Гуморальный фактор защиты который подавляет размножение вирусов

К гуморальным факторам, обеспечивающим резистентность организма, относят комплимент, лизоцим, интерферон, пропердин, С-реактивный белок, нормальные антитела, бактерицидин.

Комплемент – сложная многофункциональная система белков сыворотки крови, которая участвует в таких реакциях, как опсонизация, стимуляция фагоцитоза, цитолиз, нейтрализация вирусов, индукция иммунного ответа. Известно 9 фракций комплемента, обозначаемых С₁ – С₉, находящихся в сыворотке крови в неактивном состоянии. Активизация комплемента происходит под действием комплекса антиген-антитела и начинается с присоединения к этому комплексу С 1 ₁. Для этого необходимо присутствие солей Са и Мq. Бактерицидная активность комплемента проявляется с самых ранних этапов жизни плода, однако, в период новорожденности активность комплемента наиболее низкая по сравнению с другими возрастными периодами.

Лизоцим – представляет собой фермент из группы гликозидаз. Впервые лизоцим описан Флетингом в 1922 году. Он секретируется постоянно, выявляется во всех органах и тканях. В организме животных лизоцим находится в крови, слезной жидкости, слюне, секрете слизистых оболочек носа, в желудочном и дуоденальном соке, молоке, амниотической жидкости плодов. Особенно богаты лизоцимом лейкоциты. Способность лизоцима лизировать микроорганизмы чрезвычайно велика. Он не теряет этого свойства даже в разведении 1: 1 000 000. Первоначально считалось, что лизоцим активен лишь в отношении грамположительных микроорганизмов, однако в настоящее время установлено, что в отношении грамотрицательных бактерий он действует совместно с комплементом цитолитически, проникая через поврежденную им клеточную стенку бактерий к объектам гидролиза.

Интерфероны представляют собой низкомолекулярные пептиды с небольшим количеством аминокислот и углеводов. Это неспецифический фактор противовирусной защиты, синтезируемый лейкоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами. Известно, что ткани организма, зараженные одним вирусом, устойчивы к заражению другим, даже неродственным. Этот факт называется вирусной интерференцией. Интерферон появляется через несколько часов после заражения и предотвращает рост вирусов. Образование интерферона кодируется геномом клетки и индуцируется вирусами, в меньшей степени – бактериями, грибами, паразитами, микоплазмами, риккетсиями. Интерфероны видоспецифичны, обнаруживаются в повышенных количествах в сыворотке крови, моче, местах размножения при большинстве вирусных инфекций. В механизме действия важное значение принадлежит функциональным изменениям в рибосомах. Когда клетки связанные с интерфероном подвергаются действию активного вируса, последний не размножается, а способствует дальнейшей выработке интерферона.

Пропердин (от лат. perdere – разрушать) белок сыворотки крови глобулинового типа, обладающий бактерицидными свойствами. В присутствии комплимента и ионов магния проявляет бактерицидное действие в отношении граммположительных и граммотрицательных микроорганизмов, а также способен инактивировать вирусы гриппа, герпеса, проявляет бактерицидность по отношению ко многим патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. Уровень пропердина в крови животных отражает состояние их резистентности, чувствительность к инфекционным заболеваниям. Выявлено снижение его содержания у облученных животных, больных туберкулезом, при стрептококковой инфекции.

С-реактивный белок – подобно иммуноглобулинам, обладает способностью инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза, связывание комплемента. Кроме того С-реактивный белок повышает подвижность лейкоцитов, что дает основание говорить об его участии в формировании неспецефической устойчивости организма.

С-реактивный белок находят в сыворотке крови при острых воспалительных процессах, и он может служить показателями активности этих процессов. В нормальной сыворотке крови этот белок не определяется. Он не проходит через плаценту.

Нормальные антитела присутствуют в сыворотке крови практически всегда и принимают постоянное участие в неспецифической защите. Образуются в организме как нормальный компонент сыворотки в результате контакта животного с очень большим количеством различных микроорганизмов окружающей среды или некоторых белков рациона.

Бактерицидин представляет собой фермент, который в отличие от лизоцима действует на внутриклеточные субстанции.

Механизмы формирования защитных реакций

Защита организма от всего чужеродного (микроорганизмов, чужеродных макромолекул, клеток, тканей) осуществляется с помощью неспецифических факторов защиты и специфических факторов защиты – иммунных реакций.

Неспецифические факторы защиты возникли в филогенезе раньше, чем иммунные механизмы и первыми включаются в защиту организма от различных антигенных раздражителей, степень их активности не зависит от иммуногенных свойств и кратности воздействия патогена.

Иммунные факторы защиты действуют строго специфически (на антиген-А вырабатываются только анти-А-антитела или анти-А-клетки), и в отличие от неспецифических факторов защиты сила иммунной реакции регулируется антигеном, его типом (белок, полисахарид), количеством и кратностью воздействия.

К неспецифическим факторам защиты организма относятся:

1. Защитные факторы кожи и слизистых оболочек.

Кожа и слизистые покровы образуют первый барьер защиты организма от инфекций и других вредных воздействий.

3.Гуморальные вещества сыворотки и тканевой жидкости (гуморальные факторы защиты).

4.Клетки с фагоцитарными и цитотоксическими свойствами (клеточные факторы защиты),

Специфические факторы защиты или иммунные механизмы защиты включают:

1. Гуморальный иммунитет.

2. Клеточный иммунитет.

1. Защитные свойства кожи и слизистых оболочек обусловлены:

а) механической барьерной функцией кожи и слизистых покровов. Нормальная неповрежденная кожа и слизистые оболочки непроницаемы для микроорганизмов;

б) присутствием на поверхности кожи жирных кислот, смазывающих и обеззараживающих поверхность кожи;

в) кислой реакцией секретов, выделяющихся на поверхность кожи и слизистых оболочек, содержанием в секретах лизоцима, пропердина и других ферментативных систем, действующих бактерицидно на микроорганизмы. На кожу открываются потовые и сальные железы, секреты которых имеют кислую рН.

В секретах желудка и кишечника содержатся пищеварительные ферменты, которые подавляют развитие микроорганизмов. Кислая реакция желудочного сока не пригодна для развития большинства микроорганизмов.

Слюна, слеза и другие секреты в норме обладают свойствами, не допускающими развития микроорганизмов.

Воспалительные реакции.

Воспалительная реакция является нормальной реакцией организма. Развитие воспалительной реакции приводит к привлечению к месту воспаления фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, активации тканевых макрофагов и выделению из клеток, вовлеченных в воспаление, биологически активных соединений и веществ с бактерицидными и бактериостатическими свойствами.

Развитие воспаления способствует локализации патологического процесса, элиминации из очага воспаления факторов, вызвавших воспаление, восстановлению структурной целостности ткани и органа. Схематично процесс острого воспаления приведен на рис. 3-1.

Р и с. 3-1. Острое воспаление.

Слева направо представлены процессы, происходящие в тканях и сосудах при повреждении тканей и развитии в них воспаления. Как правило, повреждение тканей сопровождается развитием инфекции (на рисунке бактерии обозначены черными палочками). Центральную роль в остром воспалительном процессе играют тканевые тучные клетки, макрофаги и поступающие из крови полиморфно-ядерные лейкоциты. Они являются источником биологически активных веществ, провоспалительных цитокинов, лизосомных ферментов, всех факторов проявления воспаления: покраснение, жар, отек, болезненность. При переходе острого воспаления в хроническое основная роль в поддержании воспаления переходит к макрофагам и Т-лимфоцитам.

Гуморальные факторы защиты.

К неспецифическим гуморальным факторам защиты относятся: лизоцим, комплемент, пропердин, В-лизины, интерферон.

Лизоцим. Лизоцим открыт П. Л. Лащенко. В 1909 г. он впервые обнаружил, что яичный белок содержит особое вещество, способное бактерицидно действовать на некоторые виды бактерий. Позже было установлено, что это действие обусловлено особым ферментом, который в 1922 г. Флемингом назван лизоцимом.

Лизоцим представляет собой фермент мурамидазу. По своей природе лизоцим является белком, состоящим из 130-150 аминокислотных остатков. Оптимальную активность фермент проявляет при рН = 5,0-7,0 и температуре +60С°

Лизоцим содержится во многих секретах человека (слезе, слюне, молоке, кишечной слизи), скелетных мышцах, спинном и головном мозге, в околоплодных оболочках и водах плода. В плазме крови его концентрация составляет 8,5±1,4 мкг/л. Основная масса лизоцима в организме синтезируется тканевыми макрофагами и нейтрофилами. Снижение титра лизоцима в сыворотке наблюдается при тяжелых инфекционных заболеваниях, воспалении легких и др.

Лизоцим оказывает следующие биологические эффекты:

1) повышает фагоцитоз нейтрофилов и макрофагов (лизоцим, изменяя поверхностные свойства микробов, делает их легкодоступными фагоцитозу);

2) стимулирует синтез антител;

3) удаление лизоцима из крови приводит к снижению в сыворотке уровня комплемента, пропердина, В-лизинов;

4) усиливает литическое действие гидролитических ферментов на бактерии.

Комплемент. Система комплемента открыта в 1899 г. Ж. Борде. Комплемент представляет собой комплекс белков сыворотки крови, состоящий более чем из 20 компонентов. Основные компоненты комплемента обозначаются буквой С и имеют номера от 1 до 9: С1, С2, СЗ, С4, С5, С6, С7.С8.С9. (Табл. 3-2.).

Т а б л и ц а 3-2. Характеристика белков системы комплемента человека.

Обозначение	Содержание углеводов, %	Молекулярная масса, кД	Количество цепей	PI	Содержание в сыворотке, мг/л
Clq	8,5	10-10,6	6,80
С1r₂	9,4	11,50
C1s	7,1	16,90
С2	+	5,50	8,90
С4	6,9	6,40	8,30
СЗ	1,5	5,70	9,70
С5	1,6	4,10	13,70
С6	10,80
С7	5,60	19,20
С8	6,50	16,00
С9	7,8	4,70	9,60
Фактор D	-	7,0; 7,4
Фактор В	+	5,7; 6,6
Пропердин Р	+	>9,5
Фактор Н	+
Фактор I	10,7
S-белок, Витронектин	+	1(2) .	3,90
ClInh	2,70
C4dp	3,5	540, 590	6-8
DAF
C8bp
CR1	+
CR2	+
CR3	+
С3а	-	70*
С4а	-	22*
С5а	4,9*
Карбокси-пеп-тидаза М (ин-активатор анафила-токсинов)
Clq-I
M-Clq-I	1-2
Протектин (CD 59)	+	1,8-20

* - в условиях полной активации

Продуцируются компоненты комплемента в печени, костном мозге, селезёнке. Основными клетками продуцентами комплемента являются макрофаги. С1-компонент продуцируется эпителиоцитами кишечника.

Компоненты комплемента представлены в виде: проферментов (эстераз, протеиназ), белковых молекул, не обладающих ферментативной активностью, и в виде ингибиторов системы комплемента. В обычных условиях компоненты комплемента находятся в неактивной форме. Факторами, активирующими систему комплемента, являются комплексы антиген-антитело, агрегированные иммуноглобулины, вирусы, бактерии.

Активация системы комплемента приводит к активации литических ферментов комплемента C5-C9, – так называемого мембрано-атакующего комплекса (МАК), который, встраиваясь в мембрану животных и микробных клеток, формирует трансмембранную пору, что приводит к гипергидратации клетки и её гибели. (Рис. 3-2, 3-3).

Р и с. 3-2. Графическая модель активации комплемента.

Р и с. 3-3. Структура активированного комплемента.

Существует 3 пути активации системы комплемента:

Первый путь - классический. (Рис. 3-4).

Р и с. 3-4. Механизм классического пути активации комплемента.

Е – эритроцит или другая клетка. А – антитело.

При этом способе активация литических ферментов МАК С5-С9 осуществляется через каскадную активацию C1q, C1r, С1s, С4, С2, с последующим вовлечением в процесс центральных компонентов СЗ-С5 (Рис.3-2, 3-4). Основным активатором комплемента по классическому пути являются комплексы антиген-антитело, образованные иммуноглобулинами классов G или М.

Второй путь – обводной, альтернативный (Рис. 3-6).

Р и с. 3-6. Механизм альтернативного пути активации комплемента.

Этот механизм активации комплемента запускается вирусами, бактериями, агрегированными иммуноглобулинами, протеолитическими ферментами.

При этом способе активация литических ферментов МАК С5-С9 начинается с активации СЗ компонента. В этом механизме активации комплемента не участвуют первые три компонента комплемента С1, С4, С2, но в активации СЗ дополнительно участвуют факторы В и Д.

Третий путь представляет собой неспецифическую активацию системы комплемента протеиназами. Такими активаторами могут служить: трипсин, плазмин, калликреин, лизосомные протеазы и бактериальные ферменты. Активация системы комплемента при этом способе может происходить на любом отрезке от С 1 до С5.

Активация системы комплемента способна вызывать следующие биологические эффекты:

1) лизис микробных и соматических клеток;

2) содействие отторжению трансплантата;

3) высвобождение из клеток биологически активных веществ;

4) усиление фагоцитоза;

5) агрегацию тромбоцитов, эозинофилов;

6) усиление лейкотаксиса, миграцию нейтрофилов из костного мозга и высвобождение из них гидролитических ферментов;

7) через выделение биологически активных веществ и увеличение проницаемости сосудов содействие развитию воспалительной реакции;

8) содействие индукции иммунного ответа;

9) активация свёртывающей системы крови.

Р и с. 3-7. Схема классического и альтернативного путей активации комплемента.

Врожденный дефицит компонентов комплемента снижает устойчивость организма к инфекционным и аутоиммунным заболеваниям.

Пропердин. В 1954г. Пиллимер впервые обнаружил в крови особый вид белков, способных активировать комплемент. Этот белок получил название пропердин.

Пропердин относится к классу гамма-иммуноглобулинов, имеет м.м. 180 000 дальтон. В сыворотке здоровых людей он находится в неактивной форме. Активация пропердина происходит после соединения его с фактором В на поверхности клеток.

Активированный пропердин способствует:

1) активации комплемента;

2) освобождению гистамина из клеток;

3) продукции хемотаксических факторов, привлекающих фагоциты к месту воспаления;

4) процессу коагуляции крови;

5) формированию воспалительной реакции.

Фактор В. Представляет собой белок крови глобулиновой природы.

Фактор Д. Протеиназы, имеющие м.м. 23 000. В крови представлены активной формой.

Факторы В и Д участвуют в активации комплемента по альтернативному пути.

В-лизины. Белки крови различной молекулярной массы, обладающие бактерицидными свойствами. Бактерицидное действие В-лизины проявляют как в присутствии, так и в отсутствие комплемента и антител.

Интерферон. Комплекс молекул белковой природы, способных предотвращать и подавлять развитие вирусной инфекции.

Существует 3 типа интерферона:

1) альфа-интерферон (лейкоцитарный), продуцируется лейкоцитами, представлен 25 подтипами;

2) бета-интерферон (фибробластный), продуцируется фибробластами, представлен 2 подтипами;

3) гамма-интерферон (иммунный), продуцируется, главным образом, лимфоцитами. Гамма-интерферон известен как один тип.

Образование интерферона происходит спонтанно, а также под влиянием вирусов.

Все типы и подтипы интерферонов имеют единый механизм антивирусного действия. Он представляется следующим: интерферон, связываясь со специфическими рецепторами незараженных клеток, вызывает в них биохимические и генетические изменения, приводящие к снижению трансляции м-РНК в клетках и активации латентных эндонуклеаз, которые, переходя в активную форму, способны вызывать деградацию м-РНК как вируса, так и самой клетки. Это приводит к тому, что клетки становятся нечувствительными к вирусной инфекции, создавая барьер вокруг очага инфекции.

Для возникновения инфекции наряду со свойствами возбудителя важное значение имеет комплексом факторов и механизмов МК (чувствительность или резистентность к инфекции).

КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ

механический барьер и удаление мк с поверхности.

бактерицидные свойства (молочная и жирные кислоты, различные ферменты, лизоцим и др).

способствует созреванию иммунной системы,

играет роль в неспецифической защите заселенных ими участков ЖКТ, ДП и МПТ (антагонисты патогенов).

роль N мкФ выявляется при заражении гнотобионтов, которые погибают даже при инфицировании непатогенными бактериями.

оценка иммунного статуса организма.

Но некоторые представители N мкФ могут вызывать заболевания в случаях проникновения их в большом количестве из одних биотопов в другие (при дисбактериозах и иммунодефицитах).

ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ (И. И. Мечников в 1883 г). Все фагоцитирующие , подразделяются на: микрофаги (ПМЯ: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) и макрофаги различных тканей организма (соединительной ткани, печени, легких и др.). Макрофаги вместе с моноцитами крови и предшественниками (промоноциты и монобласты) объединены в систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ). СМФ филогенетически более древняя по сравнению с иммунной.

Фагоцитам присущи три функции:

Защитная – очистка  от Б!, продуктов распада тканей и т.д.

Представляющая – презентация Аг эпитопов на мембране фагоцита

Секреторная – секреция лизосомных ферментов и других БАВ (монокинов), играющих важную роль в иммуногенезе.

ЛИЗОЦИМ – термостабильный белок, типа муколитического фермента. Содержится в слезах, слюне, перитонеальной жидкости, плазме и сыворотке крови, в лейкоцитах, материнском молоке и др. ПРОДУЦИРУЕТСЯ моноцитами и тканевыми макрофагами, вызывает лизис многих бактерий, неактивен в отношении вирусов.

МЕХАНИЗМ – гидролиз связей между N-ацетилмурамовой кислотой и N-ацетилглюкозамином в ПС пептидогликанового слоя Б! стенки  изменение ее проницаемости, диффузия содержимого в окр среду → гибель.

СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА – многокомпонентная самособирающуюся систему белков сыворотки крови, к/я играет важную роль в поддержании гомеостаза. Активируется в процессе самосборки, т.е. последовательного присоединения к образующемуся комплексу отдельных фракций (их 9). Продуцируются они  печени, мононуклеарными фагоцитами и содержатся в сыворотке крови в неактивном состоянии.

Процесс активации комплемента инициируется 2 путями:

Классический путь (1-4-2-3-5-6…). Инициирующим фактором является иммунный комплекс Аг-Ат, причем только содержащие Fc-фрагменты – IgG и IgM могут связывать С1-фракцию комплемента. При присоединении С1 к иммунному комплексу образуется Cl-эстераза → формируется энзиматически активный комплекс (С4b+С2а) – С3-конвертазой. Этот фермент расщепляет С3 на С3а и С3b. При взаимодействии субфракции С3b с С4 и С2 образуется пептидаза, действующая на С5. Если инициирующий иммунный комплекс связан с  мембраной, то самособирающийся комплекс С1-4-2-3 обеспечивает фиксацию активированной фракции С5, а затем С6 и С7. Последние три компонента фиксируют С8 и С9. При этом С5а+С6+С7+С8+С9= мембраноатакующий комплекс, после его присоединения  лизируется (гемолиз эритроцитов или бактериолизис).

Особенность альтернативного пути (D-B (P)) в том, что инициация может происходить без участия иммунного комплекса за счет ЛПС  стенки гр–, поверхностных структур вирусов, иммунных комплексов, включающих IgA и IgE. В этом случае необходимо участие сывороточного белка (пропердин), который активен лишь в присутствии ионов Mg 2+ и факторов В и D. Фактор D в активной форме – протеиназа, расщепляет фактор В с образованием фрагмента Вb, к/й в комплексе с С3b является С3-конвертазой. Функция пропердина – стабилизация комплекса С3b-Вb.

При активации комплемента появляются продукты протеолиза компонентов С4, С2, С3 и С5. Одни из них (фрагменты С4b, С2b, С3b, С5b) участвуют непосредственно в самосборке и активации системы комплемента. В отличие от них низкомолекулярные фрагменты С3а и С5а (АНАФИЛАТОКСИНЫ) играют роль в патогенезе болезней иммунных комплексов и других заболеваний, при которых резко ↑ связывание и активация комплемента в .

Комплемент выполняет ряд функций:

анафилотоксины участвуют в иммунопатологических реакциях;

↑ эффективность фагоцитоза иммунных комплексов (через Fc-рецепторы);

фрагмент С3b способствует связыванию и захвату иммунных комплексов фагоцитами, опсонизируя объекты фагоцитоза;

фрагменты С3b, С5а и Вb (хемоаттрактанты), участвуют в развитии воспаления.

В здоровом организме идет постоянное формирование иммунных комплексов (против Аг аутофлоры)  белки комплемента быстро обновляются. Потребление комплемента резко ↑ при патологиях, связанных с усиленным образованием иммунных комплексов при инфекциях и иммунопатологических состояниях.

ИНТЕРФЕРОНЫ – неспецифически защищают  МК от ВИРУСНОЙ инфекции (разные вирусы). В то же время обладает видовой специфичностью – интерферон человека, активен только в  человека. Синтез интерферона м.б. индуцирован не только В!, но и Б!, продуктами их жизнедеятельности и некоторыми синтетическими полимерами – РНК-геномные вирусы, двунитчатые РНК, различные полианионы, бактериальные ЛПС и др.

Т/же оказывает АНТИПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ), ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ и РАДИОПРОТЕКТИВНОЕ действие.

В зависимости от происхождения, по первичной структуре и функциям их ПОДРАЗДЕЛЯЮТ на 3 класса:

Лейкоцитарный α–интерферон получают в культурах лейкоцитов крови доноров, используя в качестве интерфероногенов вирусы, не опасные для людей (вирусы осповакцины и др.). Он проявляет выраженное противовирусное, а также антипролиферативное (противоопухолевое) действие.

Фибробластный β-интерферон получают в полуперевиваемых культурах диплоидных клеток человека, в основном –противоопухолевая активность.

Иммунный γ-интерферон получают в перевиваемых культурах лимфобластоидных клеток под действием митогенов Б! или Р! происхождения. Отличается менее выраженным антивирусным эффектом, но сильное иммуномодулирующее действие.

Механизм противовирусного действия интерферона:

Интерферон выходит из  и связывается со специфическими рецепторами (ганглиозидоподобные вещества) тех же или соседних клеток.

Рецепторы подают сигнал для синтеза ферментов – протеинкиназы и эндонуклеазы.

Ферменты активируются вирусными репликативными комплексами. При этом эндонуклеаза расщепляет вирусную иРНК, а протеинкиназа блокирует трансляцию вирусных белков  угнетение репродукции вирусов.

Интерферон не спасает уже пораженную , но предохраняет соседние клетки от инфицирования.

Эти же механизмы лежат в основе антипролиферативного (противоопухолевого) и иммуномодулирующего эффектов – способность угнетать синтез Ат и реакции ГЗТ и в то же время активировать фагоцитирующие клетки и ЕКК.

β–ЛИЗИН – синтезируется тромбоцитами, д-ет на гр+ Б!!

ФИБРИНОНЕКТИН и МУЦИН – препятствуют адгезии

С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК – синтезируется макрофагами и лейкоцитами, активирует комплемент по альтернативному пути.

На сегодняшний день выявлен широкий перечень видов иммунных систем человека, среди которых необходимо выделить клеточный и гуморальный. Взаимодействие обоих видов обеспечивает распознавание и уничтожение инородных микроорганизмов. Подробнее рассмотреть особенности, принципы действия внеклеточной системы защиты поможет представленная публикация.

Что такое гуморальный иммунитет?

Гуморальный иммунитет — это защищенность человеческого организма от регулярного попадания во внутреннюю среду чужеродных возбудителей инфекций и заболеваний. Защита осуществляется посредством растворимых во внутренних жидкостях, крови человека белков — антигенов (лизоцим, интерферон, реактивный белок).

Принцип действия заключается в регулярном формировании веществ, способствующих предотвращению и распространению вирусов, бактерий, микробов вне зависимости от того какого рода микроорганизм попал во внутреннюю среду опасный или безвредный.

Гуморальное звено иммунитета включает в себя:

Сыворотка крови — в состав входит С — реактивный белок, деятельность которого направлена на ликвидацию патогенных микробов;
Секреты желез, препятствующие развитию инородных тел;
Лизоцим — стимулирует растворение клеточных стенок бактерий;
Муцин — вещество направлено на защиту оболочки клеточного элемента;
Пропердин — отвечает за свертываемость крови;
Цитокины — соединение белков, выделяемых тканевыми клетками;
Интерфероны — выполняют сигнальные функции, оповещающие о появлении чужеродных элементов во внутренней среде;
Комплементая система — общая численность белков, содействующая обезвреживанию микробов. В систему входят двадцать белков.

Механизм гуморального иммунитета представляет собой процесс, в течение которого формируется защитная реакция, направленная на предотвращение проникновения в организм человека вирусных микроорганизмов. От того каким образом протекает процесс защиты зависит состояние здоровья и жизнедеятельности человека.

Процесс защиты организма заключается в следующих этапах:

Происходит формирование В — лимфоцита, который образуется в костном мозге, где созревает лимфоидная ткань;
Далее осуществляется процесс воздействия антигена на плазматические клетки и клетки памяти;
Антитела внеклеточного иммунитета распознают инородные частицы;
Формируются антитела приобретенной иммунной защиты.

Механизмы иммунной системы делятся на:

Специфические — действие которых направлено на уничтожение конкретного возбудителя инфекции;

Неспецифические — отличаются универсальным характером направленности. Механизмы распознают и борются с любыми инородными антителами.

Специфические факторы гуморального иммунитета вырабатываются В — лимфоцитами, которые формируются в костном мозге, селезенке, лимфоузлах в течение двух недель. Представленные антигены реагируют на появление инородных частиц в жидкостях организма. К специфическим факторам относят антитела и иммуноглобулины (Ig E, Ig A, Ig М, Ig D). Действие лимфоцитов в человеческом организме направлено на блокировку чужеродных частиц, после этого процесса в действие вступают фагоциты, которые ликвидируют вирусные элементы.

Этапы формирования антител:

Скрытая фаза (индуктивная) — в течение первых дней элементы вырабатываются в небольшом количестве;
Продуктивная фаза — образование частиц происходит в течение двух недель.

Перечень неспецифических факторов гуморального иммунитета представлен следующими веществами:

Элементы тканевых клеток;
Сыворотка крови и содержащиеся в ней белковые элементы, стимулирующие противодействие клеток возбудителям;
Секретами внутренних желез — содействуют уменьшению численности бактерий;
Лизоцим — вещество, обладающее противобактериальным эффектом.

Показатели гуморального иммунитета

Действие гуморального иммунитета осуществляется путем выработки необходимых для защиты организма элементов. От количества полученных антител и правильности их функционирования зависит общее состояние и жизнеспособность человеческого организма.

При необходимости определить показатели внеклеточной иммунной системы требуется провести комплексный анализ крови, по результатам которого определяется общее количество формируемых частиц и возможные нарушения действия иммунной системы.

Клеточный и гуморальный иммунитет

Благоприятное функционирование внеклеточного иммунитета обеспечивается только посредством взаимодействия с клеточной защитой. Функции иммунных систем отличаются, но имеются схожие характеристики. Они оказывают эффективное воздействие на внутреннюю систему организма человека.

Отличие гуморального иммунитета от клеточного заключается в их объекте воздействия. Клеточный функционирует непосредственно в клетках организма, предотвращая размножение инородных микроорганизмов, а гуморальный оказывает влияние на вирусы и бактерии во внеклеточном пространстве. Одна система иммунной защиты без другой не может существовать.

Большое значение в жизни каждого человека играет жизнеспособность его внутренней среды. Укрепление иммунной защиты и поможет обезопасить человеческих организм от болезнетворных бактерий и вирусов.

Читайте также: