Гонка с вирусами на выживание что это

История нашего вида — это история борьбы с вирусами. Своего рода эволюционная гонка вооружений, в которой нет места перемирию. Ведущие эпидемиологи мира уже не раз высказывались о том, что рано или поздно объявится новый инфекционный агент, с которым придется сразиться. Однако у нас, в отличие от противника, есть преимущество — мы можем подготовиться к “войне”, а нашим лучшим оружием является научный метод. Наука, лишенная границ и предубеждений, раз за разом обеспечивает нашему виду триумфальную победу. Вирусы — это крохотные информационный системы, закодированные в ДНК или РНК, а их основная цель — выживание. Чтобы выжить, вирусам нужны мы, а если точнее — наши клетки. А наше выживание зависит от знаний о вирусах и чем больше мы знаем, тем выше шансы на победу.

Существует огромное количество вирусов, которые могут погубить нас. Многим из них еще только предстоит появиться

Знакомство с вирусами

В 1892 году выпускник Петербургского университета Дмитрий Ивановский заинтересовался болезнью листьев табака — они сморщивались, покрывались ржавыми пятнами и засыхали. Ивановский предположил, что у заболевания должен быть возбудитель. Чтобы доказать свою теорию, ученый растер листья зараженных растений, а затем полученный сок профильтровал через полотно. В процеженном соке никаких болезнетворных бактерий не оказалось, но растения, которые им поливал Иванский, заболевали в 80% случаев. Тогда ученый предположил, что бактерии, вызывающие заболевание очень маленькие и процедил воду с помощью фарфорового фильтра — который не пропускает даже самые малые бактерии — однако снова безрезультатно. Вывод, который сделал Ивановский, впоследствии изменил мир — ученый предположил о существовании настолько маленьких организмов, что их не видно в оптический микроскоп.

Несколько лет спустя причинами болезни табачных листьев заинтересовался голландский микробиолог Мартин Бейеринк. Ученый пришел к выводу, что растения поражала ядовитая жидкость, которую он назвал “вирусом” (от лат. — яд). Однако это был очень странный яд: его концентрация, как это обычно бывает, никак не влияла на результат, а он всегда был один и тот же. Источник яда оставался тайной вплоть до 1932 года, пока профессор Уиндел Стенли из тонны зараженных листьев не получил чашку кристаллов. Натирая кристаллами листья здоровых растений, он тем самым вызывал у них характерные заболевания. Но живые существа не могут превращаться в кристаллы.Это привело Стенли к выводу, что вирусы — крохотные белковые молекулы, а не живые организмы. А вот впервые увидеть вирус удалось лишь семь лет спустя с помощью электронного микроскопа.

С появлением микрофотографии мы, наконец, смогли увидеть как выглядят возбудители разных инфекционных заболеваний

По сути, вирус — это информационная система (закодированная в ДНК или РНК), окруженная защитной оболочкой и сформированная эволюцией для обеспечения своей собственной репликации и выживания. Все вирусы можно рассматривать как генетические элементы, одетые в защитную белковую оболочку и способные переходить из одной клетки в другую. Вирусы растут только в живых клетках однако заражают все — от простейших одноклеточных организмов, таких как амебы, до сложных многоклеточных организмов, таких как мы. А вот бактерии сами по себе являются клетками и несут в себе все молекулярные механизмы, необходимые для их размножения. Как следствие, они имеют уникальные биохимические пути, на которые действуют антибиотики широкого спектра.

Чтобы всегда быть в курсе последних открытий из мира популярной науки и высоких технологий, подписывайтесь на наш новостной канал в Telegram

Борьба с полиовирусом

Всю первую половину ХХ века вирусы были причиной опасных недугов, одним из которых был полиомиелит — детский спинномозговой паралич, который приводит к патологиям центральной нервной системы. Несмотря на то, что первые упоминания о полиомиелите встречаются в истории Древней Греции и Древнего Египта, с первой крупной эпидемией мир столкнулся только в 1905 году в Швеции, после чего вирус начал свое путешествие по планете. К 1916 году от полиомиелита в одном только Нью-Йорке скончалось 2 тысячи детей. А в 1921 году болезнь сразила будущего президента США Франклина Рузвельта. В целом эпидемия полиомиелита в ХХ веке стала самым настоящим национальным бедствием во многих странах.

После того, как Франклин Рузвельт заболел полиомиелитом, в 1938 году он основал Национальную организацию по борьбе с полиомиелитом (англ. National Foundation for Infantile Paralysis). Фонд занимался сбором пожертвований, которые использовались для поиска вакцины и производства механических кроватей для больных. Тем временем вирус уверенно шагал по планете. Так, за 1952 год в США от полиомиелита погибло 3145 человек, а парализованными остались больше 20 тысяч. Советский Союз понес сравнимые потери шесть лет спустя. Все это время наиболее эффективным способом “борьбы” с полиомиелитом были так называемые “железные легкие” — камеры, в которых работу парализованных дыхательных мышц совершала перемена давления воздуха. Пациенты, пораженные этим недугом, до конца жизни оставались в ящиках, откуда торчала голова и ноги.

Наверняка все помнят эти красные капли — прививка против полиомиелита

Изобретение вакцины стало возможным лишь в середине 1950-х годов, но уже к 1961 году полиомиелит был практически истреблен. Первую вакцину изобрел врач Джонас Солк. К тому моменту, как он устроился на работу в фонд Рузвельта, ученые уже научились разводить вирусы на клетках почек обезьян и при помощи антибиотиков очищать их от микробов. Солк, в свою очередь, решил использовать формалин и проверить иммуногенность на обезьянах. В 1952 году полученную вакцину ученый ввел себе, жене и трем сыновьям. Вакцина оказалась безопасной и не вызывала аллергических реакций. В 1954 году Солк получил разрешение поставить прививки 5 тысячам американских школьников в Питтсбурге. Последующий анализ показал наличие антител в крови школьников, а вакцина ученого стала первой эффективной вакциной от полиомиелита.

Новость об изобретении вакцины мгновенно разлетелась по миру и в США отправились ученые со всего света. Большой вклад в изобретение окончательной вакцины внесли советские ученые Михаил Чумаков и Анатолий Смородинцев. Совместная работа советских и американских ученых состоялась несмотря на разгар холодной войны. В 1958 году Алберт Сэбин, врач детской городской больницы Цинцинатти пришел к выводу, что когда вирусы культивируют при пониженной температуре, победителем в этом искусственно созданном естественном отборе становятся непатогенные штаммы. Если такой вирус попадет в желудок, то начнет размножаться. Это непатогенная “живая вакцина”, а наши антитела воспринимают ее как обычный полиовирус.

Однако использование вакцины Сэбина в США посчитали излишним, так как вакцина Солка работала. Тогда Сэбин передал образцы Чумакову, чтобы проверить ее эффективность на территории СССР. В январе 1959 года началась массовая иммунизация, в ходе которой вакцину получили 15 миллионов детей в разных республиках. Вскоре заболеваемость полиомиелитом пошла на убыль. Но как же вакцина Солка? Оказалось, что многие люди, прошедшие вакцинацию, из-за нее заболевали полиомиелитом. В итоге наибольшую эффективность показала доработанная вакцина Сэбина, которая к 1960 году была доступна в более чем 100 странах мира.

Так выглядит CoVID-2019 под микроскопом

Таким образом, первая половина ХХ века, включая пандемию испанского гриппа и борьбу с опаснейшим вирусом в истории — оспой, также прошла под эгидой войны с полиомиелитом. На сегодняшний день человечество одержало практически полную победу над большим количеством опасных вирусных инфекций. Но это не значит, что нам больше ничто не угрожает. Так, узнать о борьбе с эпидемией нового коронавируса CoVID-2019 читайте в нашем специальном материале.

Молекулярная история вирусов

Туберкулез и малярия, как выяснилось благодаря молекулярному анализу, нередко становились причиной смерти в Древнем Египте — не исключено, что следы этих болезней будут обнаружены в более древних ДНК египетских мумий. Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что египтяне также страдали оспой и полиомиелитом. Китайский педиатр Ван Цюань (1495-1585) выявил оспу и примерно в то же время китайцы начали процесс “иммунизации” здоровых людей путем вдувания в нос порошкообразного материала. Узнаваемые описания вспышек гриппа датируются 1580 годом, причем в каждом из 19-го и 20-го веков было по три таких события. За исключением ВИЧ / СПИДа, который можно рассматривать как “продолжающуюся” (с 1981 года) пандемию, самой страшной пандемией современности все же был испанский грипп 1918/19 или “испанка”, которая унесла жизни 50 миллионов человек.

Еще больше интересных статей о самых разных вирусах нашей планеты читайте на нашем канале в Яндекс.Дзен

В Древнем Египте были малярия, туберкулез и, возможно, оспа и полиомиелит

Так, вирус иммунодефицита человека 1-го типа (HIV1) — наиболее заметная форма синдрома приобретенного иммунодефицита человека (СПИД), “перескочил” к людям также в первой половине ХХ века. Предположительно это произошло, когда охотник порезал руку, убивая инфицированного шимпанзе. Затем, как это часто бывает, ВИЧ-1 распространялся между людьми, пока в 1981 были зафиксированы первые случаи СПИДа в США. Необходимо понимать, что очень многие и разнообразные факторы влияют на подобные вторжения болезней от других видов в нашу жизнь. Увеличение численности населения, возникновение городов-миллионников, высокая плотность населения и тесный контакт с дикими животными способны привести к вспышке самых разных инфекций. Совокупность огромного количества факторов в результате привела к появлению CoVID-2019.

Дело (не только) в людях

Мы, конечно, не единственный вид, который может внезапно заразиться от других позвоночных. Собачья чумка (CDV), например, была выявлена у пятнистых гиен Серенгети, а регулярные вспышки у львов, похоже, произошли непосредственно от собак или других диких животных, включая гиен. Сегодня известно, что CDV связан как с вирусом ныне уничтоженной чумы крупного рогатого скота, так и с корью человека, которые ближе друг к другу. Последовательность генов позволяет предположить, что эти два патогена разошлись около 1000 лет назад, возможно, от предкового вируса, который не идентичен ни тому, ни другому.

Вакцинация спасла миллионы жизней

Сегодня, несмотря на триумфальную победу некоторых болезней, проблемы с вакцинацией остаются в регионах, которые по сути являются зонами военных действий. Мы могли бы также искоренить корь, но этому препятствуют некоторые родители в развитых странах, которые считают, что они не несут ответственности за иммунизацию своих детей против стандартных инфекций. Кстати, наш специальный материал о прививках поможет понять чего именно боятся противники вакцинации. Между тем, корь является одним из наиболее заразных патогенов, а во взрослом возрасте легко может стать причиной смерти.

Защита, точнее, вакцины от вирусов появились еще до того, как люди поняли, что такое вирус. Они понимали, что существуют инфекционные заболевания, но не видели никакой разницы между бактериями, вирусами и даже какими-нибудь амебами. По-видимому, первой появилась вакцина против натуральной оспы, которую английский врач Эдвард Дженнер создал в конце XVIII века. Во всяком случае, это первый документированный случай исследования и использования вакцины. Потом, уже в 1870-е годы, случилось другое знаменитое событие — создание Луи Пастером вакцины против бешенства. Это прекрасно работало и выглядело как настоящее чудо: совершенно неизлечимая болезнь, которую можно предотвратить и даже вылечить, если вовремя начать лечение при помощи этих вакцин.

Но при этом вакцины создавались вслепую. Никаких идей о том, что есть некий особый тип агента, который вызывает эти болезни, не было. Такие идеи стали появляться в самом конце XIX века. В 1890-е годы был такой русский ученый, Дмитрий Иосифович Ивановский, молодой тогда еще человек, который готовился защищать диссертацию, ничем особенно не примечательный. Он исследовал болезни табака и был первым, кто уделил внимание тому обстоятельству, что эта болезнь передавалась с соком больных растений. То есть возбудитель этой болезни как-то проходил через фильтры, которые не пропускают бактерии. Ивановский на самом деле не понимал, живой это организм или нет, он скорее думал, что это токсин, хотя и подозревал, что это начало каким-то образом репродуцирует себя. Но, как бы то ни было, первым описал такой объект, привлек внимание научного сообщества и стал, по сути, основателем вирусологии. А дальше довольно за короткое время был сделан еще ряд важных открытий: было показано, что многие болезни вызываются вирусами — ящур, желтая лихорадка, полиомиелит, саркома птиц.

Английский бактериолог Фредерик Туэрт в 1915 году описал в своей статье группу вирусов, инфицирующих бактерии, а французско-канадский микробиолог Феликс Д’Эрелль в 1917 году описал эти вирусы подробно и дал им название бактериофаги, то есть ‘пожиратели бактерий’, поскольку при добавлении к бактериям в питательной среде эти вирусы создают зону с мертвыми бактериями. Таким образом, к концу Первой мировой войны стало понятно, что существуют некие мельчайшие агенты, которые составляют совершенно особый класс паразитов.

Такой иммунитет исключительно эффективен. Однако включается пресловутая гонка: как только вирус меняется в соответствующей части генома, он становится устойчивым против вакцины. И чтобы восстановить иммунитет, хозяин должен заимствовать новые фрагменты измененного вирусного генома. Так что это такая фундаментальная (поскольку основана на центральном принципе в биологии — комплементарности нуклеиновых кислот) форма этой гонки вооружений.

Есть и другие способы борьбы. Многие вирусы разрабатывают специальные, так сказать, противозащитные средства. В частности, у вирусов очень часто есть некие белки, которые адаптируются к системе иммунитета и мешают ей. Очень часто происходит так, что вирус захватывает компонент хозяйской защитной системы и его же использует против нее. Этот компонент меняется и перестает работать, но воспринимается как работающий. И таким образом вирус как бы ставит хозяину палки в колеса. Это очень распространенное явление. Такая гонка вооружений ведет к разнообразию как вирусов, так и хозяйской системы защиты. Это важнейший фактор генерации разнообразия в процессе эволюции.

Очевидно, что какие-то вирусы подстраиваются под иммунную систему и продолжают борьбу, а какие-то оказываются побежденными. Но мы ничего не знаем об этих видах, которые существовали миллионы лет назад, но так и не прошли по пути эволюции. Правда, мы можем реконструировать какие-то предковые формы, которые оставили потомство, дошедшее до наших дней.

В ходе эволюции у вирусов появились и другие способы выживания. Они могут встроить свой геном в клетку хозяина и таким образом жить. Однако когда что-то плохое угрожает его существованию, вирус активируется, выходит из своего полусонного состояния, убивает хозяина и переходит к другому. Вообще говоря, в ходе эволюции победили именно те паразиты, которые умеют сочетать названные две стратегии. Это как умение правильно распределять свои ставки в казино. И очень важно понимать, что гибель хозяина или его тяжелое состояние ни в коем случае не является чем-то выгодным для паразита. Это побочный эффект его деятельности.

Размножение вирусов, как правило, не сулит ничего хорошего индивидуальным организмам. Хотя, с другой стороны, вирусы могут стимулировать иммунитет. Были даже попытки вылечить рак при помощи заражения вирусами. Но в целом в ходе эволюции паразиты и вирусы играют огромную роль, без них не было, нет и не будет никакой жизни. И вся история жизни — это история совместной эволюции взаимодействия паразитов с хозяином. И увеличение сложности защиты хозяев, совершенствование иммунной системы было бы невозможно без постоянного взаимодействия с паразитами. В частности, можно математически показать, что возникновение многоклеточных организмов стимулируется во многом именно защитой от вирусов. Многоклеточность становится выгодной тогда, когда клетки атакуются вирусом: выгодно, когда одна клетка принимает на себя удар и при помощи механизмов программируемой клеточной смерти может себя убить и избавить других от вируса. И многие другие приспособления, которые существуют у клеточных организмов, связаны либо с защитой от вирусов, либо с генетическим материалом, который хозяин получает от вируса.

Можно привести следующий пример. Есть довольно знаменитый фермент под названием теломераза — это тот фермент, который обеспечивает стабилизацию наших хромосом, как бы следит за тем, чтобы они не становились короче. Это совершенно необходимо для выживания организма, и активность этого фермента связана как со старением, так и с раком. И изначально, на заре становления эукариот, эта самая теломераза была не чем иным, как обратной транскриптазой, которая у ранних эукариот входила в состав одного из мобильных генетических элементов. И нужно всегда помнить, что наш собственный геном где-то на две трети или чуть меньше состоит из остатков мобильных генетических элементов. Большинство людей полагают, что это бесполезный мусор, но их так много, что многие из них используются для всяких нужд. Таким образом, эволюция хозяев никогда не свободна от паразитов и очень многое от них берет.

В 1971 году великий американский ученый Дэвид Балтимор предложил классифицировать вирусы в зависимости от типа геномной нуклеиновой кислоты — ДНК или РНК. Тип вируса, согласно этой классификации, определяет цикл его размножения. Но в природе эти классы распределены очень неравномерно. Если мы посмотрим, какие виды вирусов заражают разные организмы, получится интересная картина. У бактерий и архей подавляющее большинство — это вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК. А у эукариот существенно преобладают РНК-вирусы, которых существует просто фантастическое разнообразие. Причины этих различий очень интересны, но хорошо понятны только в немногих случаях. Например, большие ДНК-содержащие вирусы не могут распространяться в растениях, они там не выживают и присутствуют только в водорослях. У высших растений их место занимают РНК-содержащие вирусы. Вот это понятие ниши как раз и определяет, по-видимому, различия в распространении вирусов. Но это не всегда можно точно понять.

Новая вспышка вируса Эбола в мае 2018 года всколыхнула международное сообщество. Позволят ли новые лекарства победить вирус и не допустить его попадания в США, Великобританию, Россию и другие развитые страны?

Восьмого мая Минздрав Демократической Республики Конго (ДРК) объявил об очередной вспышке инфекции. Для предотвращения масштабного распространения болезни власти страны и международные организации быстро отреагировали, в частности применив новые препараты. Эпидемия 2014-2016 годов в Западной Африке поразила 28 639 человек, из которых 11 316 скончались — на порядок больше, чем за десятки лет с момента открытия вируса.

Увы, у мира нет гарантий того, что заражение подобного масштаба не повторится. Даже с учетом того, что современные технологии позволили разработать вакцины за прошедшее время. По словам президента Resolve to Save Lives и бывшего руководителя Центров США по контролю и профилактике заболеваний CDC Томаса Фрайдена, вирус может добраться до любого крупного города Земли меньше чем за 36 часов, и пока есть угроза заражения хоть в какой-то стране, все мы в опасности. Пока столицы ДРК и девяти близлежащих стран, согласно данным ВОЗ, находятся в зоне высокого риска заражения.

История вирусной лихорадки Эбола

Заражение Эболой протекает крайне мучительно. Первые симптомы неспецифичны и неочевидны, их можно спутать с гриппом или простудой. С развитием болезни пациента лихорадит, появляется рвота, сыпь, диарея и боли в животе. Затем отказывают внутренние органы, и в некоторых случаях начинаются внутренние и внешние кровотечения. До конца неясно, как вирус воздействует на иммунную систему человека. Смертность может достигать 90%.

Поддерживающая терапия способствует выживанию пациентов. В Демократической Республике Конго начали использовать вакцину rVSV-ZEBOV компании Merck, находящуюся на стадии клинических исследований, и несколько экспериментальных препаратов.

Вакцинация в действии

_{Доброволец получает вакцину в рамках одного из исследований PREVAC, 2017. Источник: NIAID}

В Конго направлено более 7500 доз вакцины rVSV-ZEBOV, и медицинские работники уже активно приступили к их использованию. Фармкомпания передала препараты бесплатно, а средства в размере $1 млн на расходы по распространению и на сам процесс вакцинации предоставил Глобальный альянс по вакцинам и иммунизации (GAVI — Global Alliance for Vaccines and Immunisation). Финансовая поддержка также была передана от британских Wellcome Trust и Министерства международного развития DFID.

Вакцина Merck — не панацея

Merck приобрел права на доработку и распространение вакцины rVSV-ZEBOV у небольшой компании-разработчика New Link Genetics, которые, в свою очередь, изначально получили их у Агентства общественного здравоохранения Канады. Общая сумма инвестиций американского правительства в разработку препарата уже превысила $100 млн, которые были потрачены как на создание условий для производства вакцины, так и на проведение клинических исследований.

Тем не менее формально rVSV-ZEBOV остается экспериментальной: сейчас она проходит процедуру регуляторного одобрения, а это длительный бюрократический процесс. Ожидается, что заявка на разрешение рыночного распространения от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США будет подана не раньше 2019 года.

В случае успеха в разработке данной вакцины Merck может получить ваучер на ускоренное рассмотрение FDA инновационных препаратов в будущем. Такие ваучеры выпускаются на инновационные препараты, нацеленные на редкие или игнорируемые заболевания для стимулирования разработок по этим направлениям. Перепродажи подобных ваучеров в прошлом приносили до $350 млн.

Для вакцинации людей отбирают по кольцевой схеме, то есть прививают всех, с кем контактировал заразившийся пациент. А также тех, с кем общались контактировавшие с инфицированным. Конечно, это не идеальный метод, но лучшего в мире еще не придумали. Есть и другие трудности: условия хранения вакцины не всегда легко соблюсти. rVSV-ZEBOV необходимо хранить при температуре между −60 °C и −80 °C. Электроснабжение в стране не очень надежно, а препарат надо доставить в далекие от больших городов поселки. Кроме того, поскольку вакцина официально еще не одобрена, каждому пациенту нужно подписать информированное согласие на получение препарата.

В поисках альтернативных препаратов

Ни для одного из этих лекарств не удалось доказать снижения риска смерти от Эболы, но не потому, что они плохие или опасные. Причина в том, эффективность нужно показать в клинических исследованиях на большом количестве людей, а исследователи не успели набрать нужного числа добровольцев за время предыдущей вспышки вируса.

Мораль или деньги

Вирусные болезни — по-прежнему нерешенная проблема. Согласно данным Reuters, за последние 60 лет количество новых вирусных заболеваний, атакующих человека, выросло в четыре раза, а ежегодных вспышек стало больше в три раза.

Неудивительно, что эти болезни привлекают большое внимание фармкомпаний. В частности, вакцины против Эболы разрабатывали параллельно с Merck еще два гиганта: GlaxoSmithKline и Johnson & Johnson (J&J). Можно ли сказать, что Merck выиграл эту гонку?

Reuters отмечает, что в отсутствие реальной перспективы окупить вложения компании сомневаются, оправданы ли инвестиции в разработку даже с учетом поддержки правительственных и благотворительных организаций. Так, компания GSK приобрела в 2013 году разработчика вакцины cAd3-EBOV — биотехнологическую компанию Okairos — за €250 млн. В одном из исследований, проводимом PREVAIL (Partnership for Research on Ebola Virus in Liberia), сравнивали продукты Merck и GSK. Оба продукта показали свою эффективность, но rVSV-ZEBOV все же обгонял Ad3-EBOZ по доле пациентов, сохранявших иммунный ответ после вакцинации в течение года. В итоге разработка вакцины GSK сейчас приостановлена.

J&J также активно занимается разработками. Обнадеживающие результаты исследований в людях опубликованы в JAMA в 2016 и 2017 годах. Компоненты вакцины созданы Janssen, фармкомпанией J&J и Bavarian Nordic. BARDA (Biomedical Advanced Research and Development Authority) финансово поддержала Janssen на сумму около $90 млн. Инициатива по инновационным лекарственным средствам (IMI) при поддержке Европейской комиссии предоставила финансирование в размере более €100 млн.

Предполагается, что действие вакцины J&J будет иным, чем у rVSV-ZEBOV. Если вакцина Merck подходит для быстрой кольцевой вакцинации — для людей, которые контактировали с Эболой, то вакцина J&J нацелена скорее на медицинских работников, которым нужна продолжительная защита от вируса: иммунитет вырабатывается, по-видимому, медленнее, но и защитный эффект может длиться 10 лет. У вакцины уже подтверждены безопасность и способность вызывать иммунный ответ. В сентябре 2016 года компания подала заявку на EUAL — Emergency Use Assessment and Listing в ВОЗ, которая сейчас находится на рассмотрении.

Помимо трех фармгигантов, другие компании тоже занимаются разработкой вакцин от Эболы. Например, Novavax также объявляла о запуске клинических исследований своей вакцины в людях — их продукт основан на наночастицах, что компания считает преимуществом перед векторными вакцинами.

Российские разработки

Исследователи из России и Китая даже успели получить лицензии местных регуляторных органов на свои разработки. По данным Reuters, в обеих странах результаты получены на основе ограниченных клинических данных.

Сразу после получения лицензии в адрес российских вакцин поступило немало критики. В частности, заявлялось, что не было проведено исследования на большой выборке людей, чего требует третья (последняя) стадия клинических исследований, а результаты не опубликованы в научных международных журналах. На фоне вышеописанных открытых исследований крупных фармкомпаний действительно логично бы увидеть больше информации о проверках отечественных разработок.

В текущих пострегистрационных клинических исследованиях планируется провести вакцинацию 2000 добровольцев в Гвинее, что не очень масштабно по сравнению с проведенными клиническими исследованиями западных компаний до одобрения препарата (например, в проверке вакцины Merck суммарно участвовало почти 12 000 человек). Итоги проверки планируется получить к концу 2018 года.

Мрачное предсказание Билла Гейтса

Благодаря действиям Минздрава Демократической Республики Конго и международных организаций вспышка лихорадки Эбола не распространилась по всей стране и остается локализованной в нескольких зонах. Согласно официальному заявлению ВОЗ от 18 мая, есть все причины ожидать, что эпидемию удастся удержать под контролем.

Многие мировые деятели бьют тревогу: человечеству следует озаботиться не только борьбой с Эболой, но с вирусными инфекциями в целом. В последние десятилетия заболеваемость вирусами только растет. Среди приоритетных исследований для ВОЗ, например, разработки по вирусу Зика и вирусам, вызывающим ближневосточный респираторный синдром и Конго-Крымскую геморрагическую лихорадку.

Необходимо стимулировать крупные фармкомпании на разработку препаратов против редких болезней, поскольку в современном мире только гиганты фармбизнеса обладают возможностью разработки и производства вакцин в нужном масштабе.

Гонки на выживание, или контактный автокросс, – вид любительского автоспорта, где разрешена жесткая контактная борьба между гонщиками на трассе. Соревнования проводят на тех же трассах, что и автокросс. Главная задача участников – набрать больше дополнительных очков за контактную борьбу с соперниками, при этом показав приличный результат на финише. При организации состязаний руководствуются теми же регламентирующими документами, что и в автокроссе, однако гонка на выживание - это просто красивое шоу, привлекающее зрительские массы.

История.

В это же время похожее шоу возникло в Англии под названием Banger Racing. Пилоты в этой серии гонок мчатся по кольцевой 400-метровой трассе, тараня друг друга. Побеждает тот, кто сможет прийти первым. Такой вид состязаний популярен не только в Англии, но и в других странах – Нидерландах, Бельгии и т.д. В первый раз финальные соревнования мирового масштаба проводились в 1974 году в столице Британии, а в 2009 году в них уже участвовало 253 гонщика.
Для экстремального развлечения идеально подходили автомобили выпуска 60-70-х годов, имеющие куда большую прочность конструкции, чем их более современные собратья. Звездами шоу считаются четыре несокрушимые модели Chevrolet Impala, Cadillac Sedan DeVille, Oldsmobile Delta, Chrysler Imperial 66. В целях безопасности с машин снимают стекла, а топливный бак убирают назад.

До постсоветского пространства контактный автокросс добрался в начале 90-х. Это совпало со временем, когда после падения Железного занавеса в республики бывшего СССР из Европы начали в больших количествах перегонять подержанные машины. Автомобиль постепенно из роскоши стал превращаться в средство передвижения. Региональные этапы новых гонок проводились в Москве, Калуге, Ульяновске, а также в ряде городов Украины – Запорожье, Кривом Роге, Кировограде и других.

Автомобили.

Автомобили, задействованные в гонках, оборудуют каркасом безопасности. Бензобак обычно прячут под заднее сиденье, двигатель тоже защищают от ударов.

Проведение соревнований.
Здесь порядок в общих чертах такой же, что и при проведении автокросса.
Старт в гонке дается с места. Стартовая позиция определяется жребием (в первом заезде), или занятым местом на предыдущем этапе. Для участников устанавливается зачетное количество кругов, обычно 10. Маршрут обозначается специальными воротами, проход которых обязателен. Задача пилота, - вытолкнуть с трассы как можно больше автомобилей, увеличив этим свои баллы.
При контактной борьбе пилоты должны смотреть, чтобы их автомобиль не совершил наезда на людей и жесткие препятствия. Также им предписывается наносить удары по автомобилю аккуратно, не причиняя вреда гонщику.

Место, занятое гонщиком в заезде определяется по количеству полных кругов, пройденных им, а в случае одинакового их количества – по порядку прохождения финиша. После финиша лидера гонки, дается еще 2 минуты, чтобы остальные участники могли финишировать.
Приехать на финиш первым еще не означает победить. К результатам в заездах, определяемых по правилам оценивания автокросса, прибавляются баллы за силовую борьбу.
Дополнительные баллы:
за удар по автомобилю соперника - 1;
за удар, в результате которого машина соперника развернулась более чем на 90 градусов -3;
за удар, после которого соперник выехал с трассы более чем на пять метров - 5;
за удар, после которого автомобиль противника перевернулся - 10.

За нарушение правил с участников снимаются баллы:
за удар по стоящему автомобилю – 1;
за лобовой удар в соперника – 3;
за удар по двери водителя – 5;
за удар, в результате которого пострадал водитель -10.