Группа phk-содержащих вирусов вызывающих арбовирусные болезни

Модуль 3. Общая и специальная вирусология.

Содержательный модуль 14. Специальная вирусология.

Тема 7:Лабораторная диагностика арбовирусных инфекций.

Актуальность темы:

Арбовирусы (от англ. arthropod borne viruses - вирусы, передаваемые членистоногими) - многочисленная экологическая группа вирусов, циркулирующих в природных очагах между восприимчивыми позвоночными животными и кровососущими членистоногими.

Классификация арбовирусных инфекций

Таксономия. Арбовирусы не являются единой таксонбмичес-кой группой, а включают представителей из разных семейств. Наибольшее число арбовирусов относится к семействам Togaviridae (более 30 представителей), Flaviviridae (около 60), Bunyaviridae (около 200), Reoviridae (60), Rhabdoviridae (около 50). В настоящее время известно около 450 арбовирусов, число которых постоянно растет за счет открытия новых представителей. Около 100 из них способны вызывать заболевания у людей. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, омской геморрагической лихорадки, крымской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки, лихорадки денге, москитной (флеботомной) лихорадки.

Морфология, химический состав, антигенная структура. В зависимости от таксономического положения арбовирусы могут иметь сферическую или реже пулевидную (рабдовирусы) форму; размер вирусов от 40 до 100 нм. Состоят из РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами. Вирусы имеют группоспецифические антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной природы. К настоящему времени известно около 70 антигенных групп арбовирусов. Большая часть арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.

Культивирование. Арбовирусы культивируют в организме новорожденных белых мышей, в культурах клеток (первичных и перевиваемых), иногда в куриных эмбрионах. У мышей-сосунков при заражении в мозг развивается острая инфекция с поражением ЦНС, которая заканчивается параличами конечностей и гибелью животных. Цитопатический эффект наблюдается только в некоторых культурах клеток.

Резистентность. Арбовирусы чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям, формалину, низким значениям рН, УФ-облучению, инактивируются при 56-60 0 С в течение 30 мин. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология. Арбовирусы широко распространены на земном шаре, ареал обычно ограничен зоной обитания переносчиков. Резервуаром арбовирусов в природе являются теплокровные и холоднокровные животные, особенно птицы, грызуны и летучие мыши. Основной механизм передачи - кровяной трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика - кровососущего членистоногого). Специфическими переносчиками арбовирусов являются комары, клещи, москиты, мокрецы. Некоторые виды членистоногих способны к длительному пожизненному хранению возбудителя и передаче его потомству, т. е. выполняют роль природного резервуара арбовирусов. При некоторых условиях арбовирусы могут передаваться через кровососущих членистоногих от человека к человеку. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчика.

В ряде случаев возможны другие механизмы и пути передачи этих вирусов - аэрогенный, алиментарный (через инфицированные пищевые продукты), контактный (при попадании крови больных на поврежденную кожу). В лабораторных условиях заражение может произойти в результате вдыхания вирусного аэрозоля при высокой концентрации вирусов в воздухе, поэтому работа с арбовирусами должна проводиться с соблюдением специального защитного режима. Арбовирусы могут вызывать эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания.

Патогенез и клиническая картина. После укуса кровососущим членистоногим возбудитель с током крови заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция, затем он попадает в кровь (вирусемия). Далее вирусы могут поражать клетки центральной нервной системы, кровеносные капилляры кожи, слизистых оболочек, а также внутренние органы и ткани (печень, селезенку, почки и др.). В патогенезе арбовирусных инфекций значительную роль играют иммунологические реакции с развитием реакции ГЗТ.

Клиническая картина арбовирусных инфекций характеризуется многообразием симптомов и форм проявления - от тяжелейших случаев с летальным исходом до бессимптомных форм. Выделяют три группы синдромов:

· системные лихорадки, иногда с сыпью и поражением суставов, протекающие доброкачественно;

· энцефалиты, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий гуморальный типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика. В связи с высокой опасностью лабораторного заражения арбовирусами аэрогенным путем работа с ними может проводиться только в специально оборудованных лабораториях. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, в летальных случаях - материал из всех органов. Для диагностики некоторых арбовирусных инфекций разработаны экспресс-методы - РИФ, ИФА, РИА, РИГА, применяемые для обнаружения вирусного антигена. Универсальным методом выделения арбовирусов является заражение новорожденных (1-3-дневных) мышей в мозг. При некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка денге) используют культуры клеток. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РСК, РТГА и РН. Эти же реакции применяют для серодиагностики арбовирусных инфекций.

Специфическая профилактика и лечение. Для создания активного иммунитета против ряда арбовирусных инфекций используют инактивированные формалином вакцины. Единственным исключением является живая вакцина против желтой лихорадки. Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, проживающим в эндемических очагах или направляемых на временные работы в такие очаги, а также работающим с арбовирусами. Для экстренной профилактики и лечения применяют гомологичные и гетерологичные специфические иммуноглобулины. Для лечения некоторых арбовирусных инфекций используют также препараты рибавирина, интерферона и др.

Арбовирусные болезни это многочисленная группа циклических вирусных трансмиссивных инфекций, человека и животных, как правило, эндемичных, протекающих с общетоксическим синдромом, поражением внутренних органов, высокой лихорадкой, экзантемой, геморрагическим синдромом и преимущественным поражением нервной системы.

Возбудители этой многочисленной группы заболеваний - арбовирусы, т.е. группа вирусов передающихся членистоногими (Arthropod born viruses). Общее свойство арбовирусов - это паразитировать в организмах животных и членистоногих, являющихся хозяином вируса. Следует отметить, что к арбовирусам условно относят ареновирусы, для которых передача трансмиссивным путём не доказана.

История изучения арбовирусных заболеваний связана с желтой лихорадкой, поскольку Рид в 1901 г. описал её возбудителя.

К настоящему времени насчитывается около 450 видов арбовирусов - возбудителей заболеваний. По антигенным свойствам среди арбовирусов насчитывается 49 антигенных групп. При изучении арбовирусов учитываются морфологические, антигенные признаки, различная чувствительность к воздействию физических и химических факторов.

Арбовирусы являются РНК-содержащими вирусами мелких размеров (от 20 до 180 нм), покрыты белково-липидной оболочкой. Арбовирусы достаточно чувствительны к температуре, воздействию протеолитических ферментов, липаз, эфирных соединений. Все арбовирусы хорошо культивируются на различных тканевых средах (Hela, почечный эпителий), а также куриных эмбрионах.

Арбовирусы типичные паразиты птиц, летучих мышей, млекопитающих, рептилий, грызунов, в организмах которых они вызывают либо латентную персистирующую инфекцию, либо субклиническую. Человек включается в экологическую цепь вирусной инфекции случайно, и, как правило, не является дальнейшим источником заражения, за исключением некоторых арбовирусных лихорадок склонных к эпидемическому распространению (флеботомная, желтая, Денге, Чикунгунья, Ньонг-ньонг и др.).

Как уже говорилось, все арбовирусные заболевания являются природно-очаговыми. К настоящему времени различают:

I. Арбовирусные системные лихорадочные заболевания.

II. Арбовирусные энцефалиты и энцефаломиелиты.

Прежде всего следует остановиться на арбовирусных системных лихорадочных заболеваниях. К ним относятся:

1. Лихорадка Западного Нила.

Ареал распространения этой арбовирусной лихорадки весьма обширный: это прежде всего Египет, особенно по течению Нила, страны Ближнего и Среднего Востока; для этих регионов данная лихорадка является эндемичной. Резервуаром вируса являются домашние и дикие (перелетные) птицы. Переносчиком вируса являются комары. Значительное участие в биоценозе возбудителя перелетных птиц обуславливает появление случаев лихорадки Западного Нила в регионах Юго-Восточной и Центральной Европы (бассейны рек Дуная, Днестра, Буга, Днепра), особенно в летний период во время гнездования и выведения птенцов.

2. Лихорадка О’Ньонг-ньонг. Это арбовирусное заболевание распространено главным образом на Африканском континенте (Восточная, Западная и Центральная Африка). Резервуаром этой инфекции является человек, а переносчиком - комар. В связи с этим лихорадка О Ньонг-ньонг может приобретать массовый характер и в ряде случаев протекать в виде эпидемических вспышек и даже эпидемий.

3. Лихорадка Синдбис. Ареал распространения этой арбовирусной лихорадки - страны и континенты находящиеся как в тропическом поясе - Африка, Средний Восток, Австралия, так и в регионах с умеренной и даже с пониженной среднегодовой температурой. Это страны Восточной Европы, Скандинавии. Резервуаром вируса являются дикие перелетные и домашние птицы (утки, гуси), а также грызуны - мыши, крысы, что способствует, в определенных случаях, созданию антропургических очагов. Переносчиками данной инфекции являются комары.

4. Лихорадка Майяро. Это лихорадка распространена главным образом в центральной Бразилии, Колумбии, Перу, Панаме, Тринидаде, Суринаме. Резервуаром инфекции являются кровососущие насекомые (комары), человек, а также некоторые виды ящериц. Переносчиком является комар. Болезнь нередко приобретает эпидемический характер.

5. Лихорадка Буньямвора.

Арбовирусная лихорадка Буньямвора встречается на территориях Мексики и Центральной Америки, но главным образом в Бразилии, особенно в лесах Амазонки. Название лихорадки поэтому может носить название местности, а также племени, где регистрируется этой заболевание (Карапуру, Маритуба, Мурутуку, Напуйо, Орибока, Осса и др.). Резервуаром вируса являются лесные грызуны, летучие мыши, некоторые виды сумчатых млекопитающих. Переносчиком арбовируса являются комары.

Общими симптомами для этих эндемичных арбовирусных лихорадок является: острое начало с подъемом температуры до высоких цифр (39,0-40,0°С), появление в первые дни болезни экзантемы, генерализованного лимфаденита, выраженных миалгий и артралгий. На 4-5 день возможен умеренный геморрагический синдром в виде необильной петехиальной сыпи. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Диагноз ставится, как правило, на основании изоляции и культивирования вируса, а также на клинико-эпидемиологических данных.

Среди множества эндемических арбовирусных лихорадок наиболее изученными, в силу их эпидемического распространения, являются лихорадка Папатаччи (флеботомная) и лихорадка Денге.

Флеботомная лихорадка (москитная лихорадка, лихорадка Папатаччи) - это острое вирусное эпидемическое заболевание, характеризующееся кратковременной лихорадкой, сильнейшими миалгиями, экзантемой, конъюнктивитом и поражением нервной системы.

Подробное описание болезни было сделано русским врачом Яворским в 1878 и Пиком в 1886гг. В 1904г. Иванов в России, а Таушиг в Германии доказали вирусную природу заболевания и назвали болезнь лихорадкой Папатаччи. Спустя почти 35 лет Петрищева и Алымов (СССР) установили трансовариальную передачу вируса у москитов.

Этиология.Флеботомус - вирус, относится к семейству Буньявирусов. Это РНК-содержащий вирус - нестойкий к высоким температурам ( при температуре +56°С погибает). В крови больных сохраняется до 14 дней. Очень устойчив к низким температурам - при замораживании до -70°С сохраняет свои вирулентные свойства почти год. В высушенных микросгустках крови сохраняет способность к заражению несколько лет.

Эпидемиология. Лихорадка Папатаччи является трансмиссивным эндемичным заболеванием, склонным к эпидемическому распространению. Естественным резервуаром арбовируса является москит - Флеботомус Папатаччи. Москит становится заразным и способным переносить и передавать инфекцию через 6-8 дней после укуса больного. Эпидемическое распространение лихорадки Папатаччи связано с периодом лёта москитов (конец лета - начало осени). Возможна передача инфекции парентеральным путем (впрочем в настоящее время этот путь передачи инфекции особого значения не имеет).

Восприимчивость к возбудителю весьма высокая (индекс контагиозности до 0,8). Ареал распространения болезни от 20 до 45° северной широты, то есть в регионах с умеренно теплым климатом.

Патогенез. После укуса инфицированного москита арбовирусы попадают в органы ретикуло-эндотелиальной системы, затем, размножившись, попадают в кровь, а с током крови заносятся в нервную систему, а именно в симпатический отдел вегетативной части нервной системы. Это, в свою очередь, ведет к развитию церебрально-ишемической гипертензии. Одновременно происходит поражение капиллярной сети, арбовирусы заносятся в костный мозг, что ведет к лейкопении с относительным лимфоцитозом.

Клиника. Инкубационный период составляет от 3 до 7 дней. Начало болезни острое, с резким подъемом температуры до высоких цифр (40°С и выше), тахикардия, подъем температуры сопровождается потрясающим ознобом. С первых часов болезни больные ощущают интенсивную головную боль, артралгии, миалгии. Особенно болят икроножные мышцы и мышцы поясницы. Одновременно отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, выраженный конъюнктивит.

Для лихорадки Папатаччи патогномоничны два симптома, являющиеся опорными для этого заболевания:

- симптом Таушига (при надавливании на глазные яблоки у больного возникает интенсивная боль),

- симптом Пика - кровоизлияния в наружных участках конъюнктивы глаза, имеющие форму треугольника.

На 3-й день болезни появляется необильная кореподобная сыпь. Имевшая место до этого тахикардия сменяется брадикардией с одновременным падением артериального давления. На пятый, максимум на шестой день болезни, температура падает, все симптомы болезни исчезают и наступает реконвалесценция.

Лабораторная диагностика. При исследовании периферической крови обнаруживают лейкопению, увеличение СОЭ. При исследовании спинно-мозговой жидкости ( в связи с интенсивной головной болью с дифференциально-диагностической целью производится люмбальная пункция) обнаруживают повышенное содержание белка, повышенные реакции Панди, Нонне-Аппельта. Плеоцитоз при этом совершенно нормальный.

Верификация диагноза лихорадки проводится на основании изоляции вируса из крови больных, как в остром периоде болезни, так и в первые 2-6 дней периода реконвалесценции. Со второй недели заболевания проводятся серологические исследования (в парных сыворотках) - РСК, РТГА, РН (реакция нейтрализации вируса).

Лечение. Этиотропное и специфическое лечение не разработано. В основном применяют патогенетическую (дезинтоксикация, дегидратация) и симптоматическую терапию (жаропонижающие, болеутоляющие и седативные средства).

Профилактика. Профилактические меры прежде всего направлены на защиту от укусов москитов (соответствующая одежда, противомоскитные сетки, репелленты). Специфическая профилактика заключается в активной иммунизации населения специфической вакциной в очагах инфекции. Вакцина вводится накожным методом, достаточно эффективна (до 95% случаев прививочного иммунитета).

Лихорадка Денге.Лихорадка Денге (суставная лихорадка, семидневная лихорадка, лихорадка жирафов и пр.) была описана впервые в 1799 году голландским врачом Билоном на о.Ява (Индонезия).

Лихорадка Денге, как и все системные арбовирусные лихорадки является острым эндемичным зоонозным трансмиссивным заболеванием со склонностью к эпидемическим вспышкам, характеризующаяся двухволновой лихорадкой, выраженной артралгией и экзантемой.

Этиология. Денге-вирус близок по своей антигенной структуре к вирусу желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила. К настоящему времени насчитывается 4 серовара Денге-вируса.

Эпидемиология. Распространенность лихорадки Денге от 42°Северной широты до 40°Южной широты, то есть это практически субтропическая и тропическая зоны. В распространении инфекции различают природные (джунглевые) очаги и антропургические. Источником инфекции в природных очагах являются прежде всего обезьяны и другие животные, населяющие тропические леса. В антропургических очагах источником инфекции может быть также и больной человек. Что особенно важно в эпидемиологическом плане, источником инфекции может быть зараженный Денге-вирусом комар. В таких случаях заболевание приобретает характер эпидемии. Следует подчеркнуть, что восприимчивость к лихорадке Денге всеобщая, у лиц, впервые попавших в очаг инфекции индекс контагиозности доходит до 1,0.

Патогенез. После укуса инфицированного комара арбовирусы попадают в органы ретикуло-эндотелиальной системы, где сохраняются и размножаются около 10-15 дней. Накопившись в достаточном количестве, вирусы проникают в кровь, а затем гематогенно в почки, печень, миокард, головной мозг. Происходит повсеместное поражение сосудов (капиллярная сеть). В результате возникают геморрагии в эндокарде, перикарде, слизистых оболочках кишечника. В результате поражения и набухания эндотелия сосудов наступает повышение их проницаемости, что ведет к периваскулярному отеку. Через 1-1,5 недели из внутренних органов арбовирус лихорадки Денге способен вновь попадать в кровь, что может обусловить вторую волну заболевания.

При общем исследовании крови в первые дни болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, который вскоре сменяется лейкопенией с относительным лимфоцитозом.

Реконвалесценция медленная до двух месяцев. Из осложнений редко наблюдаются миелиты, полиневриты, энцефалиты, инфекционный делирий. Летальность составляет от 0,1 до 0,5%.

Специфическое подтверждение диагноза заключается в изоляции вируса из крови больных, у реконвалесцентов с 6-7 дня проводят серологические исследования в парных сыворотках (РСК, РТГА, РН).

Лечение. Этиотропное и специфическое лечение не разработано. Применяется лишь патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика. Защита от комаров ( репелленты, противомоскитные сетки). Специфическая профилактика в очагах проводится с помощью живой вакцины, действие которой (прививочный иммунитет) не превышает одного года.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Вирусные инфекции

ТРОПИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (VIRUSES MORBI TROPICALIS)

Арбовирусные болезни(сокращенное англ. arthropod borne viruses вирусы, переносимые членистоногими) — инфекционные болезни человека и животных, вызываемые арбовирусами.

Возбудителями арбовирусной болезни человека являются около 100 арбовирусов, которые принадлежат к семействам тогавирусов (Togaviridae), буньявирусов (Bunyaviridae), реовирусов (Reoviridae) и рабдовирусов (Rhabdoviridae) и передаются кровососущими клещами, комарами и москитами

По типу переносчика А б. разделяют на клещевые, комариные и москитные (флеботомные);

Наиболее принята классификация арбовирусных болезней, основанная на антигенных различиях возбудителей.

Группа А — восточный, западный и венесуэльский энцефаломиелиты лошадей, лихорадки Мукамбу, Синдбис, Майяро, Чикунгунья, О′Ньонг-ньонг, Росс-Ривер.

Группа В — желтая лихорадка, лихорадки денге, Негиси, энцефалиты клещевой, комариный, Сент-Луис, долины Муррея, Повассан; шотландский энцефаломиелит, омская геморрагическая лихорадка, кьясанурская лесная болезнь, лихорадки Западного Нила, Зика, Ильеус, Банзи, Буссуквара, Уэсселсброн, Уганда С, Спондвени, Усуту, Кунджин, Рио-Браво, Лангат.

Супергруппа Бунь-ямвера: группа С — Маритуба, Орибока, Апеу, Мурутуку, Карапару, Итаки, Рестан, Мадрид, Осса; группа Буньямвера — Буньямвера, Вьеомия, Гуароа, Илеша, Джермистон; группа Калифорния — калифорнийский энцефалит, Тривиттатус; группа Бвамба — Бвамба; группа Гуама — Гуама и Кату; группа Симбу — Оропуш и Шуни. Группа флеботомной лихорадки — флеботомная лихорадка, Чагрес, Кандиру, Пунта-Торо. Группа крымской геморрагической лихорадки — крымская геморрагическая лихорадка. Группа везикулярного стоматита — везикулярный стоматит, Пири, Чандипура. Группа Ганджам — Ганджам, Дугбе. Группа Кваранфил — Кваранфил. Не группированные арбовирусные болезни — лихорадки Рифт-Валли, Лебомбо, Татагин, Тогото, колорадская клещевая лихорадка. Группа лимфоцитарного хориоменингита относится к ареновирусам. Большое значение в ветеринарии, кроме того, имеют африканская болезнь лошадей, африканская лихорадка свиней, болезнь синего языка овец, эфемерная лихорадка скота, болезнь овец Найроби. По клиническим проявлениям арбовирусные болезни делятся на группы энцефалитов — энцефаломиелитов, геморрагических лихорадок, лихорадок с сыпью и общелихорадочных заболеваний.

Лечение арбовирусных болезней только симптоматическое.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет