Иммунитет к вирусам после болезни

Беда приходит в холода

- Респираторные вирусы издавна размножались и существовали в организме человека. Существует не менее 180 таких вирусов. Большинство из них не вызывает тяжелого течения острых респираторных заболеваний и протекают достаточно легко. Мы заражаемся респираторными вирусами в течение всей нашей жизни, в результате этого тренируется наша иммунная система и создается иммунная защита на случай чрезвычайной ситуации при появления нового патогенного опасного вируса.

Зимой создаются внешние и внутренние условия, повышающие активность вирусов и заболеваемость респираторными инфекциями. Во-первых, в условиях недостаточного солнечного света возбудители респираторных инфекций более длительно сохраняются на окружающих нас предметах, во-вторых, у многих людей снижается иммунитет. Дополнительно к этому, в холодное время года люди стараются согреться, быть в тепле, ближе друг к другу, поэтому у респираторных вирусов возрастает способность к быстрому и массовому распространению.

Летом респираторные вирусы мало активны: именно благодаря солнцу. В теплое время года мы чаще всего переносим респираторные инфекции легко и кратковременно. Бывает, что летом вдруг заболит горл, заложит нос, появится зябкость - но все эти симптомы проходит буквально за считанные дни, как правило, без повышения температуры тела.

- Если человек заболел, нужно ли принимать противовирусные препараты ?

- Имеет ли смысл принимать иммуномодуляторы в период подъема заболеваемости?

Иммуномодуляторы представляют собой неоднородную группу лекарственных средств. Если брать стимуляторы выработки интерферонов, то я бы рекомендовал перед их применением сделать исследование интерферонового статуса и иммунитета, поскольку необходимо точно понимать возможности иммунной системы отвечать на такую стимуляцию. В этом плане более предпочтительны препараты, которые нормализуют работу иммунной системы без риска нежелательных реакций, взять хотя бы тот же Эргоферон. Клинические исследования однозначно свидетельствуют – применение подобных препаратов с профилактической целью снижает заболеваемость респираторными вирусными инфекциями, а при раннем начале лечения симптомов ОРВИ - сокращают длительность болезни и уменьшают частоту осложнений.

Почему надо прививаться регулярно

- Можно ли заразиться простудными вирусами от домашних животных?

- Если ты одним видом вируса переболел, то все, уже им не заразишься?

- Не совсем так. Иммунитет, разумеется, вырабатывается - но сохраняется недолго. Например, естественно приобретенный иммунитет против вируса гриппа А держится максимально до 3-4 глет. Соответственно, через это время человек снова может заразиться и заболеть. Тоже самое касается других вирусов. То есть, через несколько лет иммунитет снижается, и вирус может вызвать такое же заболевание, какое было ранее - несколько лет назад.

О масках и алкоголе

- Есть такое мнение, что алкоголь убивает респираторные вирусы.

- Вирус размножается и живет только внутри клеток. Чтобы как-то воздействовать на возбудитель, спиртосодержащее вещество должно попасть на сам вирус. Как вы это себе представляете?

Алкоголь входит в состав дезинфицирующих средств для обработки рук. Но не более.

- Говорят, что и маски для защиты от вирусов бесполезны.

- Не совсем так. Маски безусловно задерживают проникновение вируса. И очень важно, чтобы их носили прежде всего сами больные ОРВИ - чтобы обезопасить окружающих. Но у обычных масок есть свойство терять свою защитную способность после их увлажнения. Поэтому периодически, каждые 3-4 часа, их надо менять.

Правила изолятора

- Андрей Викторович, дайте несколько советов, что именно делать, чтобы не заболеть?

- В первую очередь — ежегодно прививаться от гриппа. Это действенная реальная защита. Четыре года назад у нас была эпидемия гриппа А, случаи тяжелой пневмонии, а естественный иммунитет против определенных вирусов, как мы уже обсудили, непродолжительный.

Во-вторых, неспецифическая профилактика. Это здоровый образ жизни, закаливание, полноценное питание, свежий воздух, солнечный свет.

При наличии больного человека в ближайшем окружении необходимо свести контакты с ним к минимуму. Больной должен быть обязательно изолирован, ему выделяется отдельное помещение, отельное белье, своя посуда. Плюс обязательное ношение масок. И не забывать проветривать помещение, регулярно проводить влажную уборку и кварцевание помещений.

Высокая вариабельность вирусных антигенов усложняет распознавание этих микроорганизмов, иммунитет против вирусов не формируется в полной мере. Успешность ответа иммунной системы на вторжение инфекции зависит в большей степени от факторов немедленного реагирования иммунитета.

Устройство вируса

Наиболее изучен вирус гриппа, рассмотрим на его примере особенности формирования ответа иммунной
системы на заражение. В центре вириона (внеклеточной формы существования вируса) гриппа находится компактно свернутая двухцепочечная спираль РНК, неструктурированные белки, окруженные матриксным М-белком.

От внешней среды генетический материал отделен оболочкой, на поверхности которой находятся 2 поверхностных белка — фермент нейраминидаза и белок гемагглютинин.

Исключительная способность гриппа мутировать с образованием новых штаммов обусловлена изменчивостью этих поверхностных белков. Особенно высокой изменчивостью (вариабельностью) отличается поверхностный белок гемагглютинин.

Мутирование гемагглютинина приводит к образованию нового серотипа гриппа и провоцирует болезнь при повторном заражении, так как организм не формирует долгосрочный иммунитет в полной мере.

Сложность формирования иммунной защиты против вирусов состоит и в том, что деятельность этих микроорганизмов происходит преимущественно внутри клеток, где они недоступны гуморальным факторам иммунной защиты и специфическому иммунитету.

Как формируется иммунитет

Иммунная система подавляет действие вируса в течение от нескольких дней до 3-4 недель. Количество вирионов в продолжение этого периода сначала резко возрастает в тысячи раз, а затем снижается вплоть до полного исчезновения, но при некоторых заболеваниях вирусы переходят в латентную форму существования.

Они образуют неактивные формы внутри зараженной клетки и существуют в подобном виде до следующего этапа повышенной активности жизненного цикла.

Формирование иммунитета к вирусам происходит в несколько этапов.

1. Ответ на внедрение вириона – первые часы после заражения.
2. Фаза индукции – первые 3 дня после инфицирования.
3. Сформировавшийся иммунитет – после 3-4 недель от заражения.
4. Иммунологическая память.

Быстрое реагирование иммунной системы осуществляется за счет неспецифических реакций фагоцитоза, активации естественных циркулирующих антител IgM, IgG, системы комплемента. В слизистых оболочках циркулируют секреторные иммуноглобулины IgA, которые являются частью местной иммунной защиты слизистой и также участвуют в первичном разворачивании иммунного ответа.

Антитела и комплемент обладают способностью адсорбироваться на поверхности вирусов, что облегчает распознавание таких опсонизированных вирусов NK-клетками и их уничтожение. Естественные неспецифические антитела распознают вирусные антигены, в том числе, по дисахариду галактоза, который присутствует в поверхностных антигенах. Связываясь с этими молекулами, антитела обезвреживают вирион.

На стадии внедрения патогенов серьезным барьером для размножения болезнетворных микроорганизмов служит усиление синтеза интерферонов. Сама двухцепочечная РНК вириона гриппа, если вернуться к рассмотренному примеру, служит индуктором синтеза интерферонов.

В фазе индукции при формировании иммунитета изменения на клеточном уровне, вызванные внедрением микроорганизмов, проявляются на уровне всего организма. Во время внеклеточного существования вирионов, до момента внедрения в клетку-мишень, иммунная система реагирует на вторжение чужака, как на внедрение любого внеклеточного паразитического микроорганизма.

В очаге инфекции активизируются фагоцитирующие клетки, запускается синтез воспалительных факторов, под действием которых:

• повышается проницаемость кровеносных капилляров;
• возникает и усиливается миграция лейкоцитов в очаг инфицирования;
• стимулируются процессы дифференцирования лейкоцитов и лимфоцитов, повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов.

К факторам иммунной защиты от внутриклеточных паразитических микроорганизмов относится на этом этапе система интерферонов. К 3 дню к неспецифической защите подключается специфический иммунитет.

Через 3-4 недели после инфицирования в крови появляются антитела к вирусу, специфические CD4 Т-хелперы, цитотоксические Т – лимфоциты CD8 киллеры. Интенсивность ответа в этот период нарастает, в очаге воспаления появляются специфические иммуноглобулины IgA, обладающие активностью против антигенов внедрившегося инфекционного агента.

Начавшаяся в первые 3 недели выработка специфических антител IgA к поверхностным белкам-антигенам вирусов, продолжается еще в течение нескольких месяцев, постепенно снижаясь. Продолжается также выработка специфических Т-лимфоцитов CD4 и CD8.

В незначительных количествах, как клетки памяти, CD8 Т-лимфоциты, продуцированные против вируса, продолжают циркулировать в крови долгое время. Количество этих цитотоксических Т-лимфоцитов достигает наибольшей концентрации к 3 неделе после заражения и постепенно спадает. Но полностью Т-лимфоциты CD8 не исчезают, они циркулируют в крови всю жизнь, выступая как клетки памяти.

В случае вторичного заражения этим же вирусом клетки памяти активизируются, стимулируя выработку специфических антител против вируса. Тем не менее, при повторном заражении неспецифический иммунитет обеспечивает более эффективную защиту и разворачивается быстрее, чем действуют факторы специфической защиты.

Чем ближе по времени вторичное вирусное заражение от первичного, тем быстрее действуют факторы специфического иммунитета. Если повторное заражение вирусом произошло через много лет, ответ факторов специфической иммунной системы будет минимальным.

Как защищаются вирусы

В процессе эволюции вирусы выработали способы защиты от иммунной системы. Они способны блокировать работу NK-киллеров, интерферона, Т-лимфоцитов. Вирионы герпеса и цитомегаловирус способны блокировать стадию представления антигена антигенпредставляющими клетками, к которым относятся макрофаги, В-лимфоциты.

Особенностью вирусной инфекции является способность вирионов переходить в латентную фазу внутри клетки-хозяина. Вирус прекращает активность, его антигены не экспрессируются на поверхностной мембране клетки-жертвы. В таком состоянии он недоступен для иммунной системы.

Подобный способ уклоняться от сформировавшегося специфического иммунитета против поверхностных
антигенов характерен для ряда вирусов, в том числе герпеса, цитомегаловируса, гепатита. Существует предположение, что ряд онкологических заболеваний вызывается именно такой скрытой хронической вирусной инфекцией.

Предположительно рак шейки матки, носоглотки вызваны постоянным присутствием в клетках хозяина вирусной ДНК.

Сложность формирования иммунной защиты против вирусов объясняется способностью их обмениваться участками антигенов с поверхностными антигенами клеток хозяина. Результатом такой особенности может стать перекрестное взаимодействие антигенов и развитие аутоиммунного заболевания.

Обнаружены одинаковые или сходные по строению участки вирусных антигенов и структурных белков человека, из-за которых возникает перекрестная реактивность вирусов:

• бешенства и рецептора инсулина;
• полиомиелита и ацетилхолина;
• папилломавируса и рецептора инсулина;
• ВИЧ и константной области иммуноглобулина.

Подобное сходство служит основанием для развития аутоиммунного ответа при повторном заражении. Развивается аутоиммунное заболевание не в каждом случае, но риск подобного развития болезни при вторичном инфицировании повышается.