерождение), который устанавливается с помощью гистологических и биохимических исследований. Чума плотоядных является контагиозной болезнью, которая на протяжении 3 - 4 мес поражает 50 - 60% восприимчивых животных, сопровождается серозно-гнойным конъюнктивитом, расстройством функции ЖКТ, пустулезные высыпания на коже живота и бедер, чего не бывает при инфекционном гепатите. Патогномоничными для чумы являются тельца-включения в протоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки мочевого пузыря, которые почти всегда случаются у лисиц и песцов, реже - у норок. При лептоспирозе характерны желтуха и язвы на слизистой оболочке ротовой полости. Болезнь легко диагностируется на основании результатов серологических и бактериологических исследований.

Лечение. В начале болезни эффективная специфическая гипериму-нная сыворотка, которую применяют парентерально в дозе 2 - 3 мл / кг массы животного. Используют также симптоматические средства, витамины группы В, гамма-глобулин, экстракты из печени крупного рогатого скота. В связи с развитием гипогликемии рекомендуется введение каждые 3 - 6 ч по 5 - 10 мл 50% раствора глюкозы. В неблагополучном хозяйстве улучшают условия содержания и кормления животных.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий длительного иммунитета. Подсосные щенки имеют пассивный иммунитет от иммунных матерей. Для активной иммунизации используют живые вакцины с Атену-Йован штаммов, а также инактивированные вакцины, которые часто сочетают с вирусвакциною против чумы плотоядных или вакцинами против лептоспироза и бешенства.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку источником возбудителя инфекционного гепатита в хозяйстве есть животные-вирусоносители, их нужно своевременно выявлять и забивать осенью перед убоем на мех, а потом зимой (январь - февраль) до начала гона. Из племенного стада выбраковывают также самок, в гнездах которых наблюдалась гибель или заболевание щенков, а также абортуючих самок. Особое внимание следует уделять устранению различных неблагоприятных факторов, снижающих общую резистентность животных. Улучшают кормление, вводят витаминные добавки, создают оптимальные условия микроклимата и температурного режима, не допускают скученно содержания животных. Организуют мероприятия по недопущению на зверофермы диких зверей и бродячих собак.

В случае появления болезни в хозяйстве вводят ограничения, запрещающие вывоз и ввоз меховых животных, перегруппировка, взвешивания, бонитировки, клеймение, дегельминтизацию зверей. Больных животных изолируют в клетках по одному и проводят их индивидуальное лечение. Переболевших животных содержат изолированно, а после созревания волосяного покрова забивают.

Для профилактики инфекционного гепатита в неблагополучных и угрожающих зверохозяйства проводят прививки взрослых зверей в декабре, щенков лисиц и песцов - с 4-месячного возраста. Вакцину вводят по 2 мл внутримышечно двукратно, с интервалом 14 суток. Вакцинацию проводят не позднее чем за 1 месяц до гона зверей и не ранее чем через 20 суток после иммунизации против других заболеваний.

В хозяйстве осуществляют тщательную механическую очистку двор, помещений, клеток, инвентаря, предметов ухода, а потом дезинфекцию. Ограничения снимают через ЗО суток после последнего случая выздоровления или гибели животного вследствие инфекционного гепатита и проведения окончательной дезинфекции горячим 2%-м раствором едкого натра, 1% раствором формальдегида, 10-15%-ю суспензию свежегашеной извести. Землю под клетками дезинфицируют 10 - 20%-м раствором хлорной извести.