Гистологические признаки хронического гепатита
Скачать текст в формате .PDF, удобном для печати. (2 Mб)
K.Ishak, A.Baptista, L.Bianchi, F.Callea, J.Grootes, F.Gudat, H.Denk, V.Desmet, G.Korb, R.MacSweeni, M.Phillips, B.Portmannl, H.Paulsen, P.Scheuer, M.Schmid, H.Thaler
- Armed Forces Institute of Pathology, Washington, USA,
- University of Lisbon, Lisbon, Portugal,
- Hofstetten, Switzerland,
- Servizio di Anatomia e Istologia Patologica, Spedali Civili, Brescia, Italy,
- Department of Medicine, University of Leuven, Leaven, Belgium,
- Institute for Pathology, University of Basel, Basel, Switzerland,
- Department of Pathology, University of Graz, Graz, Austria,
- Department of Pathology, University of Leuven, Leuven, Belgium,
- Weiden, Germany,
- Department of Pathology, Western Infirmary, University of Glasgow, Glasgow, UK,
- Department of Pathology, Hospital for Sick Children, University of Toronto, Toronto, Canada,
- Institute of Liver Studies, King's College Hospital, London, UK,
- Frederiksberg, Denmark,
- Watt, Switzerland,
- Vienna, Austria
В 1995 г. в J. Hepatology была опубликована статья, в которой группа ведущих морфологов мира под руководством К. Ishak предложила новую методику полуколичественной оценки степени активности воспаления и выраженности фиброза печени по результатам пункционной биопсии печени. В настоящее время эта методика, которую называют шкала Ishak, одна из наиболее широко используемых в мире среди морфологов при оценке поражения печени
Недавно эксперты обсуждали номенклатуру и классификацию хронического гепатита. В 1968 году мы предложили простую гистологическую классификацию [1], однако в последующем была получена важная информация о вирусах и других причинах хронического гепатита, что заставило пересмотреть подходы к интерпретации результатов биопсии печени.
Мы не хотели бы подробно обсуждать наиболее адекватную номенклатуру, однако, по мнению некоторых авторов, в 90-х годах было бы неправильным выделять только хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит и хронический лобулярный гепатит 3.
Мы согласны с тем, что с точки зрения врача наиболее важное значение для выбора метода лечения имеет этиология гепатита. Однако если установлена этиология, гистологические данные помогают клиницисту выбрать адекватную тактику ведения пациента.
В данной статье обсуждаются морфологические изменений, которые следует учитывать при оценке степени и стадии хронического гепатита, и предложен метод полуколичественного их анализа с расчетом индекса гистологической активности. Результаты анализа должны быть отражены в гистологическом заключении.
Степень и стадия
Степень и стадию заболевания традиционно определяли в онкологии. Степень отражает степень дифференцировки опухоли, а стадия - ее распространение. Те же принципы могут быть применены при классификации неопухолевых заболеваний, таких как хронический гепатит [3].
Степень гистологических изменений позволяет описать некровоспалительную активность хронического гепатита.
Стадия же указывает на выраженность фиброза и нарушения архитектуры печени (т.е. отражает структурное прогрессирование заболевания), которые считают следствием некровоспалительного процесса.
Цель выделения стадии и степени - оценить гистологические изменения, которые характеризуют тяжесть течения и прогрессирование хронического гепатита и могут также иметь прогностическое значение. Для оценки могут использовать количественные индексы, что позволяет провести полуколичественный анализ гистологической картины.
Возможность точной классификации степени и стадии гепатита при биопсии печени ограничена, поэтому при интерпретации результатов морфологического исследования следует учитывать размер и качество биоптата.
Если анализируется большое число биопсий, например, в рамках клинического исследования противовирусных средств, то точность классификации повышается.
Мы не считаем, что полуколичественная оценка стадии и степени гепатита необходима в обычной практике (как альтернатива простому описанию результатов биопсии). Однако применение подобной классификации необходимо в исследованиях новых агентов и схем противовирусной терапии, так как полуколичественнный анализ позволяет сравнивать результаты различных исследований.
Таблица 1. Модифицированный индекс степени гистологической активности: некровоспалительные изменения
Индекс
* Не включает в себя воспалительную инфильтрацию синусоидов
Максимальное значение индекса 18.
Дополнительные изменения, которые следует указывать, хотя их количественный анализ не проводится:
- Воспаление и повреждение желчных канальцев
- Лимфоидные фолликулы
- Легкий, умеренный и выраженный стеатоз
- Дисплазия гепатоцитов (крупно- или мелкоклеточная)
- Аденоматозная гиперплазия
- Депозиты железа или меди
- Внутриклеточные включения (PAS-положительные, тельца Мэллори)
- Необходимо указывать информацию о вирусных антигенах, субпопуляциях лимфоцитов и других изменениях
Кроме того, выделение стадии и степени гепатита может иметь определенное прогностическое значение и оказать влияние на тактику ведения пациента.
Например, у пациента с хроническим гепатитом низкой степени активности (другими словами, с легким хроническим гепатитом) прогноз часто более благоприятный, чем у пациента с высокой активностью (т.е. тяжелым гепатитом).
С другой стороны, течение и прогноз хронического гепатита невозможно предсказать, если не известны причина, активность репликации вируса и иммунного ответа, ответ на противовирусную терапию и наличие суперинфекции.
Изучение стадии и степени гистологических изменений имеет важное научное значение. Точная оценка гистологических данных позволяет оценить их взаимосвязь с клиническими исходами, например, важность мостовидного фиброза для развития цирроза у пациентов с HCV-инфекцией.
На основании каких гистологических данных следует оценивать степень активности?
При оценке степени активности следует учитывать признаки повреждения гепатоцитов в сочетании с распространенностью лимфоцитарной инфильтрации, характерной для некоторых форм хронического гепатита, в том числе вирусного, аутоиммунного и лекарственного, а также гепатита неизвестной этиологии.
По гистологической картине хронический гепатит сходен с другими хроническими воспалительными заболеваниями печени, такими как первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, а также болезнь Вильсона и дефицит α1-антитрипсина, однако указанные состояния следует рассматривать отдельно. Соответственно, они не обсуждаются в данной статье.
Злоупотребление алкоголем также может привести к появлению гистологических признаков хронического гепатита, который в некоторых случаях связан с инфекцией, вызванной вирусом гепатита, однако классический алкогольный стеатогепатит не включен в данную классификацию, учитывая особенности гистологической картины.
По нашему мнению, при оценке степени активности следует учитывать наличие портальной, перипортальной и интраацинарной воспалительной инфильтрации и различных форм повреждения и некроза гепатоцитов (табл. 1):
- фокальный некроз и апоптоз гепатоцитов,
- ступенчатый некроз (межуточный гепатит),
- простой сливающийся некроз (гибель группы гепатоцитов без четкой зональной локализации или мостовидного характера),
- зональный сливной некроз (зона 3),
- мостовидный некроз, соединяющий сосудистые структуры и
- панацинарный или мультиацинарный некроз.
Мы поддерживаем использование термина "межуточный гепатит", а не "ступенчатый некроз", так как многие формы повреждения печени при этом процессе являются скорее следствием апоптоза, а не некроза [5].
Термин "мостовидный некроз", по нашему мнению, следует использовать только для описания соединения портальных трактов и печеночных венул. Эти изменения, которые, вероятно отражают некроз ацинарных зон 3, часто начинающийся в перивенулярного некроза, в прогностическом и патогенетическом отношении отличаются от слияния портальных трактов. Последнее обычно происходит при распространении ступенчатых или лестничных некрозов (подробную информацию об этих и других морфологических терминах см. [6]).
Какие гистологические изменения следует учитывать при выделении стадии?
При классификации стадии следует учитывать наличие фиброза, нарушения архитектуры и цирроза (табл. 2). При наличии цирроза бывает очень трудно интерпретировать результаты анализа небольшого биоптата, что необходимо принимать во внимание.
Таблица 2. Модифицированная классификация стадии гепатита: изменения архитектуры, фиброз и цирроз
| Индекс | |
| Фиброза нет | 0 |
| Распространение фиброза на некоторые портальные тракты ± короткие фиброзные септы | 1 |
| Распространение фиброза на большинство портальных трактов ± короткие фиброзные септы | 2 |
| Распространение фиброза на большинство портальных трактов и единичные порто-портальные септы | 3 |
| Распространение фиброза на портальные тракты с множественными порто-портальными и порто-центральными септами | 4 |
| Выраженный мостовидный фиброз с единичными узлами (неполный цирроз) | 5 |
| Вероятный или определенный цирроз | 6 |
| Максимальное значение индекса | 6 |
Дополнительные изменения, которые следует указывать:
- Интраацинарный фиброз, перивенулярный фиброз, флебосклероз терминальный печеночных венул
Необходима ли полуколичественная классификация степени и стадии гепатита?
Необходимость критической оценки гистологических изменений печени в клинических исследованиях привела к разработке различных классификаций заболеваний печени. Однако в обычной клинической практике вполне достаточно описания соответствующих гистологических признаков, в то время как их количественный анализ, как правило, не требуется.
Для общей оценки тяжести хронического гепатита могут быть, например, использованы термины "минимальный", "легкий", "средне-тяжелый" или "тяжелый" гепатит, которые предполагают морфологическую интеграцию различных изменений.
В качестве примера ниже приведены описание биоптата печени и результаты его полуколичественного анализа.
"Архитектура печени сохранена, однако портальные тракты расширены, а короткие септы выходят за их пределы, но не формируют мостовидные соединения между сосудистыми структурами.
Портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами с образованием лимфоидных фолликулов с герминативными центрами.
Межуточный гепатит (ступенчатые некрозы) минимальный.
Отмечено легкое повреждение желчных канальцев в виде отека эпителия и незначительной его инфильтрации лимфоцитами.
В ацинусах определяются отдельные небольшие очаги некрозов и инфильтрации лимфоидными клетками и макрофагами.
Видны немногочисленные ацидофильные тельца.
Сливающийся и порто-центральный мостовидный некроз отсутствует.
Жировая дистрофия легкая.
Гемосидероза нет.
Включения α1-антитрипсина отсутствуют.
Заключение: легкий хронический гепатит с лобулярным компонентом без мостовидного некроза, соответствующий диагнозу хронического гепатита С."
Степень: (A)1+(B)0+(C)2+(D)3; суммарный индекс =6. Стадия = 2
Валидация классификаций гепатита
Приемлемая классификация степени и стадии гепатита должна обладать рядом характеристик.
Во-первых, она должна включать в себя показатели, которые имеют значение для оценки тяжести и распространенности заболевания, а также прогноза.
Во-вторых, классификация должна быть несложной, удобной и воспроизводимой (при анализе гистологической картины одним и тем же патологоанатомом в динамики и при изучении одного и того же биоптата разными патологоанатомами) [7].
В-третьих, классификация должна быть полезной для клинициста, а также для клинических исследований.
Воспроизводимость сама по себе не представляет ценности, если врач не может интерпретировать полученные данные. В связи с этим часто приходится мириться с компромиссом между сложностью и воспроизводимостью.
Какие полуколичественные классификации существуют сегодня?
В настоящее время используется или предложено несколько классификаций стадии и степени хронического гепатита [6,8-10].
Наиболее популярен индекс гистологической активности, предложенный Knodell и соавт. [8]. Его применение уже позволило сравнить результаты лечения и наблюдения нескольких групп больных хроническим вирусным гепатитом. Представляется вероятным, что и в будущем многие патологоанатомы и гепатологу продолжать пользоваться этим индексом.
Однако применение индекса Knodell сопряжено с некоторыми проблемами [3], поэтому мы считаем целесообразной его модификацию. Эти проблемы включают в себя следующие:
- Первые три категории индекса гистологической активности (перипортальный ± мостовидный некроз, интралобулярная дегенерация и фокальный некроз, портальное воспаление) отражают степень активности, поэтому полученные индексы не следует суммировать с индексом фиброза, который является показателем стадии заболевания.
- Первая категория включает в себя как ступенчатые некрозы, так и мостовидный фиброз, хотя мы считаем целесообразным рассматривать эти формы поражения печени по отдельности.
- Для всех 4 категорий предложено указывать индексы от 0 до 10 или от 0 до 4, однако цифры пропущены. Например, описаны показатели 0, 1, 3 и 4, в то время как описание индекса 2 отсутствует. Соответственно, у патологоанатома может возникнуть вопрос, можно ли указывать промежуточное значение 2.
- В некоторых случаях индексы оценивают на основании сочетания распространенности и тяжести изменений. В некоторых случаях патологоанатомы сталкиваются с трудностями, если распространенность и тяжесть (например, портального воспаления) не совпадают друг с другом.
- При статистическом анализе необходимо учитывать, что значения индексов не являются непрерывными переменными.
Какую классификацию следует применять в будущем?
Индекс гистологической активности Knodell [8] имеет преимущества перед другими классификациями. Он позволяет рассчитать ряд показателей, которые могут оказаться полезными при оценке результатов противовирусной терапии различными средствами.
В связи с этим мы предлагаем модифицировать индекс гистологической активности (табл. 1 и 2) с учетом критических замечаний, высказанных выше. Однако каждый патологоанатом может сам выбрать наиболее удобную для него классификацию.
Во многих случаях необходимо создавать специальные системы, чтобы ответить на определенные вопросы.
Модифицированный индекс гистологической активности можно считать моделью, которую следует использовать для оценки хронического гепатита в целом. При необходимости он может быть дополнен другими признаками, такими как лимфоидные фолликулы или повреждение желчных канальцев. Мы считаем его пригодным для полуколичественного анализа биоптатов печени в клинических исследованиях.
- De Groote J, Desmet V, Gedigk P, Korb G, Popper H, Poulsen H, Shmid M, Uehlenger E, Wepler W. A classification of chronic hepatitis. Lancet 19S8; ii: 626-28.
- Ludwig J. The nomenclature of chronic active hepatitis: an obituary. Gastroenterology 1993; 105: 274-78.
- Desmet VJ, Gerber M, Hoofnagle JH, Manns M, Scheuer PJ. Classification of chronic hepatitis: diagnosis, grading and staging. Hepatology 1994; 19: 1513-20.
- Ishak KG. Chronic hepatitis. Morphology and nomenclature. Modern Pathol 1994; 7: 690-713.
- Powell LW. The nature of cell death in piecemeal necrosis: is order emerging from chaos? Hepatology 1987; 7: 794-96.
- Bianchi L, Gudat E Chronic hepatitis. In: MacSween RNM, Anthony PP, Scheuer PJ, Portmann B, Burt AD, eds. Pathology of the Liver; 3rd Edn: Edinburgh: Churchill Livingstone, 1994; 349-95.
- Bedossa P, Bioulac-Sage P, Callard P, Chevallier M, Degott C, Deugnier Y, Fabre M, Reynes M, Voigt JJ, Zafrani ES. Intraobserver and interobserver variations in liver biopsy interpretation in patients with chronic hepatitis C. Hepatology 1994; 20:15-20.
- Knodell RG, Ishak KG, Black WC, Chen TS, Craig R, Kaplowitz N, Kiernan TW, Wollman J. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis. Hepatology 1981; 1:431-35.
- Lok ASF, Lindsey I, Scheuer P, Thomas HC. Clinical and histological features of delta infection in chronic hepatitis В virus carriers. J Clin Pathol 1985; 38: 530-33.
- Scheuer PJ. Classification of chronic viral hepatitis: a need for reassessment. J Hepatol 1991; 13: 372-74.
Хронический гепатит произвольно определяют как любой острый воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 мес. Этиология данного состояния различна: алкогольная болезнь печени, первичный билиарный цирроз, повреждение печени лекарственными препаратами, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность а-1-антитрипсина, склерози-рующий холангит, гемохроматоз.
Аутоиммунный хронический активный гепатит (известный также как люпоидный гепатит) характерен для женщин и сопровождается гиперглобулинемией, множественными системными поражениями, образованием антител в сыворотке (антинуклеарных антител и/или антител к гладкой мускулатуре) и ответом на иммуносупрессивное лечение.
Хронический гепатит чаще всего возникает как следствие острого вирусного заболевания, особенно гепатита В или С. На рисунке ниже приведены различные возможные исходы острого вирусного гепатита. Острый гепатит В переходит в хроническую форму приблизительно у 5% пациентов, гепатит С — у 30% больных.
Формы с субклиническим безжелтушным течением заболевания чаще переходят в хронические, чем в острые классические, сопровождающиеся желтушностью. Гепатит В распространен повсеместно, однако в определенных географических районах он встречается чаще, чем в других.
Гепатит С наиболее распространен в Японии и странах Средиземноморья, равно как и в Египте, где к распространению инфекции привела программа по ликвидации шистосомоза с использованием нестерильных шприцев.
Основные гистологические формы хронического гепатита: хронический персистирующий гепатит (ХГТГ) и хронический агрессивный гепатит (ХАГ). Данные типы гепатитов различаются в основном гистологически, причем морфологические признаки соотносятся с прогнозом той или иной формы.
В настоящее время утверждена определенная классификация вирусных гепатитов.
Хронический персистирующий гепатит. Воспалительный инфильтрат ограничен портальным трактом.
I. Активность в отношении повреждения долек
Гистологическая картина:
- степень 0 — нет воспаления или некроза;
- степень 1 — есть воспаление, отсутствует некроз;
- степень 2 — очаговый некроз и ацидофильные тельца;
- степень 3 — сильное очаговое повреждение клеток;
- степень 4 — повреждение с образованием мостовидного некроза.
II. Активность в отношении повреждения портального/перипортального тракта
Гистологическая картина:
- степень 0 — нет воспаления или некроза;
- степень 1 — портальное воспаление (хронический персистирующий гепатит);
- степень 2 — слабовыраженный мелкоочаговый некроз (мягкий хронический активный гепатит);
- степень 3 — средневыраженный мелкоочаговый некроз (хронический активный гепатит средней степени тяжести);
- степень 4 — сильно выраженный мелкоочаговый некроз (хронический активный гепатит сильной степени тяжести).
III. Фиброзирующая активность
Гистологическая картина:
- степень 1 — фиброз отсутствует;
- степень 2 — расширенные фиброзированные портальные тракты;
- степень 3 — фиброзные перегородки с незатронутой архитектоникой;
- степень 4 — мостовидные некрозы с нарушением архитектоники;
- степень 5 — возможный или определенный цирроз.
При хроническом персистирующем гепатите обнаруживают воспалительный инфильтрат, ограниченный портальным трактом и представленный мононуклеарами и плазматическими клетками. За пределы очага могут тянуться короткие фиброзные перегородки, но в общем печеночная долька остается интактной, за исключением небольших неспецифических воспалительных изменений.
При хроническом агрессивном гепатите изменения не ограничены только портальным трактом, при этом воспалительные изменения распространяются за пограничную пластинку в прилежащую паренхиму. Воспалительный процесс и деструкция гепатоцитов приводят к частичному некрозу или промежуточному гепатиту.
Гистологическая картина тяжелого хронического агрессивного гепатита, граничащего с циррозом:
видно фиброзное разделение нормальной архитектоники и изолирование узлов печени (а),
трехцветное окрашивание по Массону (х 20) и расширенные фиброзированные портальные тракты, изолирующие узлы печеночной паренхимы (б), окрашивание на ретикулин (х 50).
Впоследствии происходит образование мостиков с фиброзными перегородками, соединяющих находящиеся рядом портальные тракты и центральные вены. В конце концов данные изменения могут привести к циррозу.
Третий тип хронического гепатита — хронический дольковый гепатит, при котором гистологические изменения напоминают острый вирусный гепатит, что говорит о благоприятном прогнозе.
Биопсия печени: перихолангит у пациента с язвенным колитом. Желчный проток окружает выраженный воспалительный инфильтрат. Окраска гематоксилин-эозином.
До недавних пор хронический активный гепатит рассматривали как редкое осложнение воспалительного заболевания кишечника. При данном состоянии наблюдают всевозможные патологические изменения от перихолангита до хронического агрессивного гепатита и цирроза. Однако в настоящее время обнаружено, что вышеперечисленные проявления происходят вследствие первичного склерозирующего холангита, при котором поражаются одновременно внутри- и внепеченочные протоки.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатограмма: первичный склерозирующий холангит у 40-летнего мужчины с язвенным колитом.
Заметна неровность общего желчного и левого внутрипеченочного протоков.
Биопсия печени остается важным методом диагностики ХГ и контроля за лечением больных. Показания к проведению биопсии печени при хроническом гепатите:
распознавание и исключение других видов повреждений;
определение степени выраженности некровоспалительного процесса (активности);
определение стадии болезни;
оценка эффективности терапии.
Глубину поражения печени и стадию заболевания определяют преимущественно путем обычного гистологического исследования. В дополнение к стандартным способам окраски часто применяют иммуногистохимические методики.
Наличие HBsAg в гепатоцитах свидетельствует о хронизации HBV-инфекции, а присутствие HBcAg — об активной репликации вируса, особенно если речь идет об избыточном накоплении HBcAg не только в цитоплазме гепатоцитов, но и в ядрах.
Тканевой HDV-антиген является более надежным маркером HDV-инфекции, чем HDV-антитела в сыворотке крови.
Степень активности ХГ определяется тяжестью, выраженностью и глубиной некровоспалительного процесса. Описаны различные системы определения степени активности ХГ. Чаще всего используют полуколичественный гистологический индекс активности (HAI), известный также как система Кноделля (балльная оценка разных компонентов повреждения). Однако следует отметить, что лишь первые три составляющие отражают степень активности, тогда как четвертая — стадию процесса (табл. 2.).
Таблица 2. Составные компоненты гистологического индекса активности [Knodell R.G., Ishak K.G., Black W.C. et al.,1981]
| Компоненты | Диапазон цифровой оценки |
| 1. Перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них | 0—10 |
| 2. Интралобулярная дегенерация и фокальный некроз | 0—4 |
| 3. Портальное воспаление | 0—4 |
| 4. Фиброз | 0—4 |
Гистологическая оценка степени активности в одних случаях хорошо коррелирует с клиническими и биохимическими критериями, в других — не удается выявить тесной корреляции. Это происходит по разным причинам, включая ошибки при заборе биопсийного материала и тенденцию гистологических критериев медленнее изменяться в ответ на терапевтические воздействия, чем биохимические параметры. Кроме того, не установлена природа корреляции каждого биохимического теста с особенностями клеточных изменений или повреждений.
Стадии ХГ отражают динамику его развития. Гистологическая оценка стадий основывается на оценке распространенности фиброза и цирроза. При ХГ фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, сочетаясь с явлениями перипортального некровоспалительного процесса.
Ступенчатые некрозы могут распространяться на прилежащие портальные тракты и приводить к формированию порто-портальных септ. Более того, фиброзные септы распространяются на разные расстояния от портальных трактов в печеночные дольки, порой достигая центральных печеночных вен. Эти портально-центральные септы являются признаками активности процесса в дольках и их коллапса, то есть следствием мостовидных некрозов. Предполагается, что портально-центральные септы имеют большее значение при формировании цирроза, чем порто-портальные.
Для определения стадии заболевания кроме гистологической оценки имеет важное значение отсутствие или наличие такого осложнения, как портальная гипертензия.
Цирроз представляет собой финальную и необратимую стадию ХГ. Для оценки тяжести цирроза печени предлагается пользоваться критериями Чайлда-Пью, которые основываются на данных биохимических исследований (билирубин, альбумин, протромбин) и клинических проявлениях — асцит и энцефалопатия.
Техника использования критерия Чайлда-Пью состоит в следующем: каждый из 5 приведенных показателей в группе А оценивается в 1 балл, эти же показатели в группе В оцениваются в 2 балла, а в группе С — в 3 балла. По суммарным показателям выделяют 3 группы: первая — 5—6 баллов, вторая — 7—9 баллов, третья — более 9 баллов.
В заключение следует отметить, что комплексное использование лабораторных, клинических и морфологических данных отвечает со временным потребностям диагностики хронического гепатита.
Существующие серологические тесты позволяют в большинстве случаев хронического гепатита установить этиологический диагноз и расшифровать фазы инфекции (репликация, персистирование вируса). Лабораторные и клинико-морфологические исследования помогают установить степень активности, тяжесть и стадию течения ХГ.
Следовательно, окончательный диагноз ХГ должен базироваться на трех критериях:
Знание этих критериев дает возможность решать вопросы прогнозирования и адекватной терапии хронических гепатитов.
Тестовые задания по теме1. Обследование печени и желчных путей
Выберите один наиболее правильный ответ (один из А, Б, В, Г, Д).
1. Для какой патологии печени и желчных путей наиболее характерно наличие ксантом и ксантелазм?
А) Хронический гепатит.
Б) Острый гепатит.
В) Портальный цирроз печени.
Г) Биллиарный цирроз печени.
Д) Постневротический цирроз печени.
2. Что следует ожидать у больного с механической желтухой?
А) Положительный симптом Терье-Курвозье.
Б) Желтушная окраска кожи с положительной реакцией кала на стеркобилин (+++).
В) Желтушное интенсивное окрашивание кожи и слизистых с наличием небольшого количества стеркобилина в кале (+–).
Г) Зелёный с тёмнооливковым оттенком цвет кожи с отрицательной реакцией на стеркобилин.
Д) Положительный симптом Грекова-Ортнера.
3. О каком заболевании идёт речь, если у больного пальпируется увеличенный желчный пузырь плотно-эластической консистенции?
А) Острый холецистит.
Б) Хронический холецистит.
В) Хронический холангит.
Г) Дискенезия желчных путей.
Д) Портальный цирроз печени.
4. Для какой патологии гепато-билиарной системы наиболее характерно наличие у больного красного лакированного языка?
А) Острый холецистит.
Б) Хронический холецистит.
В) Закупорка камнем общего желчного протока.
Г) Закупорка пузырного протока камнем или опухолью.
Д) Закупорка фатерова соска камнем.
5. Что является наиболее характерным для симптома Терье-Курвозье?
А) Резкая боль в точке желчного пузыря при его пальпации на выдохе.
Б) Резкая боль в точке желчного пузыря при его пальпации на высоте вдоха.
В) Болезненность в точке желчного пузыря при поколачивании ребром ладони правого подреберья (симптом Грекова-Ортнера).
Г) Пальпация увеличенного желчного пузыря.
Д) Положительный симптом Мюсси-Георгиевского.
6. Для каких заболеваний печени наиболее характерно резкое похудание больного?
А) Хронический гепатит.
Б) Острый гепатит.
В) Портальный цирроз печени.
Г) Постнекротический цирроз печени.
Д) Биллиарный цирроз печени.
7. Какие из перечисленных ниже характеристик нижнего края печени
указывают на гепатит:
А) край острый, плотный, безболезненный,
Б) край тупой, плотный, болезненный,
В) край печени слегка закруглён, плотноватый, безболезненный.
Г) край плотный, резко болезненный, находится ниже рёберной дуги на
Д) край печени неровный, бугристый, плотный и острый.
А) верно – 1,2,3. Б) верно – 1,3. В) верно – 2,4. Г) верно только 4. Д) верно всё.
1. Ярко-оранжевая окраска ладоней.
2. Равномерная гиперемия ладоней.
3. Эритема средней части ладоней.
4. Гиперемия ладоней в области тенера и гипотенера
5. Дистрофические изменения кожи в области тенера и гипотенера.
9. Какая из пальпаторных характеристик нижнего края печени и её передней поверхности характеризует цирроз печени?
1. Край закруглённый, слегка плотноватый, болезненный.
Поверхность ровная, плотная, безболезненная.
2. Край округлый, тупой, плотный, умеренно болезненный.
Поверхность ровная, плотная, безболезненная.
3. Край неровный, деревянистой плотности, безболезненный.
Поверхность плотная, неровная, бугристая, безболезненная.
4. Край округлой формы, плотный, ровный, болезненный.
Поверхность ровная, гладкая, умеренно болезненна.
5. Край острый, плотный, умеренно болезненный.
Поверхность плотная, неровная, бугристая, умеренно болезненная.
10.Какие из перечисленных ниже размеров печени по Курлову (в см.)
следует считать патологическими?
| Рассматриваемое положение | Lin. medio- klavicularis | Lin. mediana anterior | Левая рёберная дуга |
11. Выберите симптомы, характерные для заболеваний печени и желчный путей.
Приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку.
1. Жёлтое окрашивание склер и кожи.
2. Наличие красных пятен до четырёх миллиметров в диаметре на коже, имеющих лучистое строение и исчезающие при надавливании.
3. Жёлтая окраска кожи, склеры светлые.
4. Гиперемия кожи ладоней и рук.
12. Выберите симптомы, характерные для заболеваний печени и желчных
1. Приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое
плечо и правую лопатку;
2. Жёлтое окрашивание склер, слизистых и кожи;
3. Наличие красных пятен до 4 мм в диаметре, имеющих лучистое
строение и исчезающих при их надавливании;
4. Гиперемия кожи рук в области тенар и гипотенар
5. Наличие у внутренних углов век желтоватых бляшек
13.Какие из указанных ниже размеров печени по Курлову следует считать
| варианты | по правой средне-ключичной линии | по срединной линии | по левой рёберной дуге |
14. Назовите основные причины асцита при циррозе печени:
1. Нарушение оттока крови по v. porta.
2. Повышение давления в v. porta.
3. Гиперсекреция альдостерона.
4. Гиперсекреция антидиуретического гормона.
5. Гипопротеинемия и снижение коллоидно-осмотического
15. Назовите основные причины образования желчных камней:
1. Уменьшение образования желчных кислот и фосфолипидов.
2. Увеличение сенкреции желчным пузырём муцина.
3. Повышение активности β-глюкоронидазы.
4. Увеличение образования желчных кислот и фосфолипидов.
5. Снижение активности β-глюкоронидазы.
Задача №1. У больной 42 лет около двух лет отмечаются боли в правом подреберье. Они возникают на фоне погрешностей в диете (приём жирной и острой пищи). Последняя госпитализация обусловлена появлением боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку после приёма жирной пищи. Отмечена необильная рвота с примесью желчи. Рвота не принесла облегчения.
Объективно: Кожа и слизистые бледнорозовые, язык о обложен белым налётом, сухой. Живот мягкий, обычной формы, не вздут. Отмечается пальпаторная болезненность в правом подреберье и в эпигастрии, положительные симптомы Захарьина-Кера, Грекова-Ортнера и Образцова – Мерфи.
1. Какова наиболее вероятная причина болей в правом подреберье.
2. Назовите основную причину иррадиации болей в правое плечо и правую лопатку.
3. О какой патологии гепатобилиарной системы свидетельствуют положительные симптомы Захарьина-Кера, Грекова-Ортнера и Образцова – Мерфи?
Задача №2. Больная 18 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, тяжесть в правом подреберье, желтушное окрашивание склер, боли в крупных суставах, повышение температуры тела до 37,5…38,0°С. В анамнезе – рецидивирующий керато-коньюнктивит.
Объективно: Умеренное увеличение печени (размеры по Курлову 13х10х10 см) и селезёнки 9,5х8 см., В крови ускоренное СОЭ 58 мм/час, увеличение уровня γ-глобулина, антимитохондриальных антител (Ig M) с подтипами анти-М2, анти-М9.
1. Для какой патологии гепатобилиарной системы характерны выше перечисленные жалобы?
2. О чём свидетельствует наличие в крови антимитохондриальных антител (Ig M) с подтипами анти-М2, анти-М9?
3. Для какой патологии гепатобилиарной системы характерна триада Шарко: боли в правом подреберье, лихорадка, желтуха?
Задача №3. Больной 23 лет. 2 года назад после значительной физической нагрузки появились боли в правом подреберье, слабость, снижение аппетита, похудение.
Объективно: Пониженного питания. Склеры и кожные покровы желтушны. Печень увеличена на 3 см, край округлый, гладкий, умеренно болезненный. Селезёнка не увеличена. В крови: билирубин общий – 54,72 мкмоль/л, непрямой – 52,16 мкмоль/л, прямой – 2,56 мкмоль/л, АЛТ – 78 ед., АСТ – 81 ед. В пунктате печени большое количество гепатоцитов крупных одно, двуядерных, в цитоплазме – мелкие и средние капли жира. Портальные тракты расширены, склерозированы Повторное обследование больного и проведение исследований через 6 лет динамики клинических и лабораторных показателей не выявило.
1. О какой патологии гепатобилиарной системы вероятнее всего свидетельствуют жалобы и данные объективного обследования?
2. О чём свидетельствуют данные биопсии печени?
3. Признаки какого процесса отражают данные биохимического исследования крови?
Читайте также: