Хронический вирусный гепатит с без биохимической активности

Хонический. гепатит с минимальной активностью (персистирующий) морфологически характеризуется воспалительной инфильтрацией портальных трактов, при этом сохранена целостность пограничной пластинки с отсутствием внутридольковых некрозов.

Течение хронического гепатита с минимальной активностью доброкачественное, не прогрессирует многие годы. Клинически эта форма гепатита характеризуется редкими обострениями. При обострении умеренно выражены астено-вегетативные (общая слабость, быстрая утомляемость) и диспептичекие симптомы (тошнота, горечь во рту), тупая боль или тяжесть в правом подреберье. При осмотре возможна субиктеричность склер. При пальпации и перкуссии печень несколько увеличена, обычной плотности. Функциональные пробы печени у больных хроническим гепатитом с минимальной активностью изменяются незначительно. У части больных имеет место невыраженное повышение общего билирубина, преимущественно за счет прямого, легкая диспротеинемия (незначительное снижение альбуминов и нерезкое повышение глобулинов), повышение АсТ и АлТ, не более трех норм. При лапароскопии: поверхность печени ровная, тускло-серого цвета.

В период ремиссии клинические симптомы отсутствуют или слабо выражены, размеры печени могут оставаться увеличенными. Лабораторные данные без особенностей.

В диагностике, учитывая скудную клиническую картину существенную роль играет биопсия печени

Хронический гепатит c высокой активностью

Хронический гепатит с высокой активностью (активный) морфологически характеризуется распространением воспалительных инфильтратов портальных трактов на паренхиму печени с нарушением целостности пограничной пластинки и внутридольковыми некрозами.

При обострении - ухудшение общего состояния. Зачастую повышение t 0 тела до фебрильных цифр. Характерен астено-вегетативный синдром: резкая общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, похудание больного. Диспепсический синдром: постоянная тошнота, снижение аппетита, вздутие живота. Боль в области печени или эквивалент их – тяжесть в правом подреберье. Гепатомегалия наблюдается в 100% случаев, печень при пальпации повышенной плотности, но менее плотная чем при циррозах, болезненна, край гладкий, острый. Селезенка увеличивается у 30-50% случаев. Нередко встречается преходящая желтуха, носовые кровотечения. В период обострения наблюдаются такие внепеченочные проявления болезни, как боль в суставах, при этом припухлости и деформации суставов нет. Больные отмечают аменоррею, гинекомастию. Внепеченочные знаки (сосудистые звездочки, “печеночные ладони”) встречаются реже, чем при циррозе печени. При биохимическом исследовании сыворотки крови – выраженная билирубинемия, преимущественно за счет конъюгированного билирубина, увеличивается активность трансаминаз, значительная диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов и увеличением глобулинов, патологическое выпадение осадочных проб.

Аутоиммунный гепатитотличается тяжелым, быстропрогрессирующим течением. Болеют преимущественно девушки и женщины в возрасте до 30 лет. В клинической картине наряду с симптомами хронического гепатита с высокой активностью практически всегда лихорадка, арталгии. Хронический аутоиммунный гепатит представляет собой системное заболевание с поражением серозных оболочек и ряда внутренних органов: плевры, миокарда, микрососудов (васкулиты), кишечника (язвенный колит), клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и др., а также нередко наблюдаются эндокринные нарушения у молодых женщин: кушингоидное лицо, аменоррея, гирсутизм, стрии на животе.

Из дополнительных методов исследования следует отметить нарушение белкового обмена и особенно высокую гипергаммаглобулинемию, повышение уровня билирубина, аминотрансфераз, значительное увеличение СОЭ, в крови нередко обнаруживаются Lе - клетки и антитела к гладкой мускулатуре и специфическому печеночному липопротеину.

Характерным для аутоиммунного гепатита является положительный эффект иммунодепрессивной терапии (преднизолоном, азатиопримом и др.).

При морфологическом исследовании биоптатов печени определяется потеря долькового строения с развитием узлов регенерации и выраженным некрозом гепатоцитов.

В клинической картине цирроза печени выделяют несколько синдромов. Плохое самочувствие, быстрая утомляемость, слабость, отсутствие аппетита, похудание, а также боль или тяжесть в правом подреберье наблюдаются у большинства больных. Кроме этого у части больных имеют место носовые кровотечения, лихорадка, кожный зуд. При осмотре желтушность кожных покровов, на лице и коже грудной клетки появляются “сосудистые звездочки” (телеангиэктазии), ладонная (пальматорная) эритема - покраснение ладоней и подошв, особенно в области тенара, у мужчин - гинекомастия в основе которых лежит избыток эстрогенов.

Увеличение селезенки характерный объективный признак цирроза печени. Печень вначале увеличена, затем может уменьшаться, что особенно характерно для алкогольного цирроза. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией. Синдром портальной гипертензии при циррозе постоянен, хотя степень его выраженности зависит от этиологии заболевания и характеризуется варикозным расширением вен в нижней трети пищевода, прямой кишке и/или на передней брюшной стенке (“голова медузы”), а также асцитом и спленомегалией.

Особенностью алкогольного цирроза является то, что первые проявления заболевания появляются позже, в клинической картине преобладают симптомы портальной гипертензии, морфологически это мелкоузловой цирроз печени.

Билиарным циррозом печени болеют преимущественно женщины в возрасте свыше 45 лет. Причиной является длительнопротекающий или часто повторяющийся холестаз на фоне ЖКБ, холангита. В клинике ведущими симптомами являются кожный зуд, желтуха, системный остеопороз при котором могут быть патологические переломы костей. В лабораторных показателях синдром холестаза: увеличение билирубина за счет прямой фракции, повышение щелочной фосфатазы и увеличение холестерина.

В отличие от хронического гепатита с высокой активностью, показатели лабораторных исследований у больных циррозом печени более скудны. Отмечается повышение общего билирубина, преимущественно за счет связанного, диспротеинемия, повышаются показатели осадочных проб, снижается протромбин, увеличивается активность трансаминаз, уровень которых в терминальной стадии цирроза печени почти всегда снижается.

Основная цель лечения хронических диффузных заболеваний печени - остановить или хотябы замедлить прогрессирование заболевания и перерождение его в первичный рак печени.

1. Диета – стол №5.

2. Режим – физический покой на период обострения заболевания (постельный или п/постельный режим).

3. Этиотропная терапия при вирусной этиологии заболевания: противовирусные препараты (интрон А, лаферон и др.).

4. Иммуномодуляторы: тимоген, тимолин, левамизоль.

5. При аутоиммунной агрессии - иммунодепрессанты (азатиоприн, меркаптопурин), глюкокортикоиды (преднизолон).

- экстракты из плодов расторопши пятнистой: легалон, карсил, силибор;

- эссенциальные фосфолипиды (эссенциале);

- гепатопротекторы из других групп (хофитол, гепатофальк, глутаргин и др.)

7. Витамины группы В, С, К, Е.

8. Дезинтоксикационная терапия – энтеродез, нео-гемодез, р-р 5% глюкозы в/в капельно.

9. Препараты улучшающие пищеварения:

а) ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал, креон);

б) пробиотики (бифи-форм, линекс).

Профилактика хронических гепатитов и циррозов печени определяется этиологией. В настоящее время применяется вакцинопрофилактика гепатита В с иммуноустойчивостью на несколько лет.

План самостоятельной работы:

У курируемых больных собрать жалобы, анамнез болезни и жизни. Провести объективное исследование. Проанализировать данные дополнительных методов исследования. Сформулировать диагноз и наметить план лечения.

Контрольные задания:

1. Назвать основные этиологические факторы хронических гепатитов и циррозов печени.

2. Охарактеризовать клиническую картину и данные лабораторных методов исследования при хронических гепатитах с минимальной и высокой активностью.

3. Описать клинику циррозов печени, а также особенность алкогольного и биллиарного цирроза. Лабораторные и инструментальные данные при циррозах печени.

4. Назвать отличительные признаки цирроза печени в сравнении с хроническим гепатитом, дать морфологическую характеристику цирроза печени.

5. Профилактика и лечение хронических гепатитов и циррозов печени.

Оснащение, средства наглядности:

Тесты и ситуационные задачи для выявления конечного уровня знаний.

Структура и механизм повреждающего действия HCV описаны в главе 3.

Эпидемиология. Распространенность хронической HCV-инфекции варьирует от 0.5% до 2% во всем мире. Существуют области с ее высоким распространением: более 6% в Заире и Саудовской Аравии, выше 16% в изолированных поселениях Японии. В России заболеваемость гепатитом С впервые официально регистрировалась в 1994 г. и составила 3.2 на 100 тыс. населения. В 1999 г. эта цифра выросла до 19.3 на 100 тыс. населения.

В настоящее время чаще всего инфицируются HCV молодые люди, преимущественно мужчины, в возрасте около 20 лет. 38% - 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV определенно выяснить не удается.

Пути передачи HCV. Основной путь передачи HCV – парентеральный: трансфузии, трансплантация органов от инфицированных доноров, внутривенная наркомания. Возможно инфицирование половым путем, от матери к ребенку и при бытовых контактах (см. ниже).

В прошлом HCV был основной причиной развития посттрансфузионного гепатита (минимум – 85% случаев). В пользу этой точки зрения свидетельствует тот факт, что 37% - 58% больных с ХГС старше 50 лет имеют в анамнезе переливания крови до 1990 года. В настоящее время гемотрансфузии ответственны менее, чем за 4% острых случаев гепатита С.

В течение последних 10 лет ведущим фактором риска инфицирования HCV стала внутривенная наркомания. Заражение происходит очень быстро после начала применения наркотиков: 50% - 80% наркоманов становятся anti-HCV позитивными в течение 12 месяцев от первой инъекции. Кроме того, выявлена ассоциация HCV-инфекции с интраназальным введением кокаина (например, совместное использование одной трубочки для вдыхания порошка). Риск инфицирования HCV существует при выполнении татуировок, пирсинга, маникюра и прочих подобных манипуляций.

Работники здравоохранения представляют собой группу риска инфицирования HCV . По данным американских авторов риск заражения HCV у стоматологов составляет 1.75% по сравнению с 0.14% у их пациентов. Для хирургов-стоматологов эта цифра возрастает до 9.3%.

Нозокомиальное распространение инфекции происходит при несоблюдении мер безопасности, неправильной дезинфекции и обработке медицинского оборудования.

Риск инфицирования HCV половым путем намного ниже в сравнении с HBV, ВИЧ и другими передающимися половым путем инфекциями. Моногамные пары могут не использовать методов барьерной контрацепции. Половой путь инфицирования HCV более актуален для лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь и гомосексуалистов, его частота по данным авторов составляет 0.8% - 22%.

Перинатальное инфицирование также не имеет ведущего значения. В среднем, только 5% детей от anti-HCV позитивных матерей имеют маркеры HCV-инфекции.

Спорадические случаи (путь инфицирования выявить не удается) острого гепатита С составляют 30 – 40%.

Течение HCV-инфекции. В нескольких проспективных исследованиях показано, что у 60% - 70% от всех инфицированных HCV лиц развивается хронический гепатит с повышением сывороточных трансаминаз и виремией. Однако, реальная цифра выше, т.к. нормализация АЛТ после острой инфекции не всегда сопряжена с ее разрешением: персистенция HCV RNA наблюдается приблизительно у половины больных. Если она сохраняется более 3 или 6 месяцев, то ее спонтанное разрешение представляется мало вероятным.

Клиническая картина. У большинства пациентов с ХГС на фоне высоких сывороточных трансаминаз заболевание протекает бессимптомно. Только 6% больных ощущают слабость. Достаточно частый симптом - тупая непостоянная или связанная с положением тела боль в верхнем правом квадранте живота. Реже встречаются тошнота, потеря аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Клинические признаки поражения печени или внепеченочные знаки отсутствуют. Физикальный осмотр пациента помогает в диагнозе только на стадии ЦП.

Уровень АЛТ обычно изменяется незначительно и только у четверти больных превышает верхний лимит нормы в 2 раза. Однако колебания этого показателя могут быть очень широкими, но периоды его повышения не сопровождаются клиренсом HCV. В целом, сывороточные трансаминазы у пациентов с ХГС имеют ограниченное клиническое значение за исключением периода противовирусного лечения. Несмотря на то, что общепринято традиционное мнение о корреляции между уровнем печеночных ферментов с тяжестью гистологических изменений в ткани печени, АЛТ не является основным ориентиром для оценки воспалительной активности у конкретного больного. Только при ее десятикратном и более повышении можно достоверно предполагать существование мостовидных некрозов. Подобно этому, уровень вирусной нагрузки HCV также плохо коррелирует с гистологическими изменениями.

Проспективные и ретроспективные исследования показали, что пациенты с ХГС представляют собой группу риска развития ЦП и ГЦК. Достаточно часто прогрессирование заболевания протекает бессимптомно, и пациент обращается к врачу уже на конечной стадии патологического процесса. Однако, относительно течения ХГС мнения ученых расходятся. Одни считают, что это заболевание неизбежно прогрессирует в свою конечную стадию и потенциально летально, другие не разделяют эту точку зрения. По данным проведенных исследований частота ЦП в результате ХГС колеблется от 2.4% до 24%. В среднем, процесс формирования ЦП занимает около 20 лет, иногда удлиняясь до 50. Скорость развития цирроза в основном зависит от воспалительной активности и фиброза (гистологические признаки), и в меньшей степени от других факторов (табл. 4.8).

Таблица 4.8. Вероятность развития цирроза печени в зависимости от степени гистологических изменений.

Диагноз при выявлении ХГС в зависимости от степени воспалительной активности	Риск развития цирроза печени (%) через
	5 лет	10 лет	20 лет
ХГС с минимальной или слабо выраженной активностью	7	7	30
ХГС с умеренной активностью	25	44	95
Тяжелый ХГС	68	100	100
Выраженный фиброз	58	100	100

ГЦК является достоверным осложнением HCV-инфекции, хотя очень редко встречается в отсутствие цирроза печени. В США и большинстве стран Европы для больных с ЦП ежегодный риск развития ГЦК составляет 1.4% . В Италии и Японии он выше и колеблется от 2.6% до 6.9%. Средняя продолжительность развития ГЦК для больных с HCV-инфекцией составляет 28 – 29 лет.

Другие факторы, способствующие прогрессированию HCV-инфекции.

Алкоголь. Ассоциация между алкогольным повреждением печени и HCV-инфекцией впервые была отмечена в эпидемиологических исследованиях по изучению выживаемости носителей anti-HCV. В настоящее время четко определено, что регулярный прием алкоголя увеличивает повреждение печени у лиц с HCV-инфекцией. Механизм этого процесса остается не вполне ясным: усиливает алкоголь репликацию HCV, или является дополнительным фактором повреждения печени. Однако, прием алкоголя лицами, инфицированными HCV, запрещается.

Роль таких факторов окружающей среды, как токсины, курение и т.д. четко не доказана в прогрессировании HCV.

Возраст может играть роль в прогрессировании заболевания, если инфицирование произошло до 50-55 лет.

Предварительные данные свидетельствуют о том, что фенотип HLA DRB1 может отвечать за восприимчивость к инфекции, а другие фенотипы играют роль в регуляции репликации HCV.

Такие факторы, как этническая принадлежность требуют дальнейших исследований, так как прогрессирование заболевания и развитие ГЦК чаще всего встречается в Японии и Италии.

Есть предположения, что женщины реже болеют тяжелыми формами HCV-инфекции, но этот факт требует дальнейших исследований.

Роль генотипа вируса в прогрессии заболевания обсуждается.

Морфологические признаки ХГС. Для этой формы довольно характерны участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов (рис. 4.9), плотное расположение, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием в части случаев лимфоидных узелков ( с или без центров размножения) (рис. 4.10), негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков. Клеточная инфильтрация перипортальной зоны наблюдается часто (рис. 4.11), но ступенчатые некрозы выражены обычно довольно слабо. Мостовидные некрозы наблюдаются нечасто. Несмотря на относительно слабую выраженность некротических и воспалительных изменений, отмечается тенденция к прогрессированию фиброза, нередко приводящая к циррозу (рис. 4.12, 4.13). Этому, возможно, способствуют быстро протекающие очаговые некротически-воспалительные изменения в дольках. Для идентификации антигенов вируса гепатита С используют полимеразную цепную реакцию.

Рис. 4.9. Хронический вирусный гепатит B (биоптат печени, окраска г/э, х200). Расширение, деформация, фибриоз портального тракта, выраженная лимфоидная инфильтрация с распространением инфильтрата на периферию дольки. Рядом - небольшой участок крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов

Рис. 4.10. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные септы окружают формирующуюся ложную дольку. В одной из септ виден лимфоидный узелок

Рис. 4.11. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска г/э, х200). Портальный тракт со слабой лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией, без фиброзных изменений. Минимальная активность гепатита

Рис. 4.12. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени,). Фиброзная порто-портальная септа. В портальном тракте - выраженная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация с аггрегацией лимфоидных элементов

Рис. 4.13. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные изменения и выраженная клеточная инфильтрация портального тракта и периферии дольки с развитием ступенчатого некроза. Ложная долька слева. Гидропическая дистрофия гепатоцитов.

Внепеченочные проявления HCV. Внепеченочные проявления HCV-инфекции перечислены в табл. 4.9, истинный патогенез их развития не известен. Предполагается, что большинство из них иммуноопосредованы и проявляют себя через следующие события: индукция моноклональных или поликлональных лимфоцитов, отложение в тканях иммунных комплексов, образование аутоантител или активация специфических лимфоцитов, эффекты вирусиндуцированых цитокинов или высвобождение медиаторов воспаления и.д.

Таблица 4.9. Внепеченочные проявления HCV-инфекции.

Механизм развития	Клинические проявления
Продукция или отложение иммуноглобулинов	Аутоантитела Криоглобулинемия Лейкоцитокластический васкулит Мембранопролиферативный гломерулонефрит В-клеточная лимфома Плазмацитома MALT
Аутоиммунный	Тиреоидит Синдром Съегрена Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Плоский лишай
Неизвестный механизм	Поздняя кожная порфирия

У пациентов с ХГС часто обнаруживают различные аутоантитела. Антиядерный фактор (ANF), антитела к гладкой мускулатуре (SMA), антитела к щитовидной железе встречаются в 40-65% случаев. Однако, их присутствие не влияет ни на клинические проявления, ни на течение заболевания и ответ на противовирусную терапию. Антитела к печеночно-почечным микросомам-1(anti-LKM-1) заслуживают особого внимания, т.к. считаются маркером аутоиммунного гепатита 2 типа. Однако, при исследовании европейских пациентов с anti-LKM-1 в 48% - 88% случаев у них были обнаружены anti-HCV. Более того, выявлено несколько очень важных различий между пациентами позитивными к anti-LKM-1 и anti-HCV и позитивными только к anti-LKM-1 (аутоиммунный гепатит тип 2). У пациентов с аутоиммунным гепатитом 2 типа anti-LKM-1 реагируют с сегментом 33АА цитохрома Р450 IID6, в то время как у anti-HCV-позитивных пациентов anti-LKM-1 связываются с клеточным протеином GOR 47-1.Iia. Это предполагает молекулярную мимкрию между Р450 IID6 и HCV, хотя гомологичных эпитопов не обнаружено. В заключение необходимо отметить, что иногда у пациентов с аутоиммунным гепатитом 1 типа и высоким уровнем гаммаглобулинов встречается ложно позитивный тест на анти-HCV.

Смешанная криоглобулинемия относится к лимфопролиферативным расстройствам. В ее основе лежит отложение иммунных комплексов в сосудах мелкого и среднего калибра. Наиболее часто она проявляется триадой симптомов: пальпируемой пурпурой, артралгиями и слабостью. Однако, в патологической процесс могут быть вовлечены различные органы и нервная система. В последние годы отмечена четкая связь смешанной криоглобулинемии с HCV-инфекцией. Anti-HCV и HCV RNA выявляют в 42-54% и 84% соответственно у больных со смешанной криоглобулинемией II типа. Криоглобулины обнаруживают у 19 – 54% больных с гепатитом С, особенно, на стадии цирроза. Однако, клиническая симптоматика имеется только в 25% случаев. Более часто криоглобулины встречаются у пациентов с высокой вирусной нагрузкой, генотип не имеет клинического значения. Лечение ИФ приводит к уменьшению или исчезновению криоглобулинов, кожных и других симптомов. Клиническое улучшение не всегда сочетается с вирусологическим ответом и наоборот. Однако, положительный вирусологический ответ и нормализация АЛТ сочетаются с исчезновением криоглобулинов, и, в свою очередь рецидив виремии часто сочетается с рецидивом криоглобулинемии.

Мембранозный гломерулонефрит. HCV четко ассоциируется с развитием мембранопролиферативного гломерулонефрита и нефротического синдрома. Anti-HCV и HCV RNA у таких пациентов обнаруживаются в циркулирующих иммунных комплексах; их депозиты, криоглобулиноподобные структуры и сердцевинный протеин HCV локализуются в гломерулах. ИФ-терапия часто приводит к уменьшению протеинурии, однако, рецидив виремии сочетается с обострением гломерулонефрита. Есть предположения о том, что в таких ситуациях высокие дозы ИФ более эффективны.

Лимфома. Получены данные о широком распространении HCV у больных с В-клеточной не-Ходжкинской лимфомой (20 – 40%). Также описана ассоциация HCV с MALT-лимфомами. Есть результаты об эффективности лечения ИФ HCV-ассоциированных лимфом, однако, этот опыт ограничен.

Аутоиммунные расстройства встречаются в среднем у 23% больных с HCV, ассоциации с генотипом вируса не отмечается.

Наиболее часто наблюдаются расстройства со стороны щитовидной железы. Антитела к щитовидной железе встречаются в 5.2-12.5% случаев. Среди расстройств функции преобладает гипотироидизм (3.1 – 5.5%), преимущественно - у пожилых женщин и пациентов с высоким титром антител к пероксидазе. Лечение ИФ, в свою очередь, может индуцировать заболевание щитовидной железы и выработку к ней антител. Однако, прекращение лечения останавливает этот процесс.

Синдром Съегрена (сухой синдром) связан с прогрессирующей деструкцией экзокринных желез (слюнных и слезных) в связи с их хронической лимфоцитарной инфильтрацией активированными Т- и иногда – В-клетками. HCV-инфекция не связана с первичным синдромом Съегрена, однако, в одном из исследований у 57% больных с ХГС был обнаружен лимфоцитарный сиалоденит, подобный таковому при синдроме Съегрена.

Аутоиммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. У 10-19% больных с аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой обнаруживаются anti-HCV. Причинно-следственные связи этих состояний находятся в процессе исследований.

Плоский лишай (Lichen planus). Anti-HCV присутствуют у 10-38% с этой патологией. Механизм ассоциации HCV с Lichen planus не ясен. В процессе ИФ-терапии часто наблюдается обострение Lichen planus.

Поздняя кожная порфирия. Причиной поздней кожной порфирии является снижение активности уропорфириноген декарбоксилазы. Прием алкоголя, эстрогенов и перегрузка железом приводят к клиническим проявлениям этого патологического состояния. Поздняя кожная порфирия ассоциируется с алкогольной болезнью печени и гемосидерозом. Сообщается о выявлении anti-HCV у 62-91% больных с поздней кожной порфирией, что заставляет рассматривать anti-HCV как важнейший фактор развития этого заболевания, хотя конкретная роль HCV в его патогенезе в настоящее время не ясна.

Воспалительные болезни печени входят в число самых распространенных патологий гепатобилиарной системы. Гепатиты могут иметь инфекционное либо незаразное происхождение, протекать в острой либо хронической формах. В некоторых случаях болезнь не проявляется клинически, поэтому длительное время может прогрессировать незаметно для пациента. Диагноз ставится на основании данных осмотра, инструментальных и лабораторных исследований, а по необходимости — биопсии печени.

Определение и механизм развития гепатита

Хронический гепатит — это воспаление печени без нарушения ее анатомической структуры. Такую форму диагностируют, если заболевание длится 6 месяцев и более. В его течении могут чередоваться периоды обострения и ремиссии, что часто связано с образом жизни пациента. Это распространенная патология, которая возникает у 50–60 человек на 100 тыс. населения, преимущественно страдают мужчины. В 70% случаев гепатит протекает в хронической форме, вне зависимости от его причины. Даже если первые проявления вызваны острым отравлением либо другими факторами, со временем может наблюдаться хронизация процесса.

Неправильное питание, инфекционные агенты, обменные и эндокринные нарушения оказывают повышенную нагрузку на структурные клетки печени (гепатоциты). Они воспаляются, вследствие чего не могут выполнять свои функции в достаточном объеме. Это отражается на работе всех систем органов, поскольку печень играет важную роль. Она является основным фильтром, который очищает кровь от ядов и токсинов, а также участвует в метаболизме белков, жиров, углеводов, витаминов и других веществ. Кроме того, ее клетки вырабатывают желчь, необходимую для переваривания жиров в тонком отделе кишечника. Симптомы хронического гепатита обусловлены как непосредственным поражением печени, так и недостаточностью ее работы.

Возможные причины

Болезнь также может быть спровоцирована незаразными агентами. Ее причинами могут становиться:

• регулярное употребление алкоголя;
• неправильное питание с преобладанием жирной пищи в рационе;
• отравления тяжелыми металлами и другими токсичными веществами, в том числе укусы животных и насекомых;
• длительный прием некоторых медикаментов и другое.

СПРАВКА. Также выделяют хронический гепатит неуточненной этиологии. Это такое состояние, при котором проявляются все симптомы болезни, включая лабораторные признаки, а причина их развития остается неизвестной. Эту форму следует отличать от аутоиммунного гепатита, вызванного патологиями иммунной системы.

Симптомы

На начальных этапах болезнь может протекать бессимптомно. Особенно это необходимо учитывать при диагностике хронических вирусных гепатитов. При поражении отдельных клеток печени активируются компенсаторные механизмы, которые позволяют сохранять ее функции на начальных стадиях. Боль и дискомфорт также отсутствуют, поскольку гепатоциты не имеют рецепторов. Они возникают только тогда, когда печень воспаляется и увеличивается в объеме, а ее капсула становится напряженной.

Характерными признаками хронического гепатита могут быть:

• боль в правом подреберье, в области проекции печени;
• нарушения пищеварения (тошнота, рвота, расстройства работы кишечника, похудение);
• желтуха — признак застоя желчи;
• кожный зуд — часто возникает одновременно с желтухой или немного ранее;
• увеличение печени в размере – орган выступает за края реберной дуги;
• внепеченочные знаки – появление сосудистых звездочек, мелких подкожных гематом из-за снижения прочности стенок капилляров.

При отсутствии лечения вирусный гепатит может представлять угрозу для жизни пациента

Болезнь прогрессирует постепенно, на ранних стадиях она может протекать без клинических проявлений. Если гепатит имеет инфекционное происхождение, он может передаваться уже на стадии вирусоносительства. В дальнейшем происходит медленное разрушение структурных элементов органа. Без своевременного лечения существует риск развития цирроза печени – опасного заболевания, при котором паренхима органа замещается соединительнотканными рубцами. Срок, сколько живут при циррозе, редко превышает 5–10 лет.

Виды и классификация

Первая классификация основана на этиологических данных. Согласно ей, выделяют вирусные гепатиты (А, В, С, D), токсический, аутоиммунный и криптогенный (с невыясненной причиной). Также гепатиты принято классифицировать на основании данных биопсии. Особенно имеет значение наличие признаков фиброза – образования рубцовой соединительной ткани:

• 0 степень — фиброз отсутствует;
• 1 степень — незначительное количество фиброзной ткани вокруг гепатоцитов и желчных протоков;
• 2 стадия — соединительная ткань постепенно разрастается и формирует перегородки (септы);
• 3 степень — выраженный фиброз;
• 4 стадия — соединительная ткань, разрастаясь, нарушает структуру печени.

Следует понимать, что образование фиброзной ткани – это необратимый процесс. Из-за снижения количества гепатоцитов печень не может выполнять свои функции в достаточном объеме. При выраженной степени фиброза диагностируют цирроз печени.

Классификация по степени активности

Вирусные гепатиты могут протекать без клинических проявлений либо существенно ухудшать состояние пациента и представлять угрозу для его жизни. Для определения степени опасности необходимо исследовать анализы крови, провести УЗИ органов брюшной полости и получить данные дополнительных методов диагностики. Хронический активный гепатит – это наиболее тяжелый вариант их всех возможных, он характеризуется существенным нарушением работы гепатобилиарного тракта.

СПРАВКА. Гепатит Д может проявляться только в совокупности с гепатитом В. Он усложняет течение болезни, поэтому в ходе диагностики важно определить, протекает гепатит В без дельта агента (вируса гепатита Д) либо с ним.

Хронический гепатит с минимальной степенью активности – наиболее безопасный вариант. Он проявляется только незначительными нарушениями пищеварения (тошнотой, рвотой, ухудшением аппетита), редко возникает кожный зуд как аллергическая реакция на повышение количества токсинов в организме. В крови определяется незначительное повышение активности печеночных ферментов АЛТ и АСТ (в 1,5–2 раза), а концентрация билирубина остается в пределах нормы. Может наблюдаться увеличение количества общего белка крови – до 9 г/л.

Хронический активный гепатит с низкой степенью активности практически не имеет никаких клинических проявлений. Больного могут беспокоить периодические боли в животе, тошнота, похудение. Установить поражение печени можно только на основании лабораторных исследований крови. Биохимический анализ указывает на повышение АЛТ и АСТ в 2–2,5 раза, а также может отмечаться увеличение количества общего белка.

ХАГ с умеренной степенью активности – наиболее распространенная форма болезни. Симптомы поражения печени становятся более выраженными, пациенты жалуются на постоянную ноющую боль в области правого подреберья. Также наблюдается увеличение печени и селезенки в размерах. Биохимические анализы крови показывают значительное повышение уровня печеночных ферментов (в 5–10 раз). Увеличивается уровень общего белка и белков-иммуноглоблинов.

Хронический гепатит с высокой степенью активности проявляется комплексом характерных симптомов. Больного беспокоят частые боли в правом подреберье, печень увеличивается и выступает за края реберной дуги. Она твердая и болезненная при пальпации, также происходит увеличение и воспаление селезенки. Самочувствие резко ухудшается, в большинстве случаев наблюдаются признаки желтухи. В крови диагностируют повышение уровня печеночных ферментов более чем в 10 раз, а также увеличение концентрации билирубина, общего белка и иммуноглобулинов.

В крови пациента можно найти информацию о состоянии печени и желчевыводящей системы, а также о причинах гепатита

Наиболее опасная форма хронического гепатита протекает с явлением застоя желчи. Из-за воспаления органа происходит перекрытие желчных протоков, из-за чего жидкость не имеет путей оттока. Состояние больного удовлетворительное, увеличение печени незначительное. Если не лечить болезнь и не нормализовать отхождение желчи, есть опасность развития билиарного цирроза. Показатели крови ухудшаются резко, основным из них становится повышение уровня билирубина.

Методы диагностики

Основаниями для подозрения хронического гепатита становятся боль в правом подреберье, ухудшение самочувствия и другие характерные симптомы болезни. В ходе обследования важно не только подтвердить диагноз, но также определить причину и стадию воспаления печени. Наиболее информативными станут следующие исследования:

• биохимический анализ крови — при гепатите повышается активность ферментов АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина, увеличивается количество глобулинов при одновременном снижении уровня альбуминов;
• иммунологические анализы крови для выявления и идентификации вирусного возбудителя — ИФА, ПЦР;
• УЗИ органов брюшной полости — воспаление и увеличение в объеме печени (на поздних стадиях совместно с селезенкой), напряженность ее капсулы;
• КТ, МРТ — наиболее точные методы обследования, с помощью которых можно получить полное трехмерное изображение органа в нескольких проекциях;
• биопсия печени — болезненная процедура, которую проводят в случае крайней необходимости.

ВАЖНО! УЗИ печени – довольно информативный метод, чтоб определить ее воспаление и увеличение. Однако для дифференциальной диагностики с другими ее заболеваниями этого способа недостаточно, поскольку орган расположен за реберной дугой и не улавливает ультразвуковое излучение.

Схема лечения

Лечение хронического гепатита отличается в зависимости от причины и степени тяжести болезни. При первых проявлениях симптомов следует ограничить физические нагрузки, нормализовать питание и поддерживать работу печени специальными препаратами. Вне зависимости от причины болезни могут назначаться следующие лекарственные средства:

• гепатопротекторы — препараты, которые защищают печень на клеточном уровне и стимулируют обновление гепатоцитов;
• витамины — входят в состав любой схемы лечения (В₁, В₆, В₁₂);
• ферментные средства для нормализации пищеварения в тонком отделе кишечника;
• иммуностимуляторы.

Лечение вирусных гепатитов осуществляется специфическими противовирусными средствами. Они стимулируют выработку клеток иммунной системы (интерферонов), которые уничтожают инфекцию. Такие препараты назначаются индивидуально, после определения вирусной нагрузки. В связи с высокой токсичностью эти лекарства имеют противопоказания и особенности применения у детей, при беременности и при наличии ряда хронических заболеваний.

На начальных стадиях незаразного гепатита можно восстановить печень исключительно переходом на правильное питание

Диета при хроническом гепатите любого происхождения – это щадящее питание со сниженным количеством жиров животного происхождения. Необходимо полностью исключить жирную и жареную пищу, алкоголь, выпечку и сладости, фастфуд и полуфабрикаты. Питание дробное, в день необходимо съедать до 5 небольших порций пищи. Обязательно стоит следить за качеством еды, желательно готовить ее в домашних условиях. Основу рациона составляют крупы, первые блюда, нежирные сорта мяса и рыбы, овощи и фрукты. Пища должна быть отварена без добавления бульонов либо приготовлена на пару.

Сестринский уход за больными с вирусным гепатитом С предусматривает ежедневную уборку и проветривание помещения. Врачам и сотрудникам лаборатории следует соблюдать меры предосторожности при работе с кровью пациента. Гепатит А передается бытовым путем, поэтому такие больные должны быть изолированы от окружающих.

Профилактика

Основной метод профилактики вирусных гепатитов – это соблюдение мер предосторожности при посещении маникюрных и тату-салонов, стоматологических кабинетов. В больницах весь инструмент подвергается тщательной дезинфекции, поэтому риск заражения сводится к минимуму. Для предупреждения незаразных гепатитов стоит обратить внимание на ряд рекомендаций:

• отказаться от вредных привычек — регулярный прием алкоголя является основной причиной воспаления печени;
• следить за питанием — разгрузочная диета полезна в профилактических целях;
• не употреблять никаких лекарств без назначения врача;
• периодически сдавать кровь для анализа — лечение будет наиболее эффективным, если обнаружить болезнь на ранних стадиях.

Хронический гепатит – это опасное состояние, которое влияет на работу всех систем органов. Он может не беспокоить пациента, но со временем представляет угрозу для жизни. Лечение народными средствами не принесет результата, особенно если причиной воспаления стали вирусные агенты. Правильное питание и комплекс препаратов позволят избавиться от всех проявлений гепатита и полностью восстановить печень.