Грипп свиней лошадей птиц

Грипп лошадей (grippus equorum) — инфекционная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся катаральным воспалением верхних дыхательных путей, общим угнетением, кратковременной лихорадкой и сухим болезненным кашлем; в тяжелых случаях развивается пневмония.

Этиология. Возбудитель гриппа лошадей – РНК-содержащий вирус, чувствителен к действию высоких температур, при низких температурах длительное время сохраняется во внешней среде. Все химические дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на вирус.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к гриппу восприимчивы лошади, независимо от возраста, пола, породы. Наиболее тяжело болеют жеребята. Источником возбудителя является больные и переболевшие животные. Заражение лошадей происходит воздушно-капельным путем при совместном содержании больных животных со здоровыми.

Грипп может возникнуть в любое время года, но чаще в весенний и осенний периоды. Заболеваемость животных гриппом колеблется от 10 до 100 %. Она во многом зависит от напряженности иммунитета к данному типу возбудителя у лошадей, условий содержания, эксплуатации их. Летальность при гриппе зависит от характера и тяжести осложнений, которые могут наблюдаться у 0,5-10% заболевших животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 1-6 дней. Болезнь протекает как правило остро. На степень проявления признаков заболевания большое влияние оказывают условия содержания, эксплуатации, индивидуальная резистентность животных. Первые случаи гриппа у лошадей часто не диагностируются, т.к. он протекает легко, с признаками ринита и кашля, что связывают с раздражением слизистых оболочек дыхательных путей пылью воздуха и корма. У больных животных снижается аппетит, они быстро утомляются, появляются слизистые истечения из носовых отверстий и глаз, отек век, светобоязнь. Лошади фыркают, в дальнейшем у них отмечают приступы сухого болезненного кашля. Область глотки и гортани болезненная. Слизистая оболочка глаз, носовых ходов покрасневшая, набухшая, покрыта незначительным количеством прозрачной слизи. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, нередко болезненны при пальпации. У животных учащается пульс, дыхание. Грипп у лошадей часто протекает доброкачественно и заканчивается клиническим выздоровлением через 2-4 дня. Однако переболевшие животные в течение последующих 7-10 дней не могут быть использованы на работе вследствие слабости и быстрой утомляемости. В отдельных случаях может наступить внезапная гибель животного в течение первых дней болезни.

Кроме перечисленных выше признаков, у больных лошадей возможно поражение желудочно-кишечного тракта (поносы), образование отеков в области груди, задних конечностей и брюшной стенки, катаральное воспаление слизистых оболочек влагалища у кобыл. В случаях, когда гриппозная инфекция осложняется бактериальной или другой микрофлорой, у лошадей развиваются плевропневмония, энтериты. Прогноз в таких случаях неблагоприятный; в среднем летальность составляет 2-2,5%.

Диагноз. Окончательный диагноз на грипп лошадей ставят на основании результатов лабораторного исследования. Материалом для прижизненной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной – кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятая от павших лошадей. Материал пересылают в лабораторию в термосе со льдом. Для серологической ретроспективной диагностики используют парные пробы сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни и спустя 14-20 дней с целью выявления прироста уровня антител. Патматериал исследуют в ИФА и ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать необходимо от ринопневмонии, вирусного артериита лошадей, мыта. Основной метод дифференциальной диагностики этих болезней – лабораторный.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Больных животных изолируют, освобождают от работы, обеспечивают легкопереваримыми кормами. Если гриппозная инфекция осложняется бактериальной, для лечения используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, назначают симптоматические и повышающие общую резистентность организма средства.

Иммунитет. После переболевания гриппом у лошадей возникает невосприимчивость продолжительностью до года. Для вакцинации лошадей применяется инактивированная поливалентная вакцина против гриппа лошадей.

Профилактика и меры борьбы. Для недопущения возникновения болезни в благополучных хозяйствах проводят карантинирование всех поступающих животных в течение 30 дней. Необходимо уделять внимание созданию оптимальных условий содержания и кормления животных. Регулярно проводят очистку и дезинфекцию помещений. В случае угрозы возникновения гриппа лошадей вакцинируют.

При установлении диагноза на грипп лошадей, хозяйство объявляют не благополучным и накладывают карантин Больных лошадей изолируют и лечат. В помещениях каждые 10 дней до снятия карантина проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию. Карантин снимают с хозяйства через 15 дней после последнего случая выздоровления животного и проведения заключительной дезинфекции.

Грипп (инфлюэнца) лошадей, Grippus (Influenzae) equorum- высококонтагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением респираторных органов, высокой температурой, катаром верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, серозным или гнилостным истечением из носа и глубоким болезненным кашлем.

Историческая справка. Болезнь под различными названиями известна с древних времен (4-5 в.н.э.). Заболевание чаще называли инфлюэнцией , что отражает аналогию с соответствующей болезнью человека.

В 18 и 19 вв. грипп лошадей протекал в виде панзоотии в Европе и Америке. Широкое распространение имела болезнь в 1914—1918 и 1941—1945 гг.

Экономический ущерб. Болезнь причиняет значительный ущерб коневодческим хозяйствам. Массовый охват лошадей гриппом нарушает нормальную деятельность, особенно ипподромов и конских заводов. Следует учитывать и то обстоятельство, что часть лошадей переболевает с осложнениями, из-за чего они надолго выходят из строя. Больших финансовых затрат требуют также карантинные мероприятия.

Возбудитель болезни относится к семейству ортомиксовирусов рода А. Впервые его выделили Совинова и Тумова в Чехословакии (1956) во время крупной эпизоотии. В 1963г. в США также во время крупной респираторной вспышки от лошадей был выделен вирус, отличающийся от чехословацкого по антигенной структуре. Таким образом, признано два антигенных сероварианта вируса гриппа лошадей Лошадь-1 и Лошадь-2. В последующие годы в разных странах мира во время респираторных заболеваний от лошадей выделены различные штаммы вируса, которые были идентичны чехословацкому или американскому эталонным штаммам или имели антигенные отличия.

Кроме истинных возбудителей гриппа, от лошадей изолируют штаммы, которые вызывают респираторные заболевания разной степени тяжести, но по характеристике, соответствуют вирусу гриппа человека А. По своей структуре, штаммы вируса гриппа лошадей имеют общую характеристику с вирусами гриппа млекопитающих и птиц. Отличаются они по гемагглютинину. Вирус гриппа лошадей обладает свойствами агглютинировать эритроциты разных видов млекопитающих и птиц, а также антигенными свойствами, вызывая у лошадей и других животных образование антител. В последние годы все чаще появляются сообщения об антигенной вариабельности вируса, больше присущей возбудителю второго сероварианта.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах мира. Гриппом болеют лошади независимо от возраста, пола и породы. Жеребята-сосуны переболевают гриппом тяжелее, чем взрослые животные. Болеют гриппом также ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие лошади, выделяющие заразное начало во внешнюю среду вместе с выдыхаемым воздухом при кашле. А также с истечениями из носовой полости. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, загрязненные выделениями больных, навоз, подстилка и различные предметы, с которыми соприкасались больные животные. Инфекционный агент может переносится и человеком.

Болезнь может возникнуть в любое время года, однако предрасполагающими факторами являются резкое изменение погоды, сырость, похолодание и пр. Болезнь всегда проявляется в виде эпизоотий, а иногда и панзоотий, охватывая ряд государств на большой территории. Быстрота распространения исключительно высокая. Ухудшение условий содержания отягощает индивидуальное течение болезни. Следует отметить, что на ипподромах и конных заводах грипп лошадей встречается периодически с интервалом 2-4 года. При этом охват поголовья болезнью бывает разным (от 30 до 100%), что объясняется образованием иммунитета у переболевших ранее лошадей.

Патогенез. Вирус гриппа попадает в организм лошадей через верхние дыхательные пути и проникает в клетки цилиндрического эпителия. Размножение вируса происходит в тканях верхних дыхательных путей, конъюнктиве, а иногда и в легочной ткани. Из пораженных тканей вирус проникает в кровь, поэтому она бывает заразительной, в первые дни болезни, однако размножение вируса в крови, как и в других паренхиматозных органах, не доказано.

Наличие вируса в клетках эпителия дыхательных путей вызывает нарушение обмена веществ в тканях слизистых оболочек, что сопровождается явлениями некроза, отторжением целых пластов эпителия. Вирус гриппа обладает токсическими свойствами. Вирус, действуя на нервные рецепторы, вызывает угнетение центральной нервной системы, что приводит к депрессии животного, лейкопении, уменьшению фагоцитарной активности лейкоцитов, лихорадке.

В свою очередь ослабление защитных свойств организма, наличие обильного экссудата на слизистых дыхательных путей вызывает повышенную активность условнопатогенных микроорганизмов: стрепто- и диплококков, пастерелл и других, которые вызывают осложнения в верхних дыхательных путях и в легких (бронхопневмония). Это наблюдается у слабовирулентных животных.

В ответ на внедрение вируса гриппа в организм животного происходит его иммунобиологическая перестройка, заключающаяся в том, что в организме больного животного против вируса появляются антитела, образуется интерферон, а в ответ на действие микроорганизмов увеличивается количество лейкоцитов, фагоцитоз приобретает завершенный характер. Все это в конечном итоге ведет к выздоровлению животного.

Клинические признаки. Инкубационный период -1-3 дня. Заболевание начинается повышением температуры тела до 39-41,5°. Обычно лихорадка постоянного типа. Она отмечается у 50% больных 1-2 дня, у 30%-2-3дня и у небольшого количества лошадей -5-6 дней. У отдельных лошадей отмечаем рецидивы лихорадки, интервалы между которыми чаще всего 3-5 дней. Остальные клинические признаки состоят в следующем.

При легком течении болезни слизистая носа и глаз слегка гиперемирована. У лошадей наблюдается сухой кашель и незначительная болезненность при пальпации в области гортани. Аппетит у больных не нарушен, угнетения почти нет. Болезнь длится 6-7 дней.

В начальной стадии болезни у больных лошадей наблюдается лимфоцитоз (75%), эозинофилия (14%), нейтрофилия (80%).

При более выраженном течении болезни у лошадей появляется конъюнктивит, отечность век, светобоязнь, из носовых отверстий выделяется серозное, а затем серозно-гнойное истечение. Кашель иногда сухой и отрывистый, а иногда глуховатый и затяжный, наблюдается у многих лошадей; отмечается небольшое увеличение подчелюстных лимфатических узлов. У некоторых больных ослаблена перистальтика кишечника, кал выделяется сухой, покрыт слизью. В отдельных случаях наблюдается кратковременный понос. Бывают отеки подкожной клетчатки на груди, нижней стенке живота и на отдельных конечностях. Но и в этих случаях длительность болезни не превышает 8-12 дней.

Если у лошадей возникает рецидивирующая лихорадка, это свидетельствует о присоединении к основной болезни вторичной инфекции, вызванной обычно стрептококками. При этом у больных лошадей наблюдаем более выраженное поражение дыхательных путей, осложнения типа бронхитов и микробронхитов. У больных ухудшается аппетит, учащаются дыхание и пульс, возникают кашель, одышка, иногда явления эмфиземы.

Из других осложнений, отягощающих течение гриппа, следует отметить иногда наблюдающееся поражение глаз, когда, наряду с гнойным конъюнктивитом, происходит помутнение роговицы, развитие ирита с отложением в передней камере глаз желтого фибринозного экссудата. В отдельных случаях болезнь осложняется острым нефритом, воспалением мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. У таких больных лошадей мочеиспускание затруднено, оно происходит более часто и сопровождается болезненностью. В моче обнаруживается белок.

У отдельных больных отмечается серозная инфильтрация и воспаление сухожилий и сухожильных влагалищ, что приводит к затруднению при движении и хромоте. В большинстве случаев эти явления довольно быстро проходят, и лишь у некоторых лошадей тендовагиниты становятся хроническими и, кроме того, наблюдаются тяжелые воспаления суставов. В редких случаях бывают аборты.

Самое частое и серьезное осложнение при гриппе — бронхопневмония, при которой состояние животного становится тяжелым. У больной лошади пульс 70, дыхание до 30-35 в минуту; при аускультации грудной клетки отмечаются хрипы, при перкуссии – очаги притупления. Глухой и затяжной кашель на фоне общего угнетения и отсутствия аппетита дополняет картину болезни. Бронхопневмония у лошади продолжается до нескольких недель; иногда она принимает заразный характер и распространяется в хозяйстве.

Течение гриппа зависит в значительной степени от условий содержания, кормления и эксплуатации лошадей. Различные осложнения у больных возникают в тех случаях, когда отмеченные выше условия являются неудовлетворительными и, особенно, когда продолжают работать на больных лошадях.

Патологоанатомические изменения наиболее ярко выражены в респираторных органах. Смерть при гриппе наступает только в результате тяжелых осложнений. Поэтому изменения при вскрытии не могут считаться специфическими для гриппа. Если лошадь пала в результате бронхопневмонии, в легких обнаруживают пневмонические фокусы различной величины, розовато-серого и серого цвета, уплотненные и приподнятые над поверхностью легкого. В просвете бронхов обильные слизисто-гнойные массы экссудата. Бронхиальные лимфатические узлы отечны, геморрагичны.

Диагноз на грипп лошадей устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов лабораторных (вирусологических) исследований. Вирус выделяется первые 3 дня заболевания. Во время лихорадки ветспециалисты берут из носа смывы, которыми, после соответствующей обработки, заражают 9-11-дневные ЭК. Выделенный вирус типируют при помощи специфических сывороток. Ретроспективную диагностику проводят с парными сыворотками крови лошадей, взятыми с интервалом 10-14 дней. Увеличение титра антигемагглютининов в 2-4 раза свидетельствует о циркуляции вируса в организме лошади. Для диагностики гриппа лошадей биологическая промышленность выпускает диагностический набор антигенов и специфических сывороток.

Дифференциальный диагноз. Грипп лошадей необходимо дифференцировать от ринопневмонии, вирусного артериита, аденовирусной инфекции и респираторных заболеваний не инфекционного происхождения.

Ринопневмония (вирусный аборт) — характеризуется рождением нежизнеспособных жеребят и поражением верхних дыхательных путей у жеребят в возрасте от трех недель до трех месяцев. У молодых кобыл-аборты.

Вирусный артериит сопровождается конъюнктивитами, слезотечением, отечностью конечностей, мышечной слабостью, поносом, резко выраженным угнетением, абортами (50-80%). Для окончательного диагноза выделенный вирус типируют с позитивными сыворотками в серологических реакциях.

Лечение. Больных лошадей освобождают от работы, улучшают условия содержания, дают мягкий, но питательный корм (траву, сено, отруби, корнеплоды), вволю поят водой. При поражении носовой полости ее орошают растворами фурациллина (1:5000). Для дезинфекции воздуха и ингаляции в конюшнях рекомендуется прикреплять к решеткам ватные тампоны, смоченные скипидаром. В качестве отхаркивающих средств дают больным хлористый аммоний-10 г или порошок следующего состава :аммоний хлористый и сода двууглекислая в равных частях с добавлением четырех частей лакричного корня. Можно также больным лошадям давать порошок, состоящий из смеси терпингидрата -3 г и соды двууглекислой -10 г.

Для лечения больных лошадей с бронхитами или бронхопневмонией применяют антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда в общепринятых дозах. С целью профилактики и лечения, особенно в затянувшихся случаях болезни, рекомендована аутогемотерапия (100-150 мл крови подкожно).

Мероприятия по предупреждению и ликвидации гриппа лошадей.

Ввод в благополучные хозяйства больных и подозрительных по заболеванию гриппом лошадей строго запрещают. Всех вновь поступающих лошадей карантинируют в течение 30 дней. В этот период их ежедневно подвергают клиническому осмотру.

С целью профилактики инфекции проводят иммунизацию лошадей инактивированной поливалентной вакциной против гриппа. При этом вакцинации подлежат:

• лошади, принадлежащие конным заводам, спортивным обществам и циркам;
• спортивные и племенные лошади, направляемые за пределы хозяйств;
• лошади любых хозяйств, при угрозе возникновения гриппа.

Поливалентную инактивированную вакцину вводят внутримышечно, двукратно через 2-4 недели с ревакцинацией через 6 месяцев, а затем ежегодно. Длительность иммунитета до 1 года.

При возникновении у лошадей респираторного заболевания всех больных животных и животных, находящихся с ними в одном помещении, изолируют от остального конепоголовья хозяйства и принимают меры для установления диагноза.

• запрещается ввод в хозяйство и вывод из него лошадей, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и сбруи.
• Лошадей делят на три группы: больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении. Лошадей первых двух групп освобождают от работы и изолируют от остального конепоголовья. За ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал и отдельных ветеринарных специалистов.Больных животных подвергают симптоматическому лечению (применяют сердечные средства, антибиотики, сульфаниламиды). В дневное время в теплую сухую погоду их содержат на открытом воздухе (на изолированном пастбище).
• Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, сбрую, предметы ухода, подстилку обеззараживают в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.С трупов лошадей, павших от гриппа, кожу снимают и обеззараживают в течение 12 ч в слабом растворе известкового молока (1 л свежегашеной извести на 20 л воды). Трупы утилизируют.
• Клинически здоровых лошадей хозяйства (подозреваемых в заражении гриппом) вакцинируют против этой болезни.

Выздоровевших животных в течение 15 дней содержат отдельно и втягивают в работу постепенно, не ранее чем через 7-10 дней после выздоровления. Больным через три дня после нормализации температуры тела организуют ежедневную проводку; при хорошей погоде их содержат на открытом воздухе. Для рысистых лошадей допускается езда шагом в качалках.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных лошадей и проведения заключительных мероприятий.

грипп свине́й (Grippus suum), инфлюэнца свиней, высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся катаральным воспалением дыхательных путей, слабостью и лихорадкой. Г. с. зарегистрирован во многих странах мира, в том числе в СССродни причиняет большой экономический ущерб свиноводческим хозяйствам, так как вызывает высокую смертельность молодняка (10—60%) и снижение продуктивности у животных при откорме.

Этиология. Возбудитель Г. с. — РНК-содержащий вирус гриппа типа А, относящийся к семейству Orthomyxoviridae (род Influenza А). Вирус культивируется на куриных, утиных, перепелиных эмбрионах, в первичных культурах тканей почки крупного рогатого скота, свиньи, овцы. Обладает широким спектром агглютинирующей активности в отношении эритроцитов разных видов животных, в том числе птиц. Мало устойчив к факторам физического и химического воздействия.

Эпизоотология. Г. с. поражает большие группы животных. Болезнь чаще наблюдается в начале зимы или ранней весной, причём вспышка обычно возникает в ненастную погоду, в сырых помещениях, при неблагоприятных зоогигиенических условиях содержания животных. Обычно заболевают подсосные поросята и молодые животные в возрасте до 1 года. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. Путь заражения — воздушно-капельный.

Иммунитет. Переболевшие свиньи не реагируют на последующую интраназальную аппликацию вирулентного вируса и сохраняют иммунитет в течение 3—4 месяцев.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1—3 суток. Болезнь протекает остро, в осложнённых случаях возможно подострое и хроническое течение. В первые сутки характерны повышение температуры до 41°C, отказ от корма, вялость, чихание, кашель, истечение из носовых отверстий, конъюнктивит. Животные лежат, не реагируют на окружающее, некоторые принимают позу сидячей собаки. При подъёме и прогонке животных отмечают приступы болезненного кашля. Животные выздоравливают через 7—10 суток. В осложнённых случаях Г. с. протекает тяжело в течение нескольких недель и даже месяцев. Животные худеют и у них появляются признаки плевропневмоперикардита, хронического ринита, отита и гайморита. В результате вторичной инфекции часто развивается крупозная пневмония, оканчивающаяся летально. При хроническом течении прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. В верхних дыхательных путях и лёгких обнаруживают серознокатаральное воспаление слизистых оболочек с пневмоническими очагами в верхних и средних долях лёгкого. В просветах бронхов и на слизистых оболочках — значительное количество катарального экссудата, тягучей слизи. Пневмонические очаги вишнёво-красного цвета, резко отграниченные от здоровой ткани лёгкого. Иногда отмечают плеврит, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, миокарде, паренхиматозных органах. Характерны лимфаденит и гиперплазия бронхиальных и средостенных лимфоузлов. В осложнённых случаях обнаруживаются очаги крупозного воспаления лёгких и некротические фокусы в лёгких, перикарде, миокарде, селезёнке и других паренхиматозных органах. При этом отмечают все признаки сепсиса.

Диагноз основан на эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатах вирусологических лабораторных исследований: ранние методы, включающие риноцитоскопию, иммунофлюоресценцию и выделение вируса из смывов носовой полости, лёгких и его идентификацию, а также ретроспективный метод, при котором обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, преципитирующие антитела и антигемагглютинины в крови переболевших животных. Г. с. дифференцируют от классической чумы, пастереллеза, болезни Ауески, диплококковой инфекции, энзоотической пневмонии свиней.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Применяют антибиотики и сульфаниламиды (норсульфазол, сульфантрол, сульфадимезин, белый стрептоцид). В некоторых случаях эффективны уротропин, хлорид кальция и атоксил в сочетании с симптоматическими средствами.

Профилактика и меры борьбы. Решающее значение в профилактике Г. с. имеют санитарно-гигиенические условия содержания животных, полноценное кормление, своевременная дезинфекция, карантинирование вновь поступающих животных. Иммунизация свиней разработана недостаточно, хотя и предложен ряд вакцин, обеспечивающих устойчивый иммунитет.

Литература:
Горбунова А. С., Пысина Т. В., Грипп животных, М., 1973;
Вирусы гриппа и грипп, пер. с англ., М., 1978.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Грипп птиц (Grippus Avium, чума птиц) — остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септицемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (Influenza virus подтип Hav-1), относящийся к роду инфлюэнцы семейства ортомиксовирусов. Величина вириона 80-120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 8 подтипов (А — А ). Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В организме птиц вирус стимулирует антигемапглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток> обладает гемагтлютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55 °С он инактивируется в течение одного часа при 60 С за 10 мин, а при 65-70 С — за 2-5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, детергентами, оксидированными агентами (иодин), слабыми кислотами, гидроксиламином, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе NaOН — 5-7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 5 %-ной НС1, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.

Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа А выделен от кур, индеек, голубей и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц встречаются штаммы в суперкапсидной оболочке которого содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда вирусной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана и циркуляция человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению инфекции и возникновению новых эпизоотии.

В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц заносится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная тара для тушек кур и яиц.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп поражает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30-40 дней-

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках.

Источники возбудителя гриппа — больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Наличие курвирусо-носителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном воспроизводстве новых популяций восприимчивой птицы и создает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность — от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфек-ционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес после переболевания на 40-60% теряет яичную продуктивность. Нередки случаи утраты иммунитета против ныокаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция с последующим проникновением в кровеносную систему спустя 4-12 ч. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репродукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образованием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10-25 дней) зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3-5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 °С, а перед гибелью падает до 30 С. Заболевание, вызванное подтипом A1, приводит при остром течении к 100%-ной гибели птицы, а при подостром и хроническом- 5-20%. Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, в предагональной стадии — тонико-клонические судороги шейной и крыловой мышц. Возможны случаи и хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Варьируют в широких границах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах — постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.

Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового вещества. При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3-4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и множественные ареактивные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей гриппа, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо проведение вирусологических исследований патматериала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60 С) в 50 %-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Вируссодержащим материалом, подготовленным обычным способом, заражают 9-12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения извлекают аллантоисную жидкость и исследуют на наличие вируса в реакции гемагглютинации в культурах клеток куриного эмбриона (наличие ЦПД через 36 ч после заражения). Для биологической пробы используют 2-4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5-1 мл суспензии. Через 3-5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Единственным доказательством наличия слабовирулентного вируса служит выявление нарастания титра антител. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. В практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болезни, а респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите — только птица отряда куриных. Для респираторного миксплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для специфической профилактики применяют инактивированную гидро-окисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные — двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14-21 день после прививки птицу приобретают напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Его напряженность обязательно контролируют на 21-ЗО-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр ан-тигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Профилактика и меры борьбы. Следует обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В межцикловой профилактический перерыв делают тщательную очистку и 3-кратную дезинфекцию помещений. Систематически контролируют по гриппу благополучие хозяйств-поставщиков инкубационных яиц: проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств.

При подозрении на возникновение гриппа птиц в лаборатории срочно уточняют диагноз. В неблагополучном отдельном птичнике больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бескровным методом и уничтожают, а остальную (условно здоровую) — убивают на мясо. Помещения тщательно дезинфицируют. При появлении болезни в нескольких птичниках осуществляют ежедневную тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы. Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют или уничтожают. Полученные от больной птицы яйца подлежат проверке в течение 10 мин. Для дезинфекции объектов против гриппа птиц применяют 3 %-ный раствор едкого натра (16-20 °С) при экспозиции 7 ч, 3 %-ный горячий (70-80 °С) — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор формальдегида — при экспозиции 1 ч, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 %-ного активного хлора — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор надуксусной кислоты — при экспозиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить аэрозолями 38-40 %-ного раствора формальдегида при расходе 15 мл/м и экспозиции 6 ч. 20 %-ного раствора надуксусной кислоты из расчета 20 мл/м при экспозиции 6 ч. Камеры для дезинфекции тары в хозяйствах, на складах строят объемом от 100 до 500 м . Аэрозоли раствора формальдегида получают с помощью форсунки ПВАН и сжатого воздуха при рабочем давлении 3-4 атм или с помощью генератора АГУД-2.

Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в изолированном помещении и в полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. До достижения 45-дневного возраста цыплят вакцинируют инактивированными вакцинами.

Пух, перо, полученные от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85-90 С в течение 15 мин. При отсутствии сушильной установки пух, перо дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3 %-ным горячим (45-50 °С) раствором формальдегида в течение 30 мин с последующей сушкой.

В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы, высокодисперсными аэрозолями молочной кислоты или хлорскипидаром в присутствии птицы. Карантин с неблагополучного по гриппу A1 хозяйства снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.