Грипп этиология классификация патогенез
Грипп – острое антропонозное инфекционное заболевания с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-овым вирусом гриппа, характеризующееся кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением респираторного тракта.
Этиология: РНК-овый вирус гриппа (семейство ортомиксовирусов), по антигенной структуре – 3 типа:
а) вирус гриппа А – имеет 13 антигенных подтипов по геммаглютинину (Н1-Н13) и 10 – по нейраминидазе (N1-N10), у человека встречаются 3 Н-подтипа (Н1, Н2, Н3) и 2 N-подтипа (N1, N2), дающие разнообразные комбинации, обладает высокой изменчивостью
б) вирус гриппа В – обладает меньшей вирулентностью и большей стабильностью
г) вирус гриппа С – не имеет нейраминидазы, антигенно стабилен
Эпидемиология: источник – больной человек (хотя в качестве источника могут выступать и животные), выделяющий вирус в окружающую среду при кашле и чихании (особенно заразны больные в первые 7 дней); механизм передачи – воздушно-капельный; эпидемии гриппа А возникают каждые 1-3 года, пандемии возникают через каждые 10-30 лет, для них характерна сезонность (ноябрь-март) и взрывной характер
Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты верхних дыхательных путей --> дистрофические изменения и некроз клеток, активация местного воспаления --> вирусемия --> воздействие вирусных токсинов на ЦНС, ССС, поражение сосудов МЦР с развитием геморрагий, иммунносупрессивное действие с последующей активацией бактериальной аутофлоры дыхательных путей.
Патоморфология: дегенеративные явления в цитоплазме и ядрах эпителиоцитов, исчезновение на них ворсинок, слущивание пластов эпителия, отечность подслизистого слоя, сосудистые нарушения в виде полнокровия, иногда кровоизлияний
По тяжести течения грипп может быть легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый (молниеносный); по наличию осложнений: осложненный и неосложненный.
Клинические проявления гриппа:
- инкубационный период от 12 до 48 ч.
- ряд клинических вариантов:
а) типичный грипп:
- острое начало с озноба или познабливания, повышения температуры тела до максимального уровня (38-40°С) уже в первые сутки, общих явлений интоксикации (ломоты в мышцах, костях, суставах, чувства разбитости, головной боли в лобных или лобно-височных областях, глазных яблоках), наиболее выраженных на 2-3-й день
- через несколько часов к симптомам общего токсикоза присоединяются признаки поражения респираторного тракта (заложенность носа или слабо выраженная ринорея, першение в горле, мучительный сухой кашель, саднящие боли за грудиной по ходу трахеи, осиплый голос); катаральные проявления наиболее выражены на 3-4-й день и сохраняются до 7-10 дня; впоследствие кашель становится продуктивным, с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты
- объективно при внешнем осмотре: гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение, часто - герпетическая сыпь на губах и около носа, при осмотре зева: яркая разлитая гиперемия и зернистость слизистых ротоглотки
- со стороны органов дыхания - признаки ринита, фарингита, ларингита, бронхит не характерен, гриппозная пневмония возникает как осложнение гриппа
- на высоте болезни могут быть проявления менингизма, исчезающие через 1-2 дня
- в ОАК: лейкопения или нормоцитоз, нейтропения, эозинопения, относительный лимфомоноцитоз, нормальное СОЭ
б) атипичный грипп(афебрильный, акатаральный, молниеносный) –формы гриппа, при которых отсутствует один из ведуших симптомов (лихорадка, катаральные проявления и др.)
Дифференциальная диагностика гриппа с парагриппом и аденовирусной инфекцией:
а) при парагриппе:
- начинается постепенно, значительно уступая гриппу по выраженности интоксикации, температура редко превышает 38°С
- преимущественно поражается гортань с развитием симптомов ларингита (осиплость голоса, лающий сухой кашель)
- слизистая ротоглотки неярко гиперемирована (для гриппа характерна разлитая, яркая гиперемия в сочетании с мучительным надсадным кашлем и болью за грудиной
б) при аденовирусной инфекции:
- явления тонзиллита, увеличение регионарных л.у., иногда - гепатоспленомегалия
- умеренный кашель, появляющийся чаще на 3-4-ый день, слабо беспокоящий больного
- выраженный экссудативный компонент воспаления (при гриппе ринорея скудная)
- возможно наличие характерного, часто ассиметричного, конъюнктивита
- возможны боли в животе и диспепсические явления (особенно часто у детей)
- большая (до 2 недель) продолжительность лихорадочного периода
- несмотря на наличие иногда высокой температуры тела, общее состояние нарушено меньше, чем при гриппе
- в ОАК возможен умеренный лейкоцитоз (при гриппе – лейкопения)
Ранние критерии тяжести гриппа:
1) легкое течение – температура тела не превышает 38 °С, нормализуется через 2-3 дня, симптомы общей интоксикации и трахеобронхита слабовыражены
2) среднетяжелое течение – температура тела не превышает 39 °С, нормализуется через 4-5 сут., выражены симптомы общей интоксикации и поражения дыхательных путей
3) тяжелое течение – температура тела выше 39 °С, в клинической картине преобладают симптомы резко выраженной интоксикации, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания, геморрагические проявления, признаки внутричерепной гипертензии; часто присоединяются осложнения
4) крайне тяжелое течение (молниеносная, гипертоксическая форма) – крайняя тяжесть и быстрота развития поражений с клиникой сосудистой недостаточности, острого менингоэнцефалита, острой дыхательной недостаточности, инфекционно-токсического шока и летальным исходом в течение нескольких часов с момента появления первых признаков заболевания.
Показания для направления в инфекционный стационар:
- грипп с тяжелым течением с наличием хотя бы одного из признаков: 1) гипертермия (40-41°С); 2) менингеальный синдром; 3) рвота; 4) судороги; 5) одышка, цианоз; 6) аритмия, гипотензия; 7) др. неотложные или тяжелые состояния
- отягощенный преморбидный фон (ХОБЛ, заболевания сердца)
- дети или пожилые с риском развития осложнений
2. эпидемиологические - проживание в общежитиях, гостиницах и др. при невозможности изолировать больного от окружающих; невозможность организовать за больным постоянное медицинское наблюдение
Лечебно-профилактические мероприятия в амбулаторных условиях и на дому:
1. Постельный режим до нормализации температуры, обильное теплое питье (чай с лимоном, малиновым вареньем, щелочные минеральные воды)
2. Противовирусная терапия: блокаторы М2-каналов - ремантадин по схеме (1-ый день по 2 таб 3 раза, 2-ой день по 2 таб 2 раза только после еды, запивая водой) - эффективен при лечении гриппа типа А лишь при раннем его использовании в первые часы и сутки от начала заболевания, амантадин, ингибиторы нейраминидазы - озельтамавир (единственный препарат против птичьего гриппа), аналоги нуклеозидов – рибавирин по 0,2 г 3-4 раза/сут 5 дней внутрь после еды, ацикловир и его проивзодные, противогриппозный донорский иммуноглобулин (гамма-глобулин), препараты ИФН (виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) и его индукторов (амиксин, неовир, арбидол, циклоферон)
3. Жаропонижающие средства – при температуре выше 39,5 °С у взрослых и выше 38,5 °С у детей, при более низкой температуре, сопровождающейся признаками ИТШ, нейротоксикоза, судорогами или если есть заболевание сердечно-сосудистой системы: внутрь парацетамол по 0,2 г 4 раза/сут, Брус по 1 таб 3-4 раза/сут, мелоксикам / мовалис по 15 мг 1 раз/сут, порошки ринзасип, колдрекс, терафлю по 1 пакетику 3-4 раза/сут с интервалом между приемами 4-6 часов, комбинированные ЛС - "антигриппин" (ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, кальция лактат, рутин и димедрол) по 1 порошку 3 раза/сут в течение 3-5 дней
5. Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты – теплые влажные ингаляции, содержащие соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин), муколитики (амброксол / лазолван по 30 мг 3 раза/сут внутрь)
6. При выраженном рините – интраназально по 1-2 капли до 3-х раз/сут санорин, нафтизин / нафазолин, ксилометазолин и др. (не более 3-х дней, т.к. способны вызывать лекарственный ринит)
7. При выраженном фарингите: Ринза Лорсепт, Аджисепт, Шалфея, Антиангин, Суприма ЛОР рассасывать по 1 таб. каждые 2-3 часа
8. При присоединении бактериальных осложнений – антибактериальная терапия в зависимости от предполагаемого возбудителя.
В случае тяжелой формы гриппа в условиях стационара проводится интенсивная терапия, включающая дезинтоксикацию (инфузии гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез), в/в введение ГКС (преднизолон 90-120 мг/сут), контрикала 10000-20000 ЕД/сут, оксигенотерапию увлажненным кислородом через носовые катетеры или ИВЛ, АБ противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цефалоспорины по 1,0 г 4 раза/сут в/м или в/в).
ОРВИ характеризуется полиэтиологичностью и сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации основного этиологического процесса в респираторном тракте.
Высокая заболеваемость обусловлена широким генетическим разнообразием возбудителей, непродолжительным иммунитетом и способностью ряда вирусов персистировать в организме человека. Экономический ущерб в Российской Федерации в 2014 г. составил 3 766 321 622 тыс. рублей.
ГРИПП
Этиология гриппа
Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae, из которых 3 рода включают вирусы гриппа А, В и С.
Вирусы гриппа А и В имеют важную эпидемическую и медицинскую значимость, вирус гриппа С вызывает спорадическую заболеваемость. Антигенное многообразие присуще вирусу гриппа А, разные варианты вируса поражают людей, млекопитающих и птиц.
Вирусы гриппа В и С вызывают заболевание только у человека. Вирусы гриппа А регулярно вызывают эпидемии и пандемии с огромным охватом населения многих стран мира.
Геном вирусов гриппа — РНК-содержащий, имеет сегментированный геном, на внешней поверхности вириона имеются два поверхностных гликопротеина — гемагглютинин и нейраминидаза. Соответственно антигенным свойствам гемагглютинина и нейраминидазы вирусы гриппа А подразделяются на подтипы.
В настоящее время известны 17 подтипов гемагглютинина (в человеческой популяции циркулируют Н1, Н2, Н3) и 9 подтипов нейраминидазы (у вирусов гриппа человека N1, N2). Согласно международной номенклатуре обозначение штамма вируса включает род, место, номер и год изоляции, серотип гемагглютинина и нейраминидазы. Например: А/ Калифорния/7/2009(H1N1)pdm09, А/Виктория/ 361/1/(H3N2), В/Массачусетс/02/2012.
Функция гемагглютинина состоит в прикреплении вируса к поверхности клетки и слиянии с клеточной мембраной, что является началом инфекционного процесса, нейраминидаза — фермент, участвующий в освобождении новых вирусных частиц и способствующий распространению вируса от клетки к клетке.
Вирусы гриппа А широко циркулируют в природе, инфицируют не только человека, но и многие виды млекопитающих и птиц, главным образом водного и околоводного комплекса. Все вирусы, циркулирующие среди людей, домашних и диких животных, способны к обмену генетическим материалом в процессе реассортации. Примерами преодоления межвидового барьера являются случаи инфицирования людей вирусами гриппа A птиц и свиней субтипов A (H5N1), A (H9N2), A (H7N7), A (H7N3), H1N1v.
Эпидемиология гриппа
Вирусы гриппа А, являющиеся родоначальниками пандемического цикла, характеризуются эпидемической активностью и высокой контагиозностью. В межпандемический период в человеческой популяции циркулируют эпидемические штаммы, появившиеся в результате точечных мутаций в структуре вирусного генома, прежде всего его поверхностных белков (антигенный дрейф). Эпидемические штаммы являются вариантами ранее циркулировавшего вируса гриппа с тем же подтипом гемагглютинина. Сезонные эпидемии возникают ежегодно зимой, спорадическая заболеваемость выявляется и в другие месяцы. Основной источник инфекции — больной человек, эпидемическая опасность которого коррелирует с выраженностью катаральных симптомов, а также больные с легкими и инаппарантными формами болезни. В результате перенесенного заболевания приобретается типоспецифический иммунитет, повторные заболевания обусловлены заражением штаммами вируса гриппа с новыми антигенными свойствами.
Пандемия гриппа 1918–1920 гг. была самой тяжелой из четырех, возникших в XX в., в короткий срок охватившей весь мир. По уточненным данным, умерли более 100 млн человек. Результаты ретроспективного анализа серологических исследований показали принадлежность возбудителя к субтипу вируса гриппа A (H1N1), который в последующие годы (до 1952 г.) циркулировал в человеческой популяции и затем послужил этиологическим фактором нескольких эпидемий. Пандемия 1957 г. была вызвана вирусом гриппа А субтипа H2N2, пандемия 1968 г. — субтипом H3N2. Доказано, что в обоих случаях вирусы появились в результате реассортации генов вируса человека и птиц.
Сезонные эпидемии возникают ежегодно в осенне-зимние месяцы. Характерной особенностью последних десятилетий 20-го столетия являлась одновременная циркуляция трех вирусов гриппа: А (H1N1), А (H3N2) и В, вызывающих ежегодные подъемы заболеваемости с разной долей их активности.
Основной источник инфекции — больной человек, эпидемическая опасность которого коррелирует с выраженностью катаральных симптомов, а также больные с легкими и инаппарантными формами болезни.
Иммунитет после перенесенного заболевания — типоспецифический, повторные заболевания обусловлены вирусами гриппа с новыми антигенными свойствами.
Патогенез гриппа
Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки респираторного тракта. Характерно поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, сопровождающееся процессами дегенерации и некроза, отторжением пораженных клеток.
Способность пандемического вируса гриппа А (H1N1) pdm09 инфицировать нижние дыхательные пути связано с расширенной рецепторной специфичностью и повышенной аффинностью к α2-3-сиалозидам с формированием штаммов с повышенной пневмотропностью.
Патологический процесс развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках эпителия развивается вирусемия, продолжительность которой составляет, как правило, 10–14 дней.
Главным звеном в патогенезе гриппа является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса.
Один из основных механизмов влияния вируса гриппа на сосудистую систему — образование свободных радикалов кислорода. С генерированием активных форм кислорода связаны процессы протеолитической активности вируса гриппа, деструкции стенок капилляров и развития отека легких. Образующиеся в процессе генерации активных форм кислорода гидроперекиси взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции.
Лизосомальные ферменты — эластаза, катепсины, коллагеназа, секретируемые нейтрофилами, повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и вирусемии.
Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции служат причинами возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Резкое падение тонуса мелких сосудов, повышение проницаемости эндотелиальных и эпителиальных клеток альвеол, возникающее вследствие повреждения альвеолокапиллярной мембраны, приводит к множественным кровоизлияниям в интерстиций и развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).
В основе поражения нервной системы лежат циркуляторные расстройства. Нарушение проницаемости сосудов, токсического влияния вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием синдрома внутричерепной гипертензии и отека мозга. В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит поражение ее вегетативного отдела, а также зоны промежуточного мозга (гипоталамус, гипофиз) как области наиболее высокой васкуляризации, выполняющей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию. При аутопсии наблюдаются полнокровие сосудов головного мозга, набухание и обширные геморрагии мозговых оболочек, отек мозговой ткани. Патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе.
Основной чертой репаративного процесса слизистой оболочки трахеи и бронхов является метаплазия цилиндрического эпителия с вовлечением в патологический процесс подслизистой ткани и сосудистой сети. Эти изменения более интенсивны в трахее и крупных бронхах, менее — в средних и редко наблюдаются в мелких бронхах. Степень выраженности морфологических изменений зависит от сроков болезни: дистрофические изменения эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней части трахеи имеются уже на 1–2-й день болезни, к 3–5-му дню нарастают по интенсивности и сохраняются до 7-го дня, а нередко и позже. Гнойный, фиброзно-геморрагический трахеобронхит связан с активацией бактериальной флоры, что в нередких случаях наблюдается уже в первые дни болезни.
Одним из важных факторов противовирусной защиты является система интерферона, действие которой направлено на распознавание и элиминацию чужеродной генетической информации. Интерфероны действуют на систему репродукции вируса, опосредованно блокируя процессы трансляции белков. Тяжелые и осложненные бактериальной инфекцией формы гриппа характеризуются подавлением функциональной активности Т-системы иммунитета.
Рекомендации по профилактике гриппа, правила лечения гриппа. Как уберечь ребенка, когда бежать к врачу?
Дорогие мамы и папы! Люди. Запомните самое главное: тактика ваших действий совершенно не зависит от того, как называется вирус. Это грипп сезонный, свиной, слоновий, пандемический, это вообще не грипп — не важно. Важно лишь то, что это вирус, что он передается воздушно-капельным путем и что он поражает органы дыхания. Отсюда и конкретные действия.
Грипп (Influenza) – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта (преимущественно трахеи), проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.
Этиология: РНК-овый вирус гриппа (семейство ортомиксовирусов), по антигенной структуре – 3 типа:
А) вирус гриппа А – имеет 13 антигенных подтипов по геммаглютинину (Н1-Н13) и 10 – по нейраминидазе (N1-N10), у человека встречаются 3 Н-подтипа (Н1, Н2, Н3) и 2 N-подтипа (N1, N2), дающие разнообразные комбинации, обладает высокой изменчивостью
Б) вирус гриппа В – обладает меньшей вирулентностью и большей стабильностью
Г) вирус гриппа С – не имеет нейраминидазы, антигенно стабилен
Эпидемиология: источник – больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду при кашле и чихании (особенно заразны больные в первые 7 дней); механизм передачи – воздушно-капельный; эпидемии гриппа А возникают каждые 1-3 года, пандемии возникают через каждые 10-30 лет, для них характерна сезонность (ноябрь-март) и взрывной характер
Патогенез – 5 фаз патологического процесса:
1-ая фаза – репродукция вируса в клетках мерцательного эпителия верхних дыхательных путей с выработкой многочисленных провосполительных факторов –> нарушение метаболизма и целостности мембран эпителиоцитов, их гибель –> распространение вируса по соприкосновение, проникновение вируса в кровь; одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы ИС и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь ИФН)
2-ая фаза – вирусемия: вирусы и продукты распада клеток, попавшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (прекапилляров и капилляров), ЦНС (поражается рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему, а также способствуют образованию иммунных комплексов, потенцирующих повреждения; микроциркуляторные расстройства приводят к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии, отеку-набуханию головного мозга, острой сердечно-сосудистой недостаточности, отеку легких, ОПН, ДВС-синдрому, менингеальному, энцефалическому и геморрагическому синдромам.
3-ая фаза – развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы; при типичной форме поражаются чаще эпителиальные клетки трахеи, при тяжелой форме заболевания в патологический процесс вовлекаются все отделы респираторного тракта вплоть до альвеол
4-ая фаза – возникновение бактериальных осложнений, наиболее частое и тяжелое из которых (особенно у детей раннего возраста) – пневмония (может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной флорой – стафилококки, стрептококки и др.).
5-ая фаза – обратное развитие патологического процесса благодаря выработке специфический АТ и активизации факторов неспецифической защиты
По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертые, бессимптомные
По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая (токсическая) форма, гипертоксическая форма (критерии – выраженность синдрома интоксикации и местных изменений)
По характеру течения: гладкое и негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина типичной формы гриппа:
– инкубационный период от нескольких часов до 1-2 дней
– острое начало заболевания с лихорадки и симптомов интоксикации, которые достигают максимальной выраженности в первые (реже вторые) сутки
– температура тела повышается до 38,5-40° С и выше, держится 2-5 дней, если больше – это признак присоединения бактериальных осложнений
– симптомы интоксикации резко выражены: сильная головная боль в лобно-височных областях, боли в икроножных мышцах, костях и суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия; ребенок становится беспокойным или вялым и адинамичным, снижается аппетит, нарушается сон; нередка рвота после приема пищи и лекарств
– при тяжелых формах гриппа отмечается судорожная готовность, развиваются геморрагический (носовые кровотечения, петехиальная сыпь на лице, шее, верхней части туловища), менингеальный (повторная рвота, сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные менингеальные симптомы), энцефалический (бред, галлюцинации, генерализованные судороги, нарушение сознания) синдромы
– в начале болезни характерны функциональные нарушения ССС в виде тахикардии, приглушения тонов сердца, повышенного АД, в дальнейшем сменяющиеся умеренной брадикардией и гипотензией
– катаральный синдром (трахеит, фарингит, ринит) выражен слабо или умеренно и развивается на 2-3-й день от начала заболевания; трахеит проявляется сухим упорным мучительным кашлем с болями за грудиной, переходящим через несколько дней во влажный; фарингит характеризуется слабо или умеренно выраженной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией сосудов слизистых оболочек зева; ринит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания, чиханием, скудным серозным отделяемым
– для гриппа характерно преобладание синдрома интоксикации над катаральным синдромом
– специфическое для гриппа поражение легких на первые-вторые сутки болезни в виде
– через 7-8 дней от начала заболевания наступает период реконвалесценции, характерно улучшение самочувствия, нормализация температуры тела, уменьшение катаральных явлений; у части детей, особенно после тяжелых форм гриппа, в течение нескольких недель наблюдается постинфекционный астенический синдром: дети капризные, эмоционально неустойчивые, любая физическая или психическая нагрузка вызывает слабость, недомогание, быструю утомляемость
Клиника атипичных форм гриппа:
А) стертая форма – состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие не нарушено, повышение температуры тела и синдром интоксикации отсутствуют, отмечается катаральный синдром в виде незначительной заложенности носа, умеренного серозного отделяемого из носовых ходов и покашливания
Б) бессимптомная форма – клинические проявления отсутствуют, диагностируется только на основании нарастания титра специфических АТ к вирусу гриппа.
Критерии тяжести гриппа:
А) легкая форма – слабо выраженный синдром интоксикации (умеренная головная боль, снижение аппетита, ребенок становится капризным), температура тела до 38,0-38,5° С, незначительные катаральные явления в виде заложенности носа и редкого сухого кашля
Б) среднетяжелая форма – умеренно выраженная интоксикация (головная боль, головокружение, боли в мышцах и глазных яблоках, слабость, вялость, сонливость), температура тела до 39-39,5° С, катаральный синдром – скудное серозное отделяемое из носовых ходов, чихание, сухой мучительный кашель с болями за грудиной
В) тяжелая (токсическая) форма – выраженные симптомы интоксикации (вплоть до менингеального, энцефалического или геморрагического синдромов), лихорадка до 39,5-40° С и более, у части – респираторный инфекционный токсикоз.
Г) гипертоксическая форма – встречается редко, характерно внезапное начало, молниеносное течение с развитием менингеального, энцефалического и геморрагического синдромов, респираторного токсикоза 2-3-й степени уже в первые часы заболевания, слабо выраженный катаральный синдром
Особенности гриппа у детей раннего возраста:
– болеют преимущественно дети после 3-4 мес. жизни, когда существенно снижается уровень специфических АТ, полученных от матери
– у детей первого года жизни грипп начинается постепенно, протекает со стертой клинической симптоматикой: незначительное беспокойство, сменяющееся вялостью, отказ от груди на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела
– гипертермия и геморрагический синдром не развиваются
– часто отмечается повторная рвота, возможна энцефалическая реакция с кратковременной потерей сознания
– стенозирующий ларинготрахеит встречается редко, сегментарное поражение легких не характерно
– преобладает негладкое течение вследствие возникновения вторичных бактериальных осложнений, в первую очередь, пневмоний
– летальность выше, чем у детей более старшего возраста
Респираторный инфекционный токсикоз – неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент с нарушением функций внутренних органов и систем, особенно центральной и вегетативной нервной системы, сопровождающийся накоплением в тканях и сосудистом русле токсических продуктов.
Выделяют три степени респираторного токсикоза:
I степень – компенсированная; вследствие гиперсимпатикотонии возникает нарушение периферического кровотока (из-за спазма сосудов кожи, печени, почек) и централизация кровообращения, что клинически проявляется гипертермией, тахикардией, нормальным или повышенным АД; ирритативные нарушения сознания (возбуждение, беспокойство) сменяются сопорозными (адинамия, заторможенность); возможны гиперрефлексия, судорожная готовность, кратковременные генерализованные судороги; отмечают бледность кожи с мраморным рисунком, цианотичную окраску слизистых и ногтевых лож, холодные на ощупь конечности; диурез снижен, могут появиться геморрагии; положительная реакция на введение сосудорасширяющих препаратов: исчезают бледность и мра-морность кожи, увеличивается диурез.
1. Характерные опорные клинико-диагностические признаки: эпидемический подъем заболеваемости в зимне-весенний период; острое, внезапное начало; выраженный синдром интоксикации, достигающий максимального развития в первые-вторые сутки болезни; выраженная (39,0° С и выше) непродолжительная лихорадка, достигающая максимума в первые-вторые сутки болезни; катаральный синдром умеренный, развивается на вторые-третьи сутки болезни; проявляется преимущественно трахеитом
2. Выявление вирусных АГ в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей методом иммунофлуоресцентного и иммуноферментного анализов (экспресс-диагностика)
3. Серологические реакции (РТГА, РРГ) для выявления специфических АТ в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней (диагностически значимо 4-кратное и более нарастание титра)
4. Вирусологическая диагностика гриппа (выделение вируса в развивающихся куриных эмбрионах) – трудоемкая и продолжительная по времени, применяется только в научных целях.
5. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, нормальное СОЭ.
Дифференциальная диагностика гриппа проводится с другими ОРВИ:
В отличие от гриппа характерны следующие отличия:
А) при парагриппе:
– начинается постепенно, значительно уступая гриппу по выраженности интоксикации, температура редко превышает 38°С
– преимущественно поражается гортань с развитием симптомов ларингита (осиплость голоса, лающий сухой кашель)
– слизистая ротоглотки неярко гиперемирована (для гриппа характерна разлитая, яркая гиперемия в сочетании с мучительным надсадным кашлем и болью за грудиной
Б) при аденовирусной инфекции:
– явления тонзиллита, увеличение регионарных л. у., иногда – гепатоспленомегалия
– умеренный кашель, появляющийся чаще на 3-4-ый день, слабо беспокоящий больного
– выраженный экссудативный компонент воспаления (при гриппе ринорея скудная)
– возможно наличие характерного, часто ассиметричного, конъюнктивита
– возможны боли в животе и диспепсические явления (особенно часто у детей)
– большая (до 2 недель) продолжительность лихорадочного периода
– несмотря на наличие иногда высокой температуры тела, общее состояние нарушено меньше, чем при гриппе
– в ОАК возможен умеренный лейкоцитоз (при гриппе – лейкопения) и др.
1. Показания к госпитализации в инфекционный стационар:
– грипп с тяжелым течением с наличием хотя бы одного из признаков: 1) гипертермия (40-41°С); 2) менингеальный синдром; 3) рвота; 4) судороги; 5) одышка, цианоз; 6) аритмия, гипотензия; 7) др. неотложные или тяжелые состояния
– отягощенный преморбидный фон (заболевания сердца и др.)
– дети с риском развития осложнений
Б. эпидемиологические – проживание в общежитиях, гостиницах и др. при невозможности изолировать больного от окружающих; невозможность организовать за больным постоянное медицинское наблюдение
2. Постельный режим до нормализации температуры, обильное теплое питье (чай с лимоном, малиновым вареньем, щелочные минеральные воды), механически и химически щадящая, теплая, с ограничением поваренной соли, богатая витаминами, преимущественно молочно-растительная пища
3. Противовирусная терапия – показана тяжелым больным, особенно детям раннего возраста: блокаторы М2-каналов – ремантадин детям в возрасте 7-10 лет по 50 мг х 2 раза/сут, в 11-14 лет – по 50 мг х 3 раза/сут 5 дней, противогриппозный донорский иммуноглобулин в/м 1-3 мл однократно (0,15-0,2 мл/кг) в первые сутки заболевания, возможно повторное введение препарата через 12-24 ч, препараты ИФН (виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон интраназально по 3-5 капель в каждый носовой ход 4-6 раз/сут или в виде ингаляций 2 раза/сут) и его индукторов (амиксин, неовир, арбидол, циклоферон), чигаин (человеческий секреторный IgА) интраназально по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза/сут в течение 5 дней, 0,25% оксолиновой мазью смазывают слизистую оболочку полости носа 2-3 раза в день в течение 3-4 дней.
4. Жаропонижающие средства – при температуре у детей выше 38,5 °С, при более низкой температуре, сопровождающейся признаками ИТШ, нейротоксикоза, судорогами или если есть заболевание сердечно-сосудистой системы: внутрь парацетамол по 0,2 г 4 раза/сут, Брус по 1 таб 3-4 раза/сут, мелоксикам / мовалис по 15 мг 1 раз/сут, порошки ринзасип, колдрекс, терафлю по 1 пакетику 3-4 раза/сут с интервалом между приемами 4-6 часов;
Также применяют методы физического охлаждения: ребенка раздевают и легко укрывают, прикладывают к голове, в подмышечные и паховые области пузырь со льдом, проводят водно-спиртовые обтирания тела; при гипертермии в/м вводят литическую смесь (анальгин, пипольфен, папаверин)
6. Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты – теплые влажные ингаляции, содержащие соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин), муколитики (амброксол / лазолван по 30 мг 3 раза/сут внутрь)
7. При выраженном рините – интраназально по 1-2 капли до 3-х раз/сут санорин, нафтизин / нафазолин, ксилометазолин и др. (не более 3-х дней, т. к. способны вызывать лекарственный ринит)
8. При выраженном фарингите: Ринза Лорсепт, Аджисепт, Шалфея, Антиангин, Суприма ЛОР рассасывать по 1 таб. каждые 2-3 часа
9. При присоединении бактериальных осложнений – АБТ в зависимости от предполагаемого возбудителя, при носовых кровотечениях – тампонада передних носовых ходов марлевым тампоном, смоченным 3% р-ром перекиси водорода, холод на область носа, при токсикозе I степени – спазмолитики для устранения спазма периферических сосудов в сочетании с литической смесью, при неэффективности – ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), при судорожном синдроме – транквилизаторы (седуксен, реланиум), оксигенотерапия, 20% р-р ГОМК
10. В периоде реконвалесценции: витаминотерапия, при астеническом синдроме – настойка женшеня или элеутерококка (по 1 капле на год жизни 3 раза в день за 30 мин до еды).
Читайте также: