Иммуноблот на вирус эпштейн барра

Вирус Эпштейна - Барр (Epstein-Barr virus, EBV) относится к герпес-вирусам и является одним из наиболее распространенных среди взрослого населения. Основная цель диагностики – дифференциация между острой и прошедшей инфекцией. Иммунный ответ при EBV-инфекции характеризуется образованием антител к капсидному (EBV-CA), ядерному (EBNA) и раннему (EBV-EA) антигенам EBV. На ранней стадии заболевания обнаруживаются антитела IgM и IgG к вирусному капсидному антигену. Выявление антител класса IgM к капсидному антигену (EBV-CA) считается достоверным индикатором наличия острой EBV-инфекции. Исследование предназначено для выявления антител IgM в сыворотке крови для диагностики заболеваний, возбудителем которых является EBV (инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома).

Антитела класса IgM к вирусу Эпштейна - Барр, анти-VCA класса IgM, антитела к инфекционному мононуклеозу.

Синонимы английские

EBV-VCA Antibodies, IgM, Antibodies to Epstein-Barr Virus Viral Capsid Antigen, IgM, Infectious Mononucleosis (Epstein-Barr Virus Antibody to Viral Capsid Antigen) IgM, EBV VCA-IgM Ab.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус Эпштейна - Барр – это широко распространённый вирус семейства Herpesviridae, который размножается преимущественно в B-лимфоцитах, но также может инфицировать Т-лимфоциты и эпителиальные клетки. Путь передачи – воздушно-капельный. Пик заболеваемости – 15-25 лет. Первый контакт с вирусом Эпштейна - Барр происходит, как правило, в детском возрасте (до 10 лет), что приводит к развитию латентной бессимптомной или малосимптомной инфекции.

Инфицирование у взрослых людей приводит к развитию инфекционного мононуклеоза, который у большинства заболевших сопровождается лихорадкой, интоксикацией, а также поражением лимфоузлов (лимфоаденопатией), нёбных и глоточных миндалин. Нередко увеличивается печень, селезёнка, появляются петехии на слизистой верхнего нёба. В ряде случаев инфекционный мононуклеоз осложняется гепатитом, пневмонией, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, апластической анемией, разрывом селезёнки, а также кардиологическими (миокардит) и неврологическими нарушениями (синдром Гийена-Барре, энцефалит, менингит). В редких случаях развивается хроническая активная инфекция, при которой симптомы заболевания сохраняются на протяжении более чем 6 месяцев после первичного инфицирования вирусом Эпштейна - Барр, а также имеются гистологические признаки поражения внутренних органов (пневмонит, гепатит, гипоплазия костного мозга, увеит) и выявляются антигены или ДНК вируса в тканях. Кроме того, при этом состоянии часто выявляются очень высокие титры вирус-специфических антител. И, напротив, при синдроме хронической усталости титр антител к вирусу Эпштейна - Барр или другим вирусам лишь немного повышен.

Вирус Эпштейна - Барр инфицирует свыше 90 % здоровой популяции и сохраняется в небольших количествах в В-клетках памяти. Соответственно, около 90 % взрослых людей являются вирусоносителями. Вирус сохраняется в В-лимфоцитах и клетках эпителия на протяжении всей жизни и при снижении иммунитета (например, при ВИЧ-инфекции или иммуносупрессивной терапии) может способствовать развитию лимфопролиферативных заболеваний, назофарингеальной карциномы или – наиболее часто – инфекционного мононуклеоза.

Определение антител IgM и IgG к отдельным белкам позволяет более точно определять фазу течения инфекции, учитывая высокую частоту персистенции вируса. Иммуноблотинг для определения антител класса IgM и IgG к отдельным белкам дает дополнительную информацию о фазе течения инфекции. Выявление белка VСА 125 указывает на раннюю фазу течения инфекции. В период разгара течения инфекции и на этапе завершения острого процесса появляются VСА 19. О поздней фазе течения инфекции свидетельствует обнаружение высокоспецифичного маркера VСА 22, который выявляется одиночно или совместно с EBNA-1 (р79). Последний белок длительно присутствует у лиц, переболевших инфекцией, и убедительно свидетельствует о перенесенной инфекции. Отмечается частое присутствие IgM-р45 и IgM-p79 при активном процессе, IgM-p43 и IgG-p27 коррелирует с тяжестью течения инфекции, а выявление IgM-p65, IgM-p33 – с наличием гепато- и спленомегалии.

Данное исследование обладает высокой специфичностью (98 %) и чувствительностью (95%) метода, позволяет провести определение антител к отдельным антигенам вируса, полного спектра выявляемых клинически значимых антигенов, подтвердить результаты скрининга, провести дифференциальную диагностику между острой и прошедшей инфекцией.

Для чего используется исследование?

Для диагностики инфекционного мононуклеоза и оценки стадии инфекции.
Для дифференциальной диагностики герпетических инфекций.
Для дифференциальной диагностики при ангинах и тонзиллитах.
Для выявления реактивации вируса Эпштейна - Барр при трансплантации органов и тканей.

Когда назначается исследование?

При клинических (гепатоспленомегалия, тонзиллофарингит, припухлость околочелюстных и шейных лимфатических узлов) и лабораторных (атипичные лимфоциты в периферической крови) признаках инфекционного мононуклеоза.
При сомнительных результатах ИФА-теста, а также в дополнение и для подтверждения результатов.
При ВИЧ-инфекции.
При проведении иммуносупрессивной терапии после трансплантации органов или костного мозга.

Что означают результаты?

Референсные значения: не обнаружено.

Острая (первичная) инфекция:

обнаружены антитела класса IgG и IgM к антигенам VCA;
наличие IgM-антител к EBNA-1 также может указывать на первичную инфекцию.

Поздняя фаза инфекции:

обнаружены антитела класса IgG к антигенам VCA (в особенности к антигену VCA р22, который является маркером поздней фазы EBV-инфекции);
обнаружены антитела к EBNA-1.

Поздняя инфекция с отсутствием антител к EBNA-1:

антитела к EBNA-1 отсутствуют, но присутствуют антитела к р22 в тестах на IgG-антитела;
как правило, отсутствуют антитела к VCA в тестах на IgM-антитела;
могут присутствовать антитела класса IgG к антигену EA-D.

обнаружены IgG-антитела к антигену ЕА.

Реактивацию отличают от свежей фазы инфекции по четко низкой распространенности IgM-антител к VCA и по присутствию антител класса IgG к EBNA-1 и/или к VCA p22.

Характеристика антигенов EBV:

VCA (капсидный вирусный антиген)

EA (ранний антиген)

EBNA (ядерный антиген ЕВ)

p125, p65, p42, p41, p40, p33, p22

EA-R p93, EA-D p45, EA-D p43

Интерпретация результатов по статусу инфекции:

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) это один из возбудителей семейства герпесвирусов. Он передаётся несколькими путями:

воздушно-капельным,
контактно-бытовым, через поцелуи и общую посуду,
при переливании крови или пересадке органов,
во время беременности и родов от больной матери к ребенку.

Способ заражения

После попадания в организм вирус в первую очередь поражает слизистые рта и носа. Затем он проникает в кровоток и распространяется по всему организму. Его главное отличие от остальных видов герпеса – сохранение клетки и стимулирование роста аналогичных клеток.

В качестве ответной реакции иммунная система уничтожает зараженные клетки при помощи Т-лимфоцитов. Из-за этого процесса увеличиваются в размерах лимфатические узлы.

Если иммунитет человека слаб, то ВЭБ переходит в хроническую или скрытую форму, поражая при этом слюнные железы, печень и селезенку. Если же человек ранее болел ветрянкой, то в его организме присутствуют антитела, реагирующие на присутствие вируса и частично подавляющие его. Но такие случаи происходят редко. Поэтому заражение приводит к инфекционному мононуклеозу, который успешно лечится.

Выработанные антигены к ВЭБ удерживают его внутри зараженных В-лимфоцитов. И большую часть пребывания в организме он находится в латентном состоянии. Ослабление иммунитета приводит к рецидиву заболевания и превращает человека из пассивного носителя вируса в активный источник инфекции.

Заболевания и их симптомы

Основная вызываемая ВЭБ, это инфекционный мононуклеоз. По симптомам он очень похож на простуду или ангину. Для него характерно постепенное повышение температуры, боль в мышцах, горле, общее недомогание, отсутствие аппетита.

В результате активирования вируса возникают тяжелые заболевания нервной системы: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит. Они могут сопровождаться сыпью в виде папул, покраснений, небольших подкожных кровоизлияний. Если терапия подобрана верно и в нужное время, то эти осложнения проходят бесследно.

ВЭБ поражает лимфатическую ткань. Этот процесс носит название полиаденопатии. Главным симптомом этого заболевания является значительное увеличение лимфатических узлов, находящихся на шее, в области ключицы, в паху. Воспаление сопровождается болью.

Вирус также может инфицировать гланды и вызвать ангину, которая проявляется с характерными симптомами:

высокая температура,
гной на миндалинах,
общая интоксикация организма,

Также может проявиться болезнь Ходжкина, в результате которой возникают злокачественные образования (опухоли) в лимфатических узлах, сопровождающиеся тяжелым отравлением продуктами распада воспаленных тканей организма, сильными головными болями, слабостью и быстрой утомляемостью. Близкие узлы могут объединяться между собой в более крупные новообразования.

Подтверждением отсутствия иммунитета может стать и волосатая лейкоплакия. Сопровождается она образованием в ротовой полости белых наростов, со временем преобразующихся в бляшки.

Кроме этих заболеваний ВЭБ вызывает множество других:

генерализованная инфекция на фоне ВИЧ/СПИД,
системный гепатит,
заражение или рак крови,
синдром хронической усталости,
раковые опухоли органов пищеварения верхнего круга и ротовой полости,
артрит,
сахарный диабет,
рассеянный склероз,
аллергия.

Способы диагностики и расшифровка результатов

Для определения в организме ВЭБ используют несколько видов анализа крови:

общий,
биохимический,
иммуноферментный анализ (ИФА),
полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Первый метод считается базовым анализом при диагностике любого заболевания. Если результаты подтверждают увеличение числа тромбоцитов и лимфоцитов и одновременное уменьшение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, то они являются косвенным симптомом активности вируса в организме.

Второй метод позволяет проследить за текущим состоянием внутренних органов. Так как ВЭБ поражает печень, то особенное внимание уделяется изменению количества ферментов и белков, выделяемых ею. К ним относится трансаминазы, билирубин, щелочная фосфатаза. Их контроль позволяет предотвратить развитие желтухи как последствия токсического гепатита.

Третий метод исследует наличие в крови антител к молекулам вируса, называемых антигенами. Всего их существует 3 типа:

EA – ранний антиген,
VCA – капсидный антиген,
EBVA – ядерный антиген.

Для каждого антигена в организме формируются иммуноглобулины 2 классов – IgG и IgM.

Обнаружение IgG к ЕА говорит о первичном инфицировании и остром течении заболевания. Он присутствует в крови вплоть до полного исчезновения симптомов. Его повторное появление свидетельствует о рецидиве или хронической форме заболевания.

Антитела IgM к EA появляются в первую неделю и пропадают на 8-12 неделе после проявления первых симптомов. Если срок их присутствия в крови превышает это значение, то это свидетельствует о переходе болезни в хроническую форму. Повторное обнаружение сигнализирует о вторичном развитии инфекции.

Наличие антител IgM к VCA (антиген капсидного белка) сигнализирует о начале острой фазы болезни. Также они появляются в случае рецидива. Их продолжительное наличие в крови – симптом хронической формы заболевания.

Обнаружение антител класса IgG к капсидному белку свидетельствует о том, что ВЭБ активен в течение 8 недель после первичного инфицирования. Также, это говорит о наличии у человека иммунитета к этому штамму.

Антитела типа IgG к ядерному или нуклеарному антигену (EBNA) появляются ближе к стадии выздоровления больного. Они сохраняются в крови продолжительное время.

Если в крови отсутствуют антитела к ядерному антигену класса IgG, но присутствует IgM против капсиного белка, то это сигнализирует об остром развитии инфекции.

Кроме IgG и IgM в бланке с результатами иногда присутствует обозначение IgA. Оно свидетельствует о скрытой или хронической форме болезни при условии отсутствия антител класса IgM.

В зависимости от используемого лабораторией метода, в таблице с итогами исследования может присутствовать количественная величина, называемая индексом авидности к антигену. Она измеряется в процентах и позволяет определить время, прошедшее с момента появления инфекции.

Использование иммуноферментного анализа для диагностики у детей малоэффективно. Это связано с тем, что их иммунная система реагирует на возбудителя очень медленно.

Полимеразная цепная реакция – это процедура, в ходе которой из любой биологической жидкости больного выделяют ДНК вируса и сравнивают его с обширной вирусной базой. Этот способ точный, но малоэффективен на начальной стадии заболевания. Если взять материал для анализа в этот промежуток времени, то результат будет ложно-отрицательным.

Положительный результат такого обследования – веский аргумент для постановки конечного диагноза. Также этот способ позволяет обнаружить ВЭБ в организме ребенка.

Подготовка к процедуре

Чтобы повысить точность методов исследования крови нужно выполнить несколько простых требований:

сдать забор материалов на голодный желудок,
за 12 часов до процедуры следует отказаться от жирной пищи, алкоголя и курения,
прекратить приём противовирусных препаратов и антибиотиков,
детям младше 5 лет за 30 минут до сдачи крови выпить теплую кипяченую воду.

Ложные результаты

Все методы исследований, не являются точными на 100%. Поэтому и при выявлении ВЭБ могут случаться ошибки. Основной причиной может стать раннее обследование, когда инфекция находится в состоянии развития. В этом случае обычно назначается повторное обследование через 14 дней.

Другой помехой для точного результата является присутствие родственного штамма – цитомегаловируса или герпесвируса 6-го типа.

Влияние заболевания на организм беременной женщины и плода

Перед планируемой беременностью женщина должна пройти обследование, выясняющее текущее состояние иммунитета. Если были обнаружены антитела класса IgG, это означает, что во время беременности реактивация ВЭБ маловероятна. А анализы, подтверждающие наличие антител класса IgM, желательно не игнорировать, и перед зачатием лучше дождаться полного выздоровления.

Наличие активной формы ВЭБ в организме будущей матери может вызвать следующие патологии плода:

мертворождение,
выкидыш или преждевременные роды,
патологии развития нервной системы,
маточное кровотечение, сепсис.

Вирус Эпштейна-Барр является причиной множества заболеваний, затрагивающих работу всех систем и органов. Для его выявления используется иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция. Если в ходе первого в крови будут найдены антитела к вирусу Эпштейна-Барр класса IgG, то этот положительный результат означает, что у человека заболевание протекает в острой форме, но у него есть иммунитет к этому штамму. Трактовка зависит от того, против какого антигена возникли антитела.

Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), или вирус герпеса 4 типа – ДНК–содержащий лимфопролиферативный вирус семейства Herpesviridae подсемейства Gammaherpesvirinae рода Lymphocriptoviruses. Инфекция, вызываемая ВЭБ – антропонозное инфекционное заболевание. ВЭБ тропен к В-лимфоцитам, при этом в одних случаях В-лимфоциты после заражения трансформируются в бласты и продолжают пролиферировать со сроком до 22 дней, в других случаях ВЭБ инфицирует В-лимфоциты без нарушения пролиферации с включением ДНК в виде плазмиды, передаваемой через ряд генераций этих клеток. Вирус способен инфицировать клетки эпителия рото- и носоглотки, низкодифференцированные клетки эпителия канальцев слюнных желез и тимуса, поражать моноциты периферической крови. Его геном обнаруживается и в Т-лимфоцитах со способностью клеток к экспрессии ранних и мембранных антигенов. Отличием ВЭБ от других герпес-вирусов является его способность вызывать не цитолиз, а размножение пораженных клеток В-лимфоцитов. При этом формируется латентная инфекция и в некоторых клетках макроорганизма пожизненно персистирует геном ВЭБ, инфекционный характер вирус приобретает в периоды реактивации.

Источник инфекции – больной человек или носитель. Пути передачи: воздушно- капельный, половой, парентеральный, трансплацентарный. Факторами передачи вируса являются слюна, кровь, сперма, вагинальные секреты, донорские органы и ткани, предметы обихода, игрушки, контаминированные зараженной слюной. В течение 2 ч после инфицирования человека этим вирусом уже начинается синтез белков вируса, через 8 ч накапливается его максимальное количество, а через 10 ч появляются первые вирионы, обладающие инфекционными свойствами. В слюне, в смывах из ротоглотки у здоровых лиц вирус обнаруживают в 15–25% случаев. Частота выделения вируса резко возрастает при нарушениях в иммунной системе.

Восприимчивость населения к ВЭБ – высокая. Наряду с известной ролью ВЭБ в качестве возбудителя инфекционного мононуклеоза, лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы, отмечают его вклад в развитие синдрома хронической усталости. По данным ряда авторов, ВЭБ может приводить к внутриутробному инфицированию плода с неблагоприятными исходами беременности и влиять на состояние здоровья новорожденных и детей раннего возраста.

В большинстве случаев острая ВЭБ-инфекция в детском возрасте носит бессимптомный характер, в то же время у подростков и молодых лиц (обычно до 20-25 лет) лиц заражение ВЭБ в 25–70% случаев приводит к развитию инфекционного мононуклеоза. Пик частоты инфекционного мононуклеоза приходится на 14–18 лет, и у большинства взрослых выявляют антитела к ВЭБ. Осложнения мононуклеоза редки, но возможно развитие аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, агранулоцитоза, разрыв селезенки, гепатит, перикардит, миокардит, поражение нервной системы (менингит, энцефалит, поражение черепных нервов, миелит, полирадикулит, полинейропатия, синдром Гийена–Барре). Клинические проявления поражения нервной системы возникают в 0,5–7,5% случаев; у 25% больных инфекционным мононуклеозом выявляют патологические отклонения показателей состава ликвора.

Происхождение волосатой лейкоплакии тесно связано с высоким уровнем репликации вируса ВЭБ в клетках эпителия языка. Наличие волосатой лейкоплакии непосредственно указывает на ВИЧ-инфекцию (у 98% лиц с этим поражением выявляют антитела к ВИЧ), а также на ее прогрессию.

Половина всех ВИЧ-связанных неходжкинских лимфом ассоциированы с ВЭБ. Частота первичной лимфомы головного мозга существенно увеличилась за последние 10 лет; данной патологией страдают до 10% больных ВИЧ-инфекцией с выраженной иммуносупрессией (количество CD4+ Т-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл). Лимфома ЦНС является второй по частоте после токсоплазмоза причиной очаговых поражений головного мозга у взрослых больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Подтверждение диагноза инфекционного мононуклеоза;
мононуклеозоподобный синдром у лиц с ослаблением иммунитета (ВИЧ, химиотерапия по поводу злокачественных новообразований, иммуносупрессивная терапия при трансплантации внутренних органов и т.п.);
лимфаденопатия (с преимущественным увеличением затылочных, заднешейных и подчелюстных лимфоузлов);
рецидивирующие воспалительные заболевания ротоглотки;
профилактические скрининговые исследования;
высыпания на коже (мононуклеозоподобная сыпь);
гепатит неясной этиологии;
гепатоспленомегалия;
патология ЖКТ, плохо поддающаяся стандартной терапии;
наличие отягощенного акушерского анамнеза (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
наличие в анамнезе у беременных женщин или женщин, планирующих беременность, перенесенного инфекционного мононуклеоза;
дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ВЭБ;
пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ.

Дифференциальная диагностика. Аденовирусная инфекция, краснуха, корь, ЦМВИ (мононуклеозоподобная форма), острая ВИЧ–инфекция (мононуклеозоподобный синдром), псевдотуберкулез (мононуклеозоподобный синдром); ангина, дифтерия ротоглотки, лимфогранулематоз.

Материал для исследования

Кровь, плазма крови, лимфоциты или лейкоциты, мокрота, моча, слюна, СМЖ, соскобы из зева смывы из носоглотки – выявление ДНК, определение АГ;
сыворотка крови – определение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выявление ДНК и АГ возбудителя, определение АТ к антигенам вируса Эпштейна - Барр в крови.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Определение вирусоспецифических АТ – распространенный способ диагностики ВЭБ. Идентифицированы несколько групп АГ ВЭБ, выявление АТ к которым позволяет не только определять наличие инфекции, но также дифференцировать стадии заболевания, прогнозировать его развитие и контролировать эффективность проводимых лечебных мероприятий. В ранней фазе литического цикла вирус вырабатывает ранний АГ (EBV-EA), затем одновременно с вирусным геномом появляется капсидный АГ (EBV-VCA). Во время латентного цикла происходит синтез ядерного АГ (EBV-NA), латентных мембранных белков и небольших молекул РНК. Определение АТ IgM и IgG к отдельным белкам позволяет более точно определять фазу течения инфекции, учитывая высокую частоту персистенции вируса.

Использование метода иммуноблота для определения АТ класса IgM и IgG к отдельным белкам дает дополнительную информацию о фазе течения инфекции. Выявление белка VСА 125 указывает на раннюю фазу течения инфекции. В период разгара течения инфекции и на этапе завершения острого процесса появляются VСА 19. О поздней фазе течения инфекции свидетельствует обнаружение высокоспецифичного маркера VСА 22, который выявляется одиночно или совместно с EBNA-1 (р79). Последний белок длительно присутствует у лиц, переболевших инфекцией, и убедительно свидетельствует о перенесенной инфекции. Отмечается частое присутствие IgM-р45 и IgM-p79 при активном процессе, IgM-p43 и IgG-p27 коррелирует с тяжестью течения инфекции, а выявление IgM-p65, IgM-p33 – с наличием гепато- и спленомегалии. Для выявления антигенов ВЭБ в разнообразных пробах биоматериала могут быть использованы методы РИФ и РНИФ. Применение этой диагностики обеспечивает 100% обнаружения специфического маркера ВЭБ в лимфоцитах, однако при хроническом течении болезни возможны отрицательные результаты. Использование иммуноцитохимии или иммуногистохимии для выявлении антигенов ВЭБ нашло применение для диагностики ВЭБ-ассоциированных опухолей.

Выявление ДНК при диагностике ВЭБ может быть проведено в качественном или количественном формате. Определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: соскобах со слизистых оболочек, плазме, СМЖ и др. Наибольшее значение имеет обнаружение ДНК (особенно определение вирусной нагрузки) в плазме крови либо в соскобе ткани, взятой из носоглоточного кольца в раннем периоде заболевания. Количественное определение ДНК вируса Эпштейна - Барр в крови дает возможность отличить носительство (низкая концентрация вируса) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением ВЭБ.

Показания к применению различных лабораторных исследований. При врожденной инфекции и реактивации персистирующей инфекции методом выбора является выявление ДНК ВЭБ в плазме крови и СМЖ. АТ IgM определяется редко. Рекомендуется определение АТ IgА к отдельным “ранним” АГ: EA-Rp93, EA-Dp45, EA-Dp43; капсидным АГ (СА): p125 (маркер ранней фазы), p65, p42, p41, p40, p33; р22 – маркер поздней фазы.

АТ-ВЭБ NA IgG появляются через 3–6 недель от начала болезни и сохраняются в течение всей жизни человека. Определение этих АТ имеет ретроспективное значение, применение его для обследования беременных и новорожденных не обосновано.

Интерпретация результатов. Наличие ДНК ВЭБ в плазме крови и СМЖ подтверждает активное течение инфекции. При обнаружении АТ IgM к вирусу Эпштейна - Барр в крови можно делать заключение об остром характере течения инфекции, в случае выявления низкоавидных, “ранних” АТ IgG – о реактивации вируса.

Однократный отрицательный результат обнаружения ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови не исключает репликацию вируса в ЖКТ, костном мозге, коже, лимфоузлах и др., что обосновывает определение АТ IgM и IgА, наличие которых свидетельствует об активно текущей инфекции.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

В этой статье речь пойдёт о фактах, которые мало кому известны, им нарочно не уделяется должного внимания, но знать которые просто необходимо. А именно, разговор об очень интересном вирусе - вирусе Эпштейна-Барр. Это один из герпесвирусов человека - герпесвирус 4 типа. Назван так в честь английского вирусолога профессора Майкла Энтони Эпштейна (англ. Michael Anthony Epstein) и его аспирантки Ивонны Барр (англ. Yvonne Barr), описавших его в 1964 году — Epstein-Barr virus. В 1979 году научное название изменили на Human herpesvirus 4, в 2016 году — ещё раз, для указания подсемейства, к которому вид относится, на Human gammaherpesvirus 4. Но это всё вопрос наименования и небольшая историческая справка, просто для кругозора, так сказать. Самое важное тут вовсе не это, а двойные стандарты в иммунологии и вирусологии. В частности, считается, что с данным вирусом сталкивались аж 90% населения, у них есть антитела к нему, обеспечивающие стойкий пожизненный иммунитет. Т.е вирус очень рутинный и обыденный, вообще никак не интересен (якобы). Столкновение с ним может вызвать иммунизацию, т.е синтез антител, которые берут его под контроль и человек ничего особенного не чувствует, максимум - временное недомогание. Причём это происходит ещё в детском возрасте и замаскировано банальными простудами у ребёнка. А также, столкновение с вирусом способно привести к инфекционному мононуклеозу. Когда он попадает в организм и вызывает инфекционный мононуклеоз, то лечения как правило не требуется, организму нужен покой, обильное питьё и симптоматическая терапия (жаропонижающее и тд). В общем, тривиальный вирус, не слишком достойный внимания (правда в протоколах для практикующих врачей клиницистов есть рекомендация лечить затяжные, хронические рецидивирующие и стёртые формы ВЭБ-инфекции противовирусными препаратами и интерферонами, отсюда имеем ТРЕТИЙ сценарий развития событий - запомним это). Но вот так ли уж этот вирус не достоин внимания? Совсем не так, дамы и господа! Со всей ответственностью заявляю всем вам - нас снова обманули! Вернее, попытались это сделать при помощи двойных стандартов.

Болезни, появление которых способен спровоцировать вирус Эпштейна — Барр:
Синдром хронической усталости (под ним понимается не банальный недосып, а ситуация, когда человек регулярно спит как минимум по 8 часов в сутки, соблюдает режим труда и отдыха , но практически никогда не чувствует себя отдохнувшим. Именно такая ситуация является истинным СХУ - синдромом хр.усталости. Не стоит путать его с недосыпанием, перетренированностью спортсменов, усталостью трудящихся без выходных и тд);
Инфекционный мононуклеоз (мультигландулярный аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова) - назван мононуклеозом по той причине, что в разгар инфекционного процесса в общем анализе крови (ОАК, известен большинству как “клинический анализ крови”) определяется большое кол-во аномальных мононуклеаров - клеток, похожих на мононуклеарные макрофаги (моноциты), но не являющиеся ими. Аномальные мононуклеары, по мнению разных авторов могут быть изменёнными действием вируса моноцитами, а могут быть изменёнными Т-лимфоцитами;
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);
Некоторые из неходжкинских лимфом, в частности лимфосаркома Беркитта (центральноафриканская лимфома);
Назофарингеальная карцинома (носоглоточное раковое образование);
ОВИН - Общая вариабельная иммунная недостаточность (нарушение синтеза одного или нескольких классов иммуноглобулинов, нарушение транспорта igA из сыворотки крови в слизистые оболочки и их секреты [бронхов, слёзный секрет, секреты мочеполовой системы и тд]. Вариабельность проистекает из различных нарушений в разных классах и подклассах иммуноглобулинов. Каждое нарушение или комбинация нарушений приводит к определённым уязвимостям - снижению противовирусного, противобактериального иммунитета, развитию гиперчувствительности и аутоиммунных процессов, аллергий. ОВИН бывает врожденной аномалией, тогда речь идет о ВИДС, а бывает развившейся вследствии воздействия некоторых факторов окружающей среды, в этом случае ОВИН - читай ПИДС. Особенно уязвымы лёгкие и кишечник);
Синдром Алисы в стране чудес (см. об этом дезориентирующем состоянии на Википедии тут

Т.е с одной стороны это рутинный вирус, который всем знаком и от которого почти все защищены с детства, с другой стороны у него такие вот фатальные и инвалидизирующие последствия. Как так? А очень просто, друзья! Политика двойных стандартов дело такое: официально нет войны на Украине, а в реалиях всё иначе; официально всеми лекарствами, которые необходимы больным, обеспечивает государство, а на деле это далеко не всегда так и люди вынуждены составлять петиции и стоять на паперти, нередко и в буквальном смысле. Версия “для всех” и реальность могут отличаться диаметрально. Случай с ВЭБ (сокр. от вирус Эпштейна-Барр) не стал исключением, а напротив, стал ярким примером двойных стандартов и наглядной разницы между реальной жизнью и официальными версиями. Вирус относится к семейству вирусов герпеса. Герпес от греческого “Ползучий/ползущий” - все вирусы этого рода попадают в нервные клетки, в ганглии и оттуда “расползаются” на участки тела, иннервируемые этими нервами при малейшем ослаблении иммунной системы. ВЭБ также ещё и лимфотропен - поражает лимфоидную ткань и лимфу. Есть ещё один важный момент: антигены ВЭБ это половина т.н “антигенов ВИЧ” в анализе, именуемом “иммунный блот”. Так ВЭБ имеет в составе своего ядра белок р24 (излюбленный протеин, “принадлежащий ВИЧ”), гликопротеиды gp120 и gp41, белки р17, р55. Об этом умалчивается даже в большинстве ВУЗовских учебников по вирусологии, где антигенный состав ВЭБ просто никто не разбирает досконально.

Разбор этих белков производил совсем не диссидент, что примечательно. А вполне обычный, официальный и ортодоксальный врач - доктор медицинских наук, Васюнин А.В. профессор Кафедры Инфекционных Болезней
Педиатрического Факультета Новосибирского Государственного
Медицинского Университета . Хочу заблаговременно и ещё раз обратить внимание моих оппонентов, читающих эти строки - доктор Васюнин ни разу не вич-диссидент, не “неуч” и не “мракобес” , а самый обычный врач-инфекционист, правда, с учёной степенью.

Да, безусловно, представители вич-ортодоксии могут снова начать рассказывать сказочку о белом бычке, в данном случае - о специфических для ВИЧ последовательностях. Дескать, у антигенов ВЭБ и ВИЧ только молекулярные массы одинаковы, а последовательности разные и потому антитела как “ключ-замок” специфичны для каждого такого антигена и различны между собой, что антитела к антигенам ВЭБ не приведут к положительной реакции при проведении иммуноблота на ВИЧ, и прочее такое вот бла-бла-бла. Но только почему же тогда практика говорит об обратном, о том что болтовня ортодоксов это не более чем болтовня и уже известное нам ушное макаронное изделие ? У моей пациентки Н. у которой в иммуноблоте обнаружены антитела к gp120 , gp41, p24 ,p17 , p55 оказался высокий титр антител к ядерному и капсидному антигенам ВЭБ (кто не в курсе антигенов - см. работу Васюнина)? Что интересно, титр специфических антител вполне однозначно указывает на затяжное стёртое течение (та самая третья ситуация, которую мы запомнили в начале). Мононуклеоз, перенесенный 6 мес назад, находится на грани рецидива. Согласно протоколу так бывает у лиц с иммуносупрессией. Но вич-тест у неё показал + через 2 мес после острой фазы мононуклеоза, не перед; ИС стабильный - выше 800 клеток. Значит, ВИЧ в её случае никак не может быть причиной иммуносупрессии. Что за причина у иммуносупрессии, которая приводит к тому, что некоторые звенья иммунитета не слишком состоятельно борются с ВЭБ и ВЭБ вынуждены сдерживать антитела, увеличивается синтез аутоантител (направленных против элементов клеток организма) их отлавливает блот, а человеку ставят ВИЧ? Причины иммуносупрессии здесь две: изначальный недостаточно сильный ответ (но всё же он был, ведь острая фаза была) на фоне нарушений в цитокиновой регуляции и вторичная, вызванная самим ВЭБ иммуносупрессия.

Так почему же, кто-то переболев тем же мононуклеозом остаётся серонегативным к ВИЧ, а кто-то приобретает статус +?

Попробуем разобраться на примерах с упрощённым схематическим счётом.
Собственно, сам счёт. Дано: 2 млн вирионов того же ВЭБ и два парня: Петя и Миша. По 1млн вирионов на каждого. Парни находятся не в одном и том же месте, а в разных местах, каждый из них столкнулся с 1млн вирионов ВЭБ.
У Пети на момент столкновения с 1млн вирионов, регуляторные цитокины (молекулы, при помощи которых иммунные клетки “общаются” , подают сигналы друг другу о том, нужно ли снизить или повысить активность, всё ли спокойно или вторгся чужак) в норме и клеточный ответ мощный и быстрый, в итоге в его кровь попало только 100тыс вирионов, остальное было обезврежено на месте в местах барьерных скоплений макрофагов. Болезнь у него протекать могла очень остро. На попавшие в кровь вирионы выработалось 100тыс молекул igМ (острая фаза) и 100тыс молекул igG без пожизненной памяти (к раннему антигену), тех, что тоже в острой фазе вырабатываются. Вот, у него 200молекул антител к ВЭБ. Острая фаза стихает, вырабатывается около 100тыс молекул igG с пожизненной памятью. Часть вирионов не была уничтожена, а осела в тканях (нервной ткани, печени, селезенке). Кол-во осевших вирионов обратно пропорционально изначальному ответу клеточного иммунитета, не гуморального - чем сильнее и своевременнее был ответ в барьерных местах (носоглотка, кожа) - тем меньше осело вирионов. У Пети осядет 10-20тыс. Со временем , его антитела к ВЭБ класса igG с пожизненной памятью будут синтезироваться в том кол-ве, которого достаточно для контроля над осевшим вирусом в тканях. И со 100тыс молекул снизятся до 20тыс. Петя был ВИЧ+ в остром периоде ( а мог и не быть, если аутоповреждения не успели развиться), но стал минус через год. Петя - здоровый парень и счастливчик.
Мише не так повезло, его клеточный иммунитет вялый, клетки между собой почти не общаются - глухонемые поди. Цитокины – сигнальные молекулы, как попало синтезируются, Миша питается абы как, мало отдыхает, много нервничает. А уж если иногда балуется чем запрещённым, так тут и вовсе труба дело. Из 1млн вирионов в его кровь прошло 900тыс и несмотря на то, что антител выработалось 900молекул М класса и 900 G класса к ранним антигенам, почти половина вирионов осела ещё и в тканях (помним с чем кореллирует кол-во “осевшего” вируса, а именно ответом клеточного звена) и там вирус ещё и наразмножаться успел и сидит там себе тысяч аккурат 400-700 вирионов, гуморальный иммунитет хоть и с запозданием, но за контроль взялся и молекул igG теперь у Миши для контроля над ВЭБ ВСЕГДА - 700тыс. Из-за вялой активности клеточного иммунитета часто не хватает и этого, вирус стремится размножиться, для контроля над этим нужны всё новые антитела. Такой расклад заставляет его организм расходовать внушительное кол-во "сырья" для поддержания такого гуморального напряжения, клеточный иммунитет становится ещё беднее и слабее. Аутоиммунное повреждение возникает и медленно прогрессирует. Миша вич-позитивен и + у него не проходит. К нему добавляются новые вирусы, сценарий повторяется и в его блоте всё больше плюсов напротив антител к антигенам, выдаваемых за антигены вич. А состояние Миши иногда скверное сильно, да и не справляется один гуморальный иммунитет, периодически возникают обострения того, что в нём "осело".

Так вот, мораль: если нет поломки в цитокинах, а клеточный иммунитет дерзкий и как пуля резкий - то пока АТ подскочили будешь + (а может и сразу не будешь, ибо аутоповреждения не получишь, скорее всего) потом станешь минус. Между нашими абстрактными "Петей" и "Мишей" есть ещё промежуточные варианты, да и схема эта очень упрощённая, для наглядной понятности. А вот при поломке в сигнальных молекулах, при “глухонемых” клетках иммунитета, будет и + надолго и проблем в виде ПИДС с обострениями разных инфекций немало, а ПИДС будет прогрессировать. Причём же тут ВИЧ и сколько можно одурачить людей, которые не знают вышеописанного хотя-бы даже в общих чертах?
Чтобы стать вич-негативным в этом раскладе, нужно ликвидировать львиную долю осевших вирусов в тканях (это возможно только если в процессе обновления клеток они не скопировались в дочернюю клетку. А значит, нужно их эффективно блокировать на протяжении как минимум того времени, пока ПОЛНОСТЬЮ заменятся клетки ВСЕЙ ткани на новые. Например, процесс полного обновления скелета - 7 лет. Это самое долгое. Клетки других тканей полностью обновляются за 2-5 лет, в зависимости от типа ткани). Теперь, я думаю, многим понятно, почему лечение - дело не быстрое. Кроме того, оно сопряжено с проблемами, те же производные ацикловира могут стать быстро неэффективны, герпесвирусы приобретают устойчивость. Значит нужны и резервные препараты вроде Ганцикловира и Изопринозин и интерфероны (либо их индукторы, самое надёжное это попеременное использование высоких доз альфа2 лейкоцитарного человеческого интерферона и индукторов его синтеза собственными лейкоцитами), альтернативные препараты вроде глицирризиновой к-ты. Это сильно ударит по бюджету, да и курсовой приём этого длится долго, что может негативно сказаться на печени (а если с ней и/или почками уже не всё хорошо, то это и ещё сложнее). Альтернатива - привести цитокины в порядок при помощи методики Шевченко.
Она целиком и полностью блокирует копирование вириона в дочернии клетки пораженных вирусом клеток при делении. И одновременно, она приводит в чувство цитокинные молекулы (что не удивительно, ведь в синтезе большей части их играют немалую роль полиненасыщенные жирные кислоты, особенно арахидоновая, донатором которой является предлагаемая смесь), не давая новым незваным гостям вторгаться в больших объёмах а делая клеточный иммунитет ближе к состоянию как у Пети. Только тогда, когда для контроля над вирусами не будет нужно сильной активации гуморального иммунитета (т.к они и не осели новые и не скопировались в новые клетки из старых, отживших срок клеток), не будет аутоиммунного вторичного повреждения, можно увидеть заветный минус и в экспресс-тесте и в неподдельных ИФА и блоте. Срок лечения от 2х до 5 лет, по уже названным причинам.

Другой вариаент, приём препаратов витамина Д3 при его дефиците, т к зачастую, при низкой активности цитокинов, именно этого витамина не хватает.

В подтверждение своих слов о роли цитокинов, вялом изначальном иммунном ответе и вызванной самим ВЭБ вторичной иммуносупрессии (читай - прогрессировании ПИДС) хочу скинуть скриншот из документа

Разработан: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Внесен: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Принят и введен в действие: Утвержден на заседании Профильной
комиссии 9 октября 2013г.
Введен впервые: 2013г.

К излюбленному вич-ортодоксами понятию “мракобесие” сей документ тоже никак не привязать.

Из всего вышеизложенного следует простой и незатейливый вывод: пользуясь тем, что в современных условиях практически поголовно имеет место неспецифическая иммуносупрессия (из-за низкого качества прохимиченных вдоль и поперёк продуктов питания, лишённых витаминов, минералов и аминокислот; бешеного темпоритма, усталости, стрессов и неумения на них реагировать должным образом - ведь убивает не столько сам стресс, сколько отношение к нему. И это не говоря ещё о промышленных выбросах, курении, алкоголе и наркотиках у некоторых лиц); тем, что тривиальные вирусы, знакомые всем, могут быть вовремя не обезврежены и включить каскад аутоиммунных процессов (аутоповреждений) и вторичных супрессий иммунитета; нам зачастую выдают антигены ВЭБ, за антигены ВИЧ. Суммарный итог медленного воздействия ВЭБ и неспецифических факторов, снижающих иммунитет, на организм с изначально неадекватным и запаздывающим цитокиновым ответом нам выдают за СПИД. Это происходит сплошь и рядом. При этом в блоте плюсуют антитела к вполне закономерно существующим антигенам ВЭБ (и в ряде случаев, к антигенам других герпесвирусов), а эту реакцию лживо выдают за антигены ВИЧ, прикрываясь понятием “разные последовательности”, соединяя праймеры с участками генома человека и размножая получившееся (измеряя вирусную нагрузку, которая в лучшем случае может отражать величину и размах аутоповреждений, имеющихся у лиц с более сильной супрессией иммунитета, из-за которой нахождение больших кол-в антигенов вирусов (любых) организме вообще является возможным и приводит к аутоиммунности. С чисто практической точки зрения, различные стёртые формы ВЭБ, хронические и затяжные, не всегда могут быть должным образом идентифицированы. Мононкклеозный синдром протекает в этих случаях нетипично. Именно эта ситуация по своему описанию соответствует тому, как описывают ВИЧ и недомогания, с ним якобы связанные. И именно у таких лиц появляются аутоповреждения и им ставят диагноз “вич-инфекция”. После же поставленного “диагноза”, если ВЭБ и находят в процессе обследования в спид-центре, то уже ставится ВЭБ на фоне ВИЧ и всё шито-крыто. Также, как у человека с рецидивирующим в течении 5 лет ВЭБ, который год назад ещё был вич-негативен, а сейчас при сильном обострении заболевает тем же раком носоглотки (назофарингеальная карцинома) и имеет аутоиммунное повреждение из-за больших кол-в антигенов ВЭБ и антител к ним, приводящее к вич-положительности, а также низкий ИС по причине миграции Т-хелперов к воспалённому опухолевому очагу, ставится ВИЧ в стадии СПИД и ВЭБ на фоне ВИЧ. Просто вся хронология меняется местами и о изначальном ВЭБ у больного элементарно помалкивают. ВИЧ первично и никак по другому , ну и что с того то, что вич-позитивность появились спустя 4 года, как человек болеет ВЭБ и его нынешнее состояние ассоциировано с ВЭБ, а в блоте антигены ВЭБ? Во всём конечно же виноват вич…. Такая вот игра в напёрстки, господа. Это уже классика.

Читайте также: