Гепатит ttv клинические рекомендации

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Колтунов Андрей Сергеевич, Алексеенко Сергей Алексеевич, Колтунов Сергей Семенович

Обследовано 72 пациента, инфицированных torque teno virus (TTV). Диагноз TTV-инфекции подтвержден методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови. Пациенты были разделены на три группы. В 1-ю группу включены 32 больных с хроническим гепатитом, ассоциированным с TTV-инфекцией , получавшие в течение 3-х месяцев тилорон по 0,125 г 40 таблеток на курс лечения и комбинированный препарат фосфолипидов с глицирризиновой кислотой 100 мг по 2 капсулы 3 раза в день. Во 2-й группе 20 пациентов с хроническим вирусным гепатитом С (генотип 2/3), ассоциированным с TTV-инфекцией , получали пегилированный интерферон а-2а 180 мкг/нед и рибавирин 800 мг/день в течение 24-х недель. В 3-ю группу включены 20 TTV-инфицированных лиц, у которых при проведенном обследовании данных о наличии гепатита не выявлено. Эти пациенты наблюдались без противовирусной терапии с контрольным обследованием через 9 месяцев. Спонтанной элиминации TTV-инфекции не отмечено ни в одном случае. Противовирусная терапия тилороном и комбинированным препаратом фосфолипидов с глицирризиновой кислотой была эффективна у 68,7 % TTV-инфицированных больных, что сопоставимо с эффективностью терапии пегилированным интерфероном α-2а и рибавирином — 50 % (p>0,1), но характеризуется большей безопасностью и доступностью.

TREATMENT OF CHRONIC HEPATITIS ASSOCIATED WITH TORQUE TENO VIRUS INFECTION WITH DIFFERENT TYPES OF ANTIVIRAL THERAPY

We have examinated 72 patients infected with torque teno virus (TTV). The diagnose TTV-infection was proved by polymerase chain reaction (PCR) of blood. Patients were divided into three groups. 32 patients with chronic hepatitis associated with TTV-infection were included in the first group. During three months patients were given therapy: tilorone 0,125 g in a day (40 tablets per course of treatment) and combined drug (phospholipids with glycyrrhizic acid) 100 mg 2 capsules 3 times daily. In the second group of 20 patients with chronic hepatitis C (genotype 2/3) associated with TTV infection received pegylated interferon a-2a 180 mcg/week and ribavirin 800 mg/day for 24 weeks. The third group included 20 TTV-infected individuals in whom the examination found no evidence for the presence of hepatitis. These patients were observed without antiviral treatment and had a control examination after 9 months. Spontaneous elimination of TTV infection in this group wasn't marked in any case. Antiviral therapy with tilorone and combined drug (phospholipids with glycyrrhizic acid) was effective in 68,7 % cases, which is comparable to the effectiveness of therapy with pegylated interferon α-2a and ribavirin 50 % (p>0,1), but is characterized by greater safety and availability.

УДК 615.281.8:616.36-002.2 А.С. Колтунов2, С.А. Алексеенко1, С.С. Колтунов2

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ПРОТИВОВИРУСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА, АССОЦИИРОВАННОГО С TTV-ИНФЕКЦИЕЙ

1 Дальневосточный государственный медицинский университет, 680000, ул. Муравьева-Амурского, 35, тел. 8-(4212)-32-63-93, e-mail: nauka@mail.fesmu.ru;

Во 2-й группе 20 пациентов с хроническим вирусным гепатитом С (генотип 2/3), ассоциированным с TTV-инфекцией, получали пегилированный интерферон а-2а 180 мкг/нед и рибавирин 800 мг/день в течение 24-х недель.

В 3-ю группу включены 20 TTV-инфицированных лиц, у которых при проведенном обследовании данных о наличии гепатита не выявлено. Эти пациенты наблюдались без противовирусной терапии с контрольным обследованием через 9 месяцев. Спонтанной элиминации TTV-инфекции не отмечено ни в одном случае.

Противовирусная терапия тилороном и комбинированным препаратом фосфолипидов с глицирризиновой кислотой была эффективна у 68,7 % TTV-инфицированных больных, что сопоставимо с эффективностью терапии пегилированным интерфероном а-2а и рибавирином — 50 % (p>0,1), но характеризуется большей безопасностью и доступностью.

Ключевые слова: TTV-инфекция, хронический гепатит, тилорон, глицирризиновая кислота.

A.S. Koltunov2, S.A. Alekseenko1, S.S. Koltunov2

TREATMENT OF CHRONIC HEPATITIS ASSOCIATED WITH TORQUE TENO VIRUS INFECTION WITH DIFFERENT TYPES OF ANTIVIRAL THERAPY

1Far Eastern State Medical University;

2Far Eastern Railway Hospital, Khabarovsk

3 times daily. In the second group of 20 patients with chronic hepatitis C (genotype 2/3) associated with TTV infection received pegylated interferon a-2a 180 mcg/week and ribavirin 800 mg/day for 24 weeks. The third group included 20 TTV-infected individuals in whom the examination found no evidence for the presence of hepatitis. These patients were observed without antiviral treatment and had a control examination after 9 months. Spontaneous elimination of TTV infection in this group wasn't marked in any case. Antiviral therapy with tilorone and combined drug (phospholipids with glycyrrhizic acid) was effective in 68,7 % cases, which is comparable to the effectiveness of therapy with pegylated interferon a-2a and ribavirin - 50 % (p>0,1), but is characterized by greater safety and availability.

Key words: torque teno virus infection, chronic hepatitis, tilorone, glycyrrhizinic acid.

Torque teno virus (TTV) был открыт в 1997 году [10]. В настоящее время установлена его широкая распространенность в человеческой популяции. По данным Кюрегян К.К. средний показатель распространения TTV на территории России составил 51,9 % [3]. Такая распространенность определяется способностью вируса передаваться от человека к человеку различными путями: гематогенным, половым и фекально-ораль-ным [13].

С момента открытия патогенность вируса является предметом многочисленных исследований. Наибольший интерес представляет определение его роли в развитии заболеваний печени. Гепатотропность этого вируса подтверждается тем, что в биоптатах печени его концентрация превышает концентрацию в плазме, фекалиях и желчи в 10-100 раз, а также определением в клетках печени репликативных форм ДНК TTV [11, 12].

В ранних исследованиях [15] патогенность TTV подвергалась сомнению, однако в настоящее время имеются многочисленные клинические наблюдения реализации патогенного потенциала вируса. По данным Nishizawa T. et al., инфицирование вирусом TTV ассоциируется с развитием острого гепатита [10]. Ша-рафанова Т.И. выявила роль TTV инфекции в развитии хронического гепатита [5]. Наличие TTV осложняет течение хронического вирусного гепатита С более частым развитием гепатоцеллюлярной карциномы и более быстрым прогрессированием в цирроз печени [14].

До настоящего времени лечение TTV-инфекции не разработано [2]. Имеются немногочисленные данные об эффективности интерферонотерапии у больных хроническим вирусным гепатитом С, ассоциированным с TTV-инфекцией. По данным Hagiwara Н. et al., Moreno J. et al., на фоне терапии простым интерфероном-а элиминация TTV происходит в 52 %, а комбинированная противовирусная терапия (ПВТ) пегилированным интерфероном-а и рибавирином позволяет добиться элиминации TTV в 64 % случаев [6, 9].

Нами проведена оценка эффективности двух схем комбинированной ПВТ TTV инфекции с использованием:

1) пегилированного интерферона с рибавирином;

2) комбинированного препарата фосфолипидов с глицирризиновой кислотой (фосфоглив) и индуктора интерферона тилорона.

Выбор препаратов второй схемы обусловлен противовирусным действием тилорона и глициризиновой кислоты, которые ранее показали свою эффективность в лечении HBV- и HCV-инфекции [4, 8].

Цель проведенного исследования заключалась в определении эффективности различных видов противовирусного лечения хронического гепатита, ассоциированного с TTV-инфекцией.

Материалы и методы

Обследовано 72 пациента, инфицированных TTV (34 женщины, 38 мужчин, средний возраст - 35,9±2,5 лет). Диагноз TTV-инфекции подтвержден методом ПЦР крови с применением набора ПОЛИГЕП-TTV формата ФЛУРОПОЛ-КТ. Пациенты были разделены на три группы.

В третью группу включены 20 носителей TTV-инфекции (9 женщин, 11 мужчин, средний возраст -35,9±4,5 лет) без клинических, инструментальных и лабораторных признаков гепатита. Пациенты находились под динамическим наблюдением без противовирусной терапии с контрольным обследованием через 9 месяцев.

В третьей группе за 9 месяцев наблюдения спонтанной элиминации вируса не наблюдалось ни у одного человека.

Оценка эффективности комбинированной ПВТ-тилороном и комбинированным препаратом фосфоли-пидов с глицирризиновой кислотой у больных с хроническим гепатитом, ассоциированным с ТТ^инфекцией, проведена нами впервые (патент № 2414216 [1]).

При сравнении первой и третьей групп эффективность схемы противовирусного лечения составила 68,7 % (ф=6,8; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

12. Okamoto H., Ukita M., Nishizawa T. et al. Circular double-stranded forms of TT virus DNA in the liver. // Journal of virology. - 2000. - Vol. 74, № 11. - P. 5161-5167.

13. Tawara A., Akahane Y., Takahashi M., et al. Transmission of human TT-virus of genotype 1a to chimpanzees with fecal supernatant or serum from patients with acute TTV-infection // Biochemical and Biophysical

Research Communications. - 2000. - Vol. 278, № 2. - p. 470-476.

14. Tokita H., Murai S., Kamitsukasa H. et al. High TT-virus load as an independent factor associated with the occurrence of hepatocellular carcinoma among patients with hepatitis C virus-related chronic liver disease //

Journal of Medical Virology. - 2002. - Vol. 67, № 4.

15. Viazov S., Ross R.S., Varenholz C. et al. Lack of evidence for an association between TTV infection and severe liver disease // Journal of Clinical Virology. - 1998.

- Vol. 11, № 3. - P. 183-187.

УДК 611.233-091:616-002.5 Е.Н. Жукова, И.Ю. Макаров

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА И ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛЕКАРСТВЕННО-УСТОЙЧИВОМ

Амурская государственная медицинская академия, 675000, ул. Горького, 95, тел. 8-(4162)-31-90-09, e-mail:agma@amur.ru, г. Благовещенск

У всех умерших выявлялся специфический бронхит долевых и сегментарных бронхов, а в 27,4 % случаев специфический процесс распространялся на главные бронхи. Казеозный панбронхит определялся в 64,5 % случаев. Бронхиолярный эпителий вблизи каверн, очагов некроза и других участков поражения обильно разрастался с формированием своеобразных псевдожелезистых структур.

Ключевые слова: туберкулез, лекарственная устойчивость, бронхи.

E.N. Zhukova, I.Yu. Makarov

PATHOMORPHOLOGICAL FEATURES OF THE BRONCHIAL TREE AND THE LUNGS IN DRUG-RESISTANT TUBERCULOSIS

Amur State Medical Academy, Blagoveshchensk Summary

All of the dead reveal the specific equity bronchitis and segmental bronchi, and in 27,4 % of cases, the specific process spread to the main bronchus. Cheesy panbronhit determined in 64,5 % of cases. Bronchiolar epithelium near the caverns, necrosis and other parts of the lesion is prolific with the formation of peculiar psevdozhelezistyh structures.

Key words: tuberculosis, drug-resistance, bronchi.

Возрастающая распространенность и напряженная эпидемическая обстановка по лекарственно-устойчивому туберкулезу создает предпосылки для подробного изучения патоморфологических особенностей данного заболевания [2, 3, 5-8]. Отдельные морфологические работы показали некоторые особенности данного патологического процесса: склонность к прогрессирующему течению в легких, обширность поражения с преобладанием казеозно-некротического

компонента, распространением специфического воспаления на бронхи и кровеносные сосуды [1, 3, 8, 9].

Основной целью данной работы явилось изучение патоморфологических особенностей бронхиального дерева и легочной ткани при лекарственно-устойчивом туберкулезе.

Материалы и методы

Аутопсийный материал охватывает 105 умерших больных от фиброзно-кавернозного туберкулеза лег-

Гепатит TTV – это антропонозная инфекция с преимущественно парентеральным механизмом передачи, вызываемая гепатотропным ДНК-содержащим вирусом. Среди пациентов встречается как бессимптомная виремия, так и манифестная форма гепатита (желтушность и зуд кожи, боли в правом боку, диспепсия и пр.). Единственным способом диагностики заболевания является определение участков ДНК вируса методом ПЦР как качественно, так и количественно. Специфическое лечение не разработано. Хорошие результаты дает совместное применение тилорона и комбинации глицирризиновой кислоты с фосфолипидами. При ассоциации с другими вирусными гепатитами применяют пегелированный интерферон α-2а в сочетании с рибавирином.

МКБ-10

Общие сведения

TT-вирусная инфекция распространена повсеместно, однако плотность инвазии различна. Наибольший процент зараженности регистрируется в странах Африки, Азии и Южной Америки. На европейском континенте он составляет в среднем около 15%. На сегодняшний день не установлено, является вирус облигатным или условно патогенным паразитом. Патоген был обозначен как transfusion transmitted virus - вирус, передающийся при трансфузии крови. Впервые данный инфекционный агент был обнаружен в 1997 г. у пациента с посттрансфузионным гепатитом неясной этиологии. На современном этапе развития вирусологии TTV является единственным вирусом, геном которого представлен одноцепочечной кольцевой молекулой ДНК.

Причины

Возбудитель заболевания – ДНК-содержащий вирус из семейства Circoviridae. Микроорганизм достаточно устойчив во внешней среде. Сухожаровая обработка при 65⁰С в течение 96 часов не инактивирует его, однако при повышении температуры инфекция погибает. Эффективна иммунная очистка. TTV обладает высокой способностью к мутациям. У одного человека может определяться сразу несколько его вариантов.

Источником и резервуаром инфекции служит зараженный человек. Основными механизмами передачи являются парентеральный и половой. В связи с обнаружением вируса в желчи и фекалиях зараженных возможна также реализация фекально-орального механизма. Отмечены случаи трансплацентарной передачи патогена. Обнаружение ДНК возбудителя в крови животных (быков, овец) не исключает возможности заражения с мясом, прошедшим недостаточную термическую обработку. Чаще вирус обнаруживается у пациентов на хроническом гемодиализе, больных гемофилией, наркоманов, гомосексуалов. Встречаются коинфекции с ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами С и В.

Патогенез

Механизм развития гепатита TTV до конца не изучен. Принято считать, что инфекция протекает в виде длительной хронической бессимптомной виремии. До сих пор не ясна точная связь заражения с развитием манифестных форм гепатита. Вирус обнаруживается как у здоровых людей, так и у пациентов с признаками биохимической активности процесса (повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП). Путем множества исследований было доказано, что клетки печени являются основным местом репликации патогена.

Кроме того, ДНК инфекционного агента обнаруживается в мононуклеарах периферической крови, лимфоидных клетках, костном мозге, слюне, вагинальном секрете, семенной жидкости, желчи. В печени при ТТV-инфекции определяется лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов, поражение эпителия желчевыводящих протоков (минимальный портальный холангит), очаговые некрозы гепатоцитов, жировая дистрофия.

Симптомы гепатита TTV

Инкубационный период неизвестен. Характерна длительная бессимптомная виремия. Во множестве экспериментов на шимпанзе у животных наблюдалась самостоятельная элиминация вируса. При TTV-гепатите возникают типичные симптомы обычного вирусного гепатита. Отмечается длительное латентное течение инфекции с периодическими обострениями. Во время ремиссии единственными признаками, указывающими на заболевание, являются гепатомегалия и определение ДНК вируса в крови. При реактивации процесса определяется желтуха, зуд кожи, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота, снижение массы тела, диспепсия, астенический синдром.

Кроме того, наличие вируса отмечается у части больных с системной красной волчанкой, псориазом, ревматоидным артритом. Возбудитель обнаружен у некоторых пациентов с сахарным диабетом. Дискутируется роль вируса в развитии гломерулонефрита и васкулитов. Однако конкретных доказательств о роли патогена в развитии перечисленных заболеваний нет. Иммунный ответ характеризуется неполноценностью образующихся антител, о клеточном иммунитете данных нет.

Осложнения

Гепатит TTV характеризуется теми же осложнениями, что и обычный вирусный гепатит. При фульминантном течении развивается острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, острая печеночная недостаточность с глубокой комой, гипотензией, тахикардией, геморрагическим синдромом. Хронический гепатит способствует формированию цирроза с возникновением портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии, кровотечения из расширенных вен пищевода, асцита, гепаторенального и геморрагического синдромов. Однако недостаточно исследований для связывания носительства ТТV-инфекции с осложнениями, возникающими у больных другими заболеваниями. Кроме того, патоген обнаруживается и у совершенно здоровых людей.

Диагностика

Биохимическое исследование крови. Обнаруживается увеличение печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ). Показатели ЩФ и ГГТП остаются нормальными или слегка повышенными. ПТИ и альбумин для стадии гепатита обычно в пределах нормы.
Молекулярно-генетическая диагностика. Единственным способом, позволяющим идентифицировать ТТ-вирусную инфекцию, является обнаружение специфических ДНК-участков методом ПЦР в сыворотке крови пациентов. Данный метод используется только в тех случаях, когда все возможные причины гепатита были исключены.

В научных исследованиях используют серологические методы с определением специфических антител, однако в рутинной практике данный способ не применяется. Кроме того, часто встречается коинфекция с вирусными гепатитами В и С, ВИЧ-инфекций. В этом случае определяются специфические маркеры соответствующих заболеваний. Дифференциальная диагностика проводится со всеми причинами, способными вызвать гепатит.

Лечение гепатита TTV

Лечение острого и обострение хронического гепатита должно проводиться в стационаре. Терапия в этом периоде направлена на компенсацию функций печени, предотвращение прогрессирования процесса и развития осложнений. Основными этапами является соблюдение соответствующей диеты, дезинтоксикационная терапия с применением растворов глюкозы, использование гепатопротектеров и эссенциальных фосфолипидов, по показаниям – мочегонных препаратов, лактулозы, препаратов альбумина.

Специфическое противовирусное лечение проводится амбулаторно. Определенной схемы, способствующей выздоровлению, не разработано. Однако получены хорошие результаты при использовании тилорона и комбинированного препарата глицирризиновой кислоты и фосфолипидов. Выздоровление отмечается более чем в 60% случаев. При микст-инфекции с гепатитом С применяют пегелированные интерфероны с рибавирином. Элиминация патогена наблюдается в 45% случаев.

Прогноз и профилактика

При гепатите, ассоциированном с TT-вирусной инфекцией, прогноз относительно благоприятный, так как использование специфической терапии способствует выздоровлению более половины пациентов. Однако недостаточно данных относительно необходимости лечения бессимптомной виремии в виду того, что у многих инфицированных наблюдается самопроизвольная элиминация вируса. Специфическая профилактика не проводится. На данном этапе изучения вируса разработка вакцины невозможна из-за высокой вариабельности патогена. Мероприятия неспецифической защиты включают в себя соблюдение правил личной гигиены, достаточную термическую обработку мяса, одноразовое использование шприцев, обработку медицинского инструментария, использование контрацептивов.

Вирус гепатита А (ВГА) – это РНК-вирус. Он не связан с хроническим заболеванием печени.

Путь передачи — фекально-оральный; следовательно, он более распространен в условиях с неудовлетворительной гигиеной. Большинство инфекций у взрослых протекают с наличием симптомом, в то время как 70% инфекций у детей младше 6-ти лет, которые также являются ключевым резервуаром передачи инфекции, протекают бессимптомно.

В среднем инкубационный период длится 28 дней.

Вирус гепатита А (ВГА) является безоболочечным, икосаэдрическим РНК-вирусом размером 27 нм. В связи с отсутствием липидной оболочки вирус резистентный к лизису в желчном пузыре.

Вирус резистентный к замораживанию, моющим средствам и кислотам. Его инактивирует формалин и хлор. Вирус выживает на руках человека и предметах, через которые может передаваться инфекция, для его инактивации необходима температура выше 185 °F (85 °C).

ВГА выживает длительный период в морской воде, пресной воде, сточных водах и грунте. Вирус переносится путем тесного контакта с инфицированным человеком или при контакте с зараженными продуктами питания или водой.

После орального заражения вирус переносится через эпителий кишечника путем плохо изученного транспортного механизма. После перемещения по брыжеечным венам в печень, вирус попадает в гепатоциты, где репликация вируса гепатита А (ВГА) происходит исключительно в цитоплазме с помощью РНК-зависимой полимеразы. Точный механизм повреждения не доказан, но есть данные, указывающие на роль клеточно опосредованного иммунного ответа, который, как показано, опосредован ЛАЧ-ограниченными, ВГА-специфичными CD8+ T-лимфоцитами и натуральными киллерами.

Описана роль гамма-интерферона в содействии клиренсу инфицированных гепатоцитов. Чрезмерный ответ хозяина (клинически наблюдается при выраженной степени снижения уровня РНК ВГА во время острой инфекции) связан с тяжелой формой гепатита. Потом ВГА выделяется из гепатоцита в синусоиды и желчные протоки, а потом с желчью в кишечник, где происходит экскреция с фекалиями.

Проведение постконтактной профилактики пациенту и лицам, тесно контактирующим с ним, не должно откладываться во время ожидания результатов исследований при наличии обоснованной клинической уверенности относительно вероятности инфекции.

Тщательно собранный анамнез может указывать на относительно существенные факторы риска, в том числе проживание в эндемичном регионе, тесный личный контакт с инфицированным человеком, мужчины, практикующие секс с мужчинами, путешествие в регионы с высоким риском, употребление запрещенных наркотиков, известная вспышка пищевого отравления и контакт с ребенком или сотрудником детского сада.

Заболеванием также можно заразиться при непосредственном контакте с зараженной водой или льдом, в том числе с моллюсками, собранными из воды, зараженной отходами или с пищевыми продуктами, зараженными инфицированными работниками пищевой промышленности. Примерно в половине зафиксированных случаев фактор риска не был идентифицирован.

Анамнез также должен оценивать риск развития или анамнез других заболеваний печени, таких как инфекции, вызванные вирусами гепатита В и гепатита С и/или цирроз, поскольку сопутствующая инфекция, вызванная вирусом гепатита А (ВГА) в таких условиях имеет более высокий риск прогрессии в фульминантный ВГА.

Инкубационный период длится в среднем 28 дней (15–49 дней). Клиническое течение заболевания можно разделить на преджелтушную фазу и фазу желтухи. Преджелтушная фаза длится 5–7 дней, характеризуется резким развитием тошноты, рвоты, болью в брюшной полости, лихорадкой, слабостью, усталостью и головной болью. Относительно менее распространенные симптомы включают артралгии, миалгии, диарею, запор, кашель, зуд и крапивницу.

Физикальные признаки могут включать спленомегалию, боль в правом верхнем квадранте с наличием чувствительной увеличенной печени, лимфаденопатию заднешейных лимфоузлов и брадикардию. На протяжении от нескольких дней до 1-й недели наступает фаза желтухи с темной мочой, ахоличным стулом, желтухой и зудом. При развитии желтухи симптомы преджелтушной фазы, как правило, ослабевают. Пик желтухи обычно наблюдается на 2-й неделе.

Фульминантное течение заболевания наблюдается у Диагностические тесты

Определение уровня печеночных ферментов и билирубина сыворотки необходимо назначить сразу после начала клинических симптомов.

Уровень трансаминаз может достигать более чем 10 тыс. ед./л, хотя корреляция между уровнем ферментов и тяжестью заболевания незначительна. Уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) сыворотки обычно выше чем уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) сыворотки. В то время как уровень щелочной фосфатазы обычно повышен минимально, показатели билирубина, как правило, повышены примерно до уровня 85,5–171,0 мкмоль/л (5–10 мг/дл).

Также можно определить исходные значения показателей мочевины крови, креатинина сыворотки и протромбиновое время (ПВ). Хотя почечная недостаточность наблюдается нечасто, она является общепризнанным фактом при инфекции, вызванной ВГА. У пациентов с фульминантным гепатитом уровень креатинина сыворотки выше 177 мкмоль/л (2 мг/дл), повышено ПВ, а уровни АЛТ сыворотки ниже 2600 ед./л.

Параллельно можно назначить определение антител класса IgM к ВГА и антител класса IgG к ВГА. Анализ на IgM к ВГА положителен во время начала симптомов, пик наблюдается во время острой фазы или фазы раннего выздоровления, остается положительным примерно на протяжении 4–6 месяцев. Данные лабораторных анализов необходимо соотносить с клиническими признаками. Некоторые бессимптомные пациенты могут перенести инфекцию ВГА ранее с пролонгированным наличием IgM к ВГА. Возможны как ложноположительные результаты, так и бессимптомная инфекция (чаще встречается у детей младше 6-ти лет).

Антитела класса IgG к ВГА можно выявить на протяжении десятилетий. Другие диагностические методы включают выявление РНК ВГА в кале, жидких средах организма, сыворотке и ткани печени. Часто они не являются необходимыми и служат только в качестве вспомогательных инструментов в условиях исследовательских лабораторий.

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Острый гепатит В	Клинические признаки вирусного гепатита у лиц с анамнезом инъекционного употребления наркотиков, назального употребления наркотиков, многочисленными половыми партнерами или переливанием препаратов крови перед проведением рутинного скрининга доноров. Инкубационный период заболевания дольше.	Анализ на IgM к вирусу гепатита А отрицательный, в то время как анализ на поверхностный антиген вируса гепатита В и/ или IgM к ядерному антигену вируса гепатита В положительный.
Гепатит Е	Клинические признаки вирусного гепатита у лица с анамнезом недавнего путешествия в эндемичные регионы или контакт с инфицированным человеком или зараженной водой. Гепатит Е часто имеет более тяжелое и фульминантное течение у беременных женщин.	Анализ на IgM к вирусу гепатита Е в сыворотке, взятой в отстрой фазе.
Острый гепатит С	Клинические признаки вирусного гепатита у мужчин, практикующих секс с мужчинами или у лиц с анамнезом инъекционного употребления наркотиков, ВИЧ-положительный статус, профессиональный контакт на протяжении предыдущих 6 месяцев или переливание крови до проведения рутинного скрининга доноров.	Положительный результат на антитела к вирусу гепатита С (ВГС), определенные с помощью твердофазного иммуноферментного анализа, и подтвержденный с помощью положительного рекомбинантного анализа иммуноблотинга (РИА) или положительного результата на РНК ВГС. Антитела к ВГС при острой инфекции, вызванной ВГС, могут быть отрицательными; пациента обследуют на наличие РНК ВГС, если анализ на антитела к ВГС отрицательный,а пациент имеет ВГСассоциированные факторы риска и подозревают острую инфекцию ВГС.
Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн-Барр	Клинические признаки вирусного гепатита с отсутствием анамнеза контакта с другими организмами, которые могут вызывать гепатит; ЭБВ инфекция классически проявляется лимфаденопатией и спленомегалией.	Отрицательные результаты серологического исследования на все типы вирусных гепатитов. Склонность к наличию атипичных лимфоцитов. Положительный результат на IgM и IgG к ЭБВ.
Вирус Коксаки	При инфекции, вызванной вирусом Коксаки классически проявляется буккальнымим или глоточными поражениями .	Энтеровирусный везикулярный стоматит в основном является клиническим диагнозом. Серологическое исследование на вирус Коксаки может быть полезным при его доступности. Склонность к наличию атипичных лимфоцитов.
Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция	Клинические признаки вирусного гепатита с отсутствием анамнеза контакта с другими организмами, которые могут вызывать гепатит.	Отрицательные результаты серологического исследования на все типы вирусных гепатитов. Склонность к наличию атипичных лимфоцитов. положительные IgM и IgG к ЦМВ Полимеразная цепная реакция крови на ЦМВ имеет положительный результат.
Аутоимунный гепатит	Девяносто процентов случаев возникает у женщин. Могут присутствовать другие аутоиммунные заболевания; в 25-40% случаев могут проявляться как острый гепатит. Вирусный гепатит А (ВГА) был описан в качестве возможного триггера аутоиммунного гепатита.	Скорость оседания эритроцитов повышена. Электрофорез сывороточных белков и уровень антител сыворотки: концентрация гамма-глобулина у пациентов может более чем в два раза превышать норму, иногда могут наблюдаться антинуклеарные антитела и/или антитела к гладкой мускулатуре (антиактиновые). У пациентов с другим подтипом может наблюдаться нормальная или несколько повышенная концентрация гаммаглобулина сыворотки, но будут наблюдаться антитела к определенному изоферменту цитохрома р450, которые называются антитела к микросомам печени и почек. Биопсия печени характеризуется перипортальным поражением или мелкоочаговым гепатитом (портальные мононуклеарные и плазмоклеточные инфильтраты).

Стратегии лечения индивидуализированные, при необходимости подключают соответствующих консультантов, что зависит от определенных особенностей пациента.

Активная или пассивная иммунизация целесообразны для защиты после контакта с инфекцией, вызванной вирусом гепатита А (ВГА). В разных странах могут быть несколько различные рекомендации относительно постконтактной профилактики, следовательно, необходимо свериться с национальными руководствами.

Постконтактная профилактика с применением иммунного глобулина внутримышечно без отсрочки для проведения серологического исследования показала свою эффективность и является стандартом оказания помощи.

В 2007 году в США рекомендации ЦКЗ были пересмотрены и теперь позволяют использовать вакцину для профилактики гепатита А у здоровых лиц в возрасте от 1 до 40 лет, которые контактировали с инфекцией, вызванной ВГА. Эта рекомендация основана на результатах рандомизированного, двойного слепого, исследования по подтверждению не худшего результата лечения, в котором сравнивали вакцину и иммунный глобулин. После недавнего контакта ( Здоровые люди в возрасте от 12 месяцев до 40 лет: предпочтение отдают одноантигенной вакцине для профилактики гепатита А. Люди старше 40 лет: предпочтительно иммунный глобулин, хотя при отсутствии иммунного глобулина можно использовать вакцину. Дети младше 12 месяцев, лица с ослабленным иммунитетом, лица с хроническим заболеванием печени и лица с аллергией на вакцину: следует ввести иммунный глобулин.

ЦКЗ рекомендует проведение постконтактной профилактики в следующих ситуациях.

Было выявлено один или больше случаев заражения гепатитом А у детей или сотрудников или Были подтверждены случаи заражения в 2 или более домашних хозяйствах посетителей центра.

Лечение ВГА в основном поддерживающее, в том числе соответствующий отдых при необходимости. Важными являются избегание чрезмерного употребления парацетамола и алкоголя, а также сбалансированная диета.

Специфического противовирусного лечения не существует. Исследование указало на практичность применения желчных кислот при вирусном гепатите. Хотя отмечено, что они могут улучшать биохимию печени у пациентов с гепатитом В или С, исследований, которые бы оценивали применение желчных кислот у пациентов с ВГА не существует.

После развития острой инфекции лечение в основном амбулаторное. Изредка может возникнуть необходимость в госпитализации в связи с обезвоживанием, коагулопатией или энцефалопатией. Меры предосторожности при контакте принимаются во время периода контагиозности, особенно у группы пациентов с недержанием мочи или кала или у пациентов с необходимостью применения подгузников. У здоровых лиц период контагиозности длится примерно 2 недели после начала заболевания. Определенные группы пациентов остаются заразными на протяжении периода до 6 месяцев. Они включают детей и пациентов с ослабленным иммунитетом.

У 177 мкмоль/л [>2 мг/дл],интубация, препараты повышающие давление) предсказывает вероятность трансплантации/смерти значительно лучше, чем другие опубликованные модели.

Более низкие уровни АЛТ, которые оказались одним из индикаторов неблагоприятного прогноза считались связанным с распространенным некрозом при поступлении.

Читайте также: