Герпес вирус возбудитель спида

В последние годы в инфекционной патологии все большее значение приобретают герпес-вирусы (от греч. herpes — ползучий). Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние 25 лет к герпес-вирусным заболеваниям человека, связано

В последние годы в инфекционной патологии все большее значение приобретают герпес-вирусы (от греч. herpes — ползучий). Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние 25 лет к герпес-вирусным заболеваниям человека, связано с их значительной эпидемиологической ролью и социальной значимостью в современном мире. Неуклонный рост числа герпетических заболеваний у взрослых и детей обусловливает необходимость всестороннего изучения герпетической инфекции и разработки эффективных методов профилактики и лечения разнообразных форм этой инфекции. Среди вирусных инфекций герпес занимает одно из ведущих мест в силу повсеместного распространения вирусов, многообразия клинических проявлений, как правило, хронического течения, а также различных путей передачи вирусов.

Он входит в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Герпес-вирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом. По данным ВОЗ, смертность от герпетической инфекции среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8%) после гепатита (35,8%).

Герпес-вирусы объединены в обширное семейство Herpesviridae и в настоящее время наиболее четко классифицированы. Семейство Herpesviridae включает в себя более 80 представителей, 8 из которых для человека наиболее патогенны (human herpes virus-HHV). Герпес-вирусы — филогенетически древнее семейство крупных ДНК-вирусов — подразделяются на 3 подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционный процесс, характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей: α, β и γ (табл. 1, по данным Н. Г. Перминова, И. В. Тимофеева и др., Государственный научный центр вирусологии и биотехнологий).

α-герпес-вирусы, включающие HSV-1, HSV-2 и VZV, характеризуются быстрой репликацией вируса и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток. Репродукция α-герпес-вирусов протекает в различных типах клеток, вирусы могут сохраняться в латентной форме, преимущественно в ганглиях.

β-герпес-вирусы видоспецифичны, поражают различные виды клеток, которые при этом увеличиваются в размерах (цитомегалия), могут вызывать иммуносупрессивные состояния. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, в культуре клеток легко возникает персистентная инфекция. К этой группе относятся CMV, HHV-6, HHV-7.

γ-герпес-вирусы характеризуются тропностью к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы. В эту группу входят вирус Эпштейна-Барр и HHV-8-герпес — вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV). KSHV является наиболее близким по геномной организации Т-клеточно-тропному обезьяньему герпес-вирусу Саймири (HVS).

Герпес-вирусы ассоциированы с малигнизацией и способны (по крайней мере, EBV и HVS) трансформировать клетки in vitro. Все герпес-вирусы сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (двухцепочечная ДНК), икосадельтаэдрическому капсиду, сборка которого происходит в ядре инфицированной клетки, оболочке, типу репродукции, способности вызывать хроническую и латентную инфекцию у человека.

В эпидемиологическом плане наиболее интересны следующие сведения о герпес-вирусах: вирионы чрезвычайно термолабильны — инактивируются при температуре 50–52°С в течение 30 мин, при температуре 37,5°С — в течение 20 ч, устойчивы при температуре 70°С; хорошо переносят лиофилизацию, длительно сохраняются в тканях в 50-процентном растворе глицерина. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч).

Уникальными биологическими свойствами всех герпес-вирусов человека является тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Персистенция представляет собой способность герпес-вирусов непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса. Латенция герпес-вирусов — это пожизненное сохранение вирусов в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпес-вируса) ганглиев чувствительных нервов. Штаммы герпес-вирусов обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем. У каждого герпес-вируса свой темп персистенции и латенции. Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна-Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами по меньшей мере 7 клинически значимых герпес-вирусов (простого герпеса 1 и 2 типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпштейна-Барр, герпеса человека 6 и 8 типов). В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т. п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции.

Герпес-вирусные инфекции широко распространены в мире и имеют тенденцию к неуклонному росту. Особенностью герпес-вирусной инфекции является возможность вовлечения в инфекционный процесс многих органов и систем, чем и обусловлено многообразие вызываемых герпес-вирусами заболеваний, варьирующих от простых кожно-слизистых до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Важное свойство герпес-вирусов — это способность после первичного инфицирования в детском возрасте пожизненно персистировать в организме и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов.

Инфицирование человека указанными герпес-вирусами сопровождается клиническими симптомами соответствующего острого инфекционного заболевания в среднем не более чем у 50% людей, в основном у детей: внезапная эритема (вирус герпеса человека 6 типа), афтозный стоматит (вирусы простого герпеса 1 или 2 типов), ветряная оспа (вирус варицелла зостер), инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барр), мононуклеозоподобный синдром (цитомегаловирус). У остальных пациентов инфекция протекает бессимптомно, что особенно характерно для подростков и взрослых людей. Помимо биологических свойств штамма герпес-вируса, влияние на течение острых и рецидивирующих герпес-вирусных заболеваний оказывают индивидуальные (возрастные, половые, фило- и онкогенетические) особенности иммунного ответа инфицированного человека на многочисленные антигены вируса.

Часто, особенно при снижении иммунореактивности организма, герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому, с необычными клиническими проявлениями, течению основного заболевания. Вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, а также ЦМВ входят в число возбудителей TORCH-инфекций. Они играют важную роль в нарушении репродуктивной функции человека, развитии серьезных заболеваний матери, плода, новорожденного и детей младшего возраста.

Вызываемые вирусами ВПГ, CMV, ВЭБ заболевания рассматриваются как СПИД-индикаторные в связи с их частым обнаружением при данной патологии. В 1988 г. они включены в расширенное определение случаев, подлежащих эпидемиологическому надзору по поводу СПИДа. Результаты исследований последних лет свидетельствуют о роли некоторых герпес-вирусов (ВГЧ-8, ЦМВ, ВЭБ и др.) в развитии ряда злокачественных новообразований: назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, В-клеточной лимфомы, рака груди, аденокарциномы кишечника и простаты, карциномы цервикального канала шейки матки, саркомы Капоши, нейробластомы и др.

Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, а частота инвалидизации — 50%), офтальмогерпес (почти у половины больных приводит к развитию катаракты или глаукомы) и генитальный герпес.

Все методы индикации и идентификации вирусов основаны на следующих принципах:

• выявление вируса per se (электронная микроскопия);
• выявление и идентификация вирусов посредством взаимодействующих с ними клеток (накопление вирусов в чувствительных к ним клетках);
• выявление и идентификация вирусов с помощью антител (МФА, ИФА, РАЛ, ИБ, РН, РСК);
• выявление и идентификация нуклеиновых кислот (ПЦР, МГ).

Электронная микроскопия: быстрая диагностика позволяет обнаружить ГВ или их компоненты непосредственно в пробах, взятых от больного, и дать быстрый ответ через несколько часов. Возбудитель выявляют с помощью электронной микроскопии клинического материала при негативном контрастировании.

Серологические методы уступают по информативности и чувствительности другим способам лабораторной диагностики и не позволяют с достаточной степенью достоверности установить этиологию той или иной формы заболевания. Нарастание титров антител происходит

в поздние сроки (через несколько недель) после заражения или реактивации вируса, и в то же время оно может и не наблюдаться у иммунодефицитных лиц. Для установления 4-кратного нарастания титра антител к герпес-вирусной инфекции (показатель первичной инфекции) необходимо исследование парных сывороток. Серологические реакции (РСК, РН) обладают высокой специфичностью, но относительно низкой чувствительностью, а кроме того, сложны в постановке.

Широкое практическое применение получили иммунофлюоресцентный метод, ИФА, РАЛ, ИБ.

Наиболее точным методом диагностики герпес-вирусной инфекции является выделение вируса из различных клеточных культур.

Для обнаружения вируса герпеса используют молекулярно-биологические методы: полимеразную цепную реакцию и реакцию молекулярной гибридизации, которые позволяют выявить наличие вирусной нуклеиновой кислоты в исследуемом материале. ПЦР может считаться самой чувствительной и быстрой реакцией. Чувствительность метода дает возможность определить одну молекулу искомой ДНК в образцах, содержащих 10 клеток.

Лечение герпетической инфекции до настоящего времени остается сложной задачей. Хроническое течение процесса приводит к иммунной перестройке организма: развитию вторичной иммунной недостаточности, угнетению реакции клеточного иммунитета, снижению неспецифической защиты организма. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения герпетической инфекции, лекарственных средств, обеспечивающих полное излечение от герпеса, не существует. Герпес-вирусная инфекция относится к трудно контролируемым заболеваниям. Это связано, в первую очередь, с разнообразием клинических поражений, развитием резистентности вируса к лекарственным средствам, наличием у герпес-вирусов молекулярной мимикрии. Поэтому для успешного лечения герпетической инфекции необходимо правильно подобрать противовирусный препарат, его дозу и длительность лечения, использовать комбинацию различных лекарств. В схемы терапии для повышения эффективности лечения необходимо также включать иммунобиологические препараты, способствующие коррекции иммунного статуса, а также патогенетические средства, облегчающие состояние пациента.

В настоящее время все антигерпетические средства подразделяются на 3 основные группы антивирусных препаратов (табл. 3).

Механизм действия химиопрепаратов (аномальных нуклеозидов: валтрекса, вектавира, фамвира, цимевена) связан с угнетением синтеза вирусной ДНК и репликации вирусов путем конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы.

В препаратах-иммуномодуляторах (алпизарин, имунофан, ликопид, полиоксидоний) активно действующие вещества обладают иммуностимулирующими свойствами в отношении клеточного и гуморального иммунитетов, окислительно-восстановительных процессов, синтеза цитокинов.

Препараты-индукторы ИФН (амиксин, неовир, циклоферон) сочетают этиотропный и иммуномодулирующий эффекты действия. Препараты индуцируют образование эндогенных ИФН (α, β, γ) Т- и В-лимфоцитами, энтероцитами, гепатоцитами.

Особое место среди средств антигерпес-вирусной терапии занимает герпетическая вакцина для активации клеточного иммунитета, его иммунокоррекции в фазе ремиссии. Вакцинация преследует 2 цели: предупреждение первичной инфекции и возникновения состояния латентности, а также предупреждение или облегчение течения заболевания.

Однако, несмотря на наличие обширного списка антигерпетических препаратов, герпес остается до сих пор плохо контролируемой инфекцией. Это обусловлено и генотипическими особенностями возбудителя, и длительной персистенцией вируса в организме, и формированием штаммов, устойчивых к антивирусным препаратам. Максимальный клинический эффект может быть получен только при рациональной комплексной терапии лекарственных средств с различным механизмом действия.

Санкт-Петербургской группой ученых вирусологов и инфекционистов во главе с В. А. Исаковым предложена программа лечения и профилактики герпетической инфекции (табл. 4).

Преимущества комплексной терапии ГИ.

• Сочетанное применение противогерпетических химиопрепаратов и иммунобиологических средств обеспечивает синергидный эффект.
• Благодаря снижению дозы противовирусного ХПП уменьшается вероятность развития побочных эффектов, сокращается токсическое воздействие на организм больного.
• Снижается вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов к данному препарату.
• Достигается иммунокорригирующий эффект.
• Сокращается продолжительность острого периода болезни и сроков лечения.

Таким образом, терапия ГИ является сложной и многокомпонентной задачей.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Вирус гепатита В

Возбудителем гепатита В является ДНК-овый вирус (частицы Дейна), относимые к семейству Гепаднавирусов, размером 42нм.Имеет двухспиральную кольцевидную ДНК с 1/3 односпирального "де­фекта". Обладает суперкапсидом. С трудом культивируется в лабо­раторных условиях (после заражения и многократных пассажей на• обезьянах шимпанзе удается культивировать на культурах печёночных клеток).

У вируса различают несколько антигенов:Hbs (".австралийский") антиген (связан с вирусом или свободно циркулирует в крови инфи­цированных лиц),НЬе (выявляется вместе с Hbs), НЬс - антиген (связан с нуклеокапсидом, выявляется только в гепатоцитах).

Вирус очень устойчив во внешней среде, выдерживает кипяче­ние, действие многих дезинфектантов, колебания рН.

Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель, у которых вирус находится в крови, слюне, молоке, сперме. Заражение, в основном, при парентеральных вмешательствах (взятии кро­ви, массовых прививках, зубоврачебных процедурах, выполнении ма­никюра и др.). Наибольший риск - переливание крови. Возможна передача через плаценту, молоко, слюну, а такие половым путем.

Инкубационный период - 2-6 месяцев. Чаще болеют взрослые. Забо­левание протекает тяжело, нередко с осложнениями (цирроз, рак печени). Инфекция может протекать в 2 формах: продуктивной, ког­да вирус размножается в гепатоцитах, вызывает их повреждение с нарушением функции, и интегративной, когда ДНК вируса достраива­ется до двухспиральной и интегрирует в ДНК гепатоцита, что ве­дет к длительному существованию вируса в клетке, которое сопро­вождается продукцией НЬs-антигена.

Микробиологическая диагностика включает выявление HBs- и НЬе--антигенов в РПГА, ИФА или других реакциях, а также обнаружение сывороточных антител к вирусу.

Специфического лечения нет.

Специфическая профилактика: предложена химическая вакцина из Hbs-антигена, а также генно-инженерная вакцина.

Известны также другие вирусы, вызывающие гепатиты:вирус ге­патита С(РНК-овый семейства Тогавирусов),вирус гепатита D (ма­лоизученный), вирус гепатита Е (РНК-овый семейства Калицивирусов), вирус гепатита F (малоизученный). Они вызывают заболевания различной тяжести. Заражение - парентеральным, алиментарным путем.

Заболевание известно с 1981 г, когда в США у двух мужчин воз­никла пневмоцистная пневмония, характерная для больных с иммунодефицитами. При обследовании у них установлено практически пол­ное отсутствие Т-лимфоцитов-хелперов. Вскоре французский ученый Люк Монтанье открыл причину этого заболевания - инфицирование ретровирусом, получившим название ВИЧ (HIV). Вирусы этого при­обретенного иммунодефицита (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) относятся к семейству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов. Они имеют шаровид­ную форму, размер - 100 нм. В центре вирусной частицы находятся 2 молекулы РНК, покрытые белковым капсидом, и фермент обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Нуклеокапсид имеет форму усечённого конуса и снаружи покрыт суперкапсидом, который состоит из двухслойной липидной мембраны и двух белков (gp 120 и gp 41). Вирус обладает тропизмом к Т-лимфоцитам-хелперам и мак­рофагам. Сначала вирус захватывается макрофагом а освобождается от балластных веществ. Затем с помощью белка gr 120 вирус адсор­бируется на рецепторах Т-хелпера (CD-4), а с помошью gp 41 про­никает внутрь клетки. Обратная транскриптаза, используя РНК ви­руса как матрицу, синтезирует ДНК-овую копию - провирус, который интегрируется в хромосому Т-хелпера.

Источник инфекции: больной или инфицированный человек (в ин­кубационном или латентном периоде). Заражение, в основном, поло­вым путем (гомосексуальный, би- и гетеросексуальные контакты), а также трансфузионным путем (при переливании крови или ее препа­ратов), инъекционным (через инфицированные шприцы и другие инс­трументы), вертикальным (от инфицированной матери плоду через плаценту). Инкубационный период - 1-6 недель. Заболевание (ВИЧ-инфекция, СПИД) протекает в несколько стадий: 1)период острых проявлений (гриппоподобный синдром, поражение желудочно-ки­шечного тракта, легких и др.); 2)латентный период продолжитель­ностью до 10 дет; 3) собственно СПИД (развивается тяжелейший иммунодефицит с присоединением инфекций, вызванных пневмоцистами, криптоспоридиями, токсоплазмами, легионеллами, грибами Candida , вирусами герпеса и др., от которых больной погибает).

Специфическое лечение. Этиотропную терапию проводят следую­щими препаратами:

- азидотимидин (ретрозир); является препаратом наиболее активной группы аномальных нуклеозидов; образует комплекс с обратной транскриптазой вируса, блокируя её .активность; продляет жизнь больных около 1- 2 лет;

- декстрансульфат С препятствует выходу вируса из клетки);

- аналоги CD-4-рецептора (блокируют взаимодействие вируса с

Патогенетическое лечение включает препараты для иммунокоррекции и для лечения сопутствующих инфекций.

Специфическая профилактика: предложена генно-инженерная вак­цина, состоящая из генома вируса осповакцины и генов ВИЧ; испы­тывается также химическая вакцина из белков ВИЧ. Считают, что живой иди убитый вирус ВИЧ для вакцинации применять нельзя (вви­ду сохранения РНК возбудителя).

|	следующая лекция ==>
Вирус гепатита А	|	Стафилококки

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

• Главная
• Образ жизни
• Герпес и ВИЧ

Сейчас во всем мире отмечается рост заболеваемости герпетической инфекцией. В частности, генитальный герпес стал одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем.

Вместе с тем, особая актуальность проблемы герпетической инфекции обусловлена ростом заболеваемости инфекцией, вызываемой вирусом иммунодефицита человека.

В настоящее время герпес при ВИЧ является достаточно распространённым сочетанием двух вирусных болезней. Вирус герпеса при попадании в организм становится активатором вируса иммунодефицита. Ослабление иммунной системы, вызванное ВИЧ, более чем плодотворная почва для развития герпеса.

Характеристика герпеса у ВИЧ-инфицированных

В ходе научных исследований были выявлены два типа вируса простого герпеса — I и II:

I — сыпь появляется на слизистой ротовой полости и лицевых кожных покровах. В основном герпес наблюдается на губах. Заражение чаще всего происходит через поцелуи, может передаться от матери ребенку во время беременности или в момент родов.

II — преимущественно образуется в области гениталий. Передается при пересадке органов, гемотрансфузии, половом акте.

Особенность герпетической инфекции заключается в том, что при инфицировании одним видом вируса у больного не выработается иммунитет против другого типа.

Вирус на протяжении всей жизни обитает в организме человека, но какой-то сбой может его запустить. Сюда относятся и кожные заболевания, и сахарный диабет, и другие инфекции, в числе которых и ВИЧ.

Среди осложнений есть особенность герпеса поражать оболочку головного мозга. Такой вирус погибает при высоких температурах (выше 50°С) и может существовать при низких.

Если говорить о клинической картине герпетической инфекции, можно выделить три степени тяжести заболевания — легкую, среднюю и тяжелую (зависит от тяжести симптомов и частоты рецидивов).

Существуют следующие виды по области локализации:

• кожные покровы;
• инфекционное поражение глаз;
• генитальный;
• герпетический стоматит;
• поражение ЦНС (самая тяжелая форма).

Герпес — признак вируса иммунодефицита человека?

Статические данные говорят о том, что вирус простого герпеса присутствует в организме у 90% людей, однако только у 5% он проявляется признаками заболевания. Преимущественно болезнь носит скрытый характер, она протекает без каких-либо клинических последствий.

При участившихся случаях обострения герпетической инфекции, продолжающихся дольше месяца, следует сдать анализ на выявление ВИЧ и других болезней, связанных со снижением иммунитета. У человека с герпесом высок риск заражения вирусом иммунодефицита человека.

Признаки герпеса при ВИЧ-инфекции

Как отмечалось ранее, у людей с положительным статусом ВИЧ герпес отличается злокачественным течением, симптомы носят более выраженный характер:

1. Заболевание постоянно рецидивирует (1-2 раза в 3 месяца).
2. Вирусная инфекция поражает более глубокие слои кожных покровов и слизистых оболочек. Как правило, во время рецидивов страдает слизистая ротовой полости, половые органы, у мужчин нетрадиционной сексуальной ориентации — перианальная область, также часто появляется герпес на губах.
3. На месте повреждения образуются язвы и эрозии, некоторые участки кожи начинают отмирать. Такая форма герпеса называется язвенно-некротической. Эти симптомы сопровождаются сильным болевым синдромом. Если подобное состояние наблюдается более 3 месяцев, это верный признак наличия ВИЧ. Обычно в этом случае недуг сопровождается увеличением лимфатических узлов.
4. Высыпания могут появиться на любом участке тела, часто их обнаруживают на поверхностях внутренних органов.
5. Сыпь имеет мигрирующий характер, при последующих рецидивах пузырьки появляются на разных участках тела.

У ВИЧ-положительных пациентов герпес практически никогда не излечивается самопроизвольно. Есть всего несколько зарегистрированных случаев. Однако это исключение из правил.

В случае инфицирования герпесом 8 типа и вирусом иммунодефицита, у больного развивается осложнение в виде саркомы Капоши. Данное заболевание является злокачественным образованием. Оно через сосуды поражает кожу, лимфатические узлы, а после и все органы человека. К сожалению, в этом случае возможен только летальный исход.

Методические указания для студентов к практическому занятию № 6.

Тема: Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций.

Цель: Изучение лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.

Модуль 3. Общая и специальная вирусология.

Содержательный модуль 16. Специальная вирусология.

Тема 6:Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций.

Актуальность темы:

Вирус простого герпеса – одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носительство вируса и частые рецидивы болезни.

Вирусная природа простого герпеса установлена в 1912 г. У. Грютером.

(Трёхмерное изображение вируса герпеса).

Герпесвирусы и вызываемые ими заболевания

Типы вирусов герпеса	Вызываемые заболевания
ВПГ-1 (вирус простого герпеса типа 1)	Поражение: кожи, слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивы или роговицы глаза, энцефалиты
ВПГ-2 (вирус простого герпеса типа 2)	Поражение слизистых оболочек гениталий, у новорожденных - центральной нервной системы
ВЗВ (вирус ветрянки)	Ветряная оспа, опоясывающий лишай, постгерпетическая невралгия; язвенно-некротическая форма опоясывающего герпеса - СПИД-индикаторный признак заболевания
ЦМВ (цитомегаловирус)	Патологии новорожденных; осложнения после трансплантации органов и костного мозга: интерстициальная пневмония, гастроинтестинальные расстройства, гепатиты
ВЭБ (вирус Эпштейна-Барра)	Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, рак носоглотки
ВГ-6	Вирус, вызывающий фатальные интерстициальные пневмонии и инфекционные розеолы новорожденных
ВГ-7	Вирус, выделенный от больных с синдромом хронической усталости
ВГ-8	Вирус, выделенный из биоптата больного саркомой Капоши, ассоциированный с лимфопролиферативными заболеваниями
Примечание. ВГ - вирус герпеса.

Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса - ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса.

Культивирование. Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки; в зараженных культурах - вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.

Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен.

Восприимчивость животных. Вирус простого герпеса патогенен для многих животных, у которых вызывает энцефалит при введении возбудителя в мозг или местный воспалительный процесс при заражении в глаз. В естественных условиях животные не болеют.

Эпидемиология. Простой герпес - одна из самых распространенных инфекций, которая поражает различные возрастные группы людей, чаще в осенне-зимний период. Отмечаются спорадические случаи заболевания, иногда небольшие вспышки в семьях, детских коллективах, больницах. Эпидемий не наблюдается.

Источником инфекции являются больные и носители. Основной механизм передачи - контактный, аэрогенный. Заражение происходит при попадании вирусов на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.

Эпидемиология герпеса, вызванного вирусами типов 1 и 2, различна. ВПГ типа 1 передается через слюну, зараженные слюной руки и предметы быта, а ВПГ типа 2 - половым путем. Возможно заражение плода через плаценту.

Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес. Входными воротами возбудителя при первичной герпетической инфекции являются поврежденные участки кожи и слизистых оболочек рта, глаз, носа, мочеполового тракта, где вирусы репродуцируются. Затем по лимфатическим сосудам вирусы попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани.

Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6-7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. Первичный герпес у новорожденных протекает тяжело и нередко заканчивается смертью. Однако у большинства людей первичная инфекция остается нераспознанной, так как протекает бессимптомно.

После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70-90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний, стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее частой локализацией рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки. Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в частности поражения нервной системы и внутренних органов.

Иммунитет. В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела, которые обусловливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Рецидивирующий герпес возникает при высоком уровне антител к вирусу герпеса. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, в летальных случаях . кусочки головного и спинного мозга.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Для дифференциации от других вирусов, принадлежащих к этому семейству, используют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток и на лабораторных животных (мыши-сосунки), идентифицируют вирус с помощью РИФ или РН. В последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональные антитела, что дает возможность определить серотип вируса. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, РИФ, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики тяжелых форм рецидивирующего герпеса в период ремиссии применяют многократное введение инактивированной, культуральной герпетической вакцины. Вакцинация, а также применение иммуномодуляторов, например реаферона, удлиняют межрецидивный период и облегчают течение последующих рецидивов. В остром периоде с лечебной целью используют химиотерапевтические препараты (виразол, ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и индукторы интерферона.

Вирус цитомегалии

Цитомегалия - инфекционное заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус (ЦМВ) Cytomegalovirus hominis (от греч. cytys - клетка, megas - большой). Вирус вызывает цитомегаловирусную инфекцию человека, характеризующуюся поражением почти всех органов (преимущественно слюнных желез) с образованием в них гигантских клеток с внутриядерными включениями, протекающую в различных формах - от бессимптомного носительства до тяжелой генерализованной формы, заканчивающейся летальным исходом.

Вирус впервые выделен К. Смитом в 1956 г.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель цитомегалии - ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Cytomegalovirus.

Морфология, химический состав типичны для семейства герпесвирусов. Диаметр вирусной частицы (вириона) около 180 нм. В центре вириона находится двенадцатигранный нуклеокапсид, содержащий генетическую информацию - двухнитевую ДНК-вируса. Установлено 2 антигенных серотипа вируса.

Резистентность. Вирус термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам и жирорастворителям.

Эпидемиология. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена на земном шаре. Источником вируса является больной человек или носитель. Вирус выделяется со слюной, мочой, секретами организма, реже фекалиями. Предполагается, что ведущий механизм передачи инфекции - контактно-бытовой, возможны аэрогенный и фекально-оральный механизмы передачи. Цитомегаловирус обладает высокой способностью проникать через плаценту (вертикальная передача), вызывая внутриутробную патологию плода.

Патогенез и клиническая картина. Патогенез не вполне выяснен. Инфекция связана с длительным носительством вируса, который в латентном состоянии сохраняется в слюнных железах, почках и других органах. Активация латентной инфекции происходит при иммунодефицитных состояниях, иммунодепрессивной терапии. Вирус поражает ЦНС, костный мозг, почки, печень, клетки крови. У беременных женщин цитомегалия может приводить к недоношенности, мертворождению, развитию аномалий у плода.

Иммунитет. У больных независимо от клинической формы инфекции, а также у носителей образуются антитела, которые, однако, не препятствуют сохранению вируса в организме и выделению его в окружающую среду. Интенсивность развития болезни находится под контролем клеточной иммунной системы хозяина.

Лабораторная диагностика. Обследованию на цитомегалию в первую очередь подлежат дети с поражением ЦНС и врожденными уродствами, а также женщины с неблагополучно протекающей беременностью. Исследуемый материал - слюна, моча, мокрота, цереброспинальная жидкость, кровь, пунктат печени.

Специфическая профилактика и лечение. Разработана живая аттенуированная вакцина. Для лечения применяют химиотерапевтические препараты (ганцикловир, фоскорнет натрия), иммуномодуляторы, интерферон.