Иммунодефицит при вирусе эпштейна

• выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);

• бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);

• хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и другие проявления;

• развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.);

• развитие аутоиммунного заболевания — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);

• согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении синдрома хронической усталости [4].

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций (герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15].

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

• другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;

• ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

• Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.

• Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

• Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре–шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три–шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй–четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

• ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

Вторичные или приобретенные иммунодефициты возникают вследствие какого- либо тяжелого заболевания (т.е. как правило при ранее нормальном иммунном статусе). К основным причинам возникновения вторичных иммунодефицитов можно отнести следующие.

1. Паразитарные и протозойные болезни (описторхоз, малярия, шисто- и трипаносомозы, трихинеллез и др.).

2. Вирусные инфекции - наиболее крупная группа инфекционных агентов, вызывающих иммунодефициты:

- внутриутробные инфекции (цитомегаловирусная инфекция, краснуха);

- острые инфекции (корь, грипп, краснуха, паротит, ветряная оспа, вирусные гепатиты);

- персистирующие (гепатит В и С, герпес);

- инфекции иммунной системы (ВИЧ, ЦМВ, вирус Эпштейн - Барр).

3. Бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, лепра).

4. Хирургические вмешательства, травмы.

6. Нарушения обмена веществ (сахарный диабет) и истощение (голодание).

7. Заболевания органов выделения (уремия).

9. Хронические соматические заболевания.

10. Действие лекарств, экологических и производственных факторов, радиации.

Кратко дадим характеристику основных видов вторичных иммунодефицитов.

Дефекты иммунного статуса при паразитарных и протозойных заболеваниях связаны с рядом механизмов :

- угнетением функции макрофагов (малярия);

- выработкой лимфоцитотоксинов (описторхоз, трихинеллез);

- выработкой супрессивно действующих факторов (трипано- и шистосомозы);

- различными нарушениями иммунорегуляции.

Иммунодефициты при бактериальных инфекциях. Часто наблюдается снижение Т- лимфоцитов и митогенной активности на фитогемагглютинин (ФГА)- лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые инфекции, коклюш, бруцеллез, скарлатина). При стрепто- и стафилококковых инфекциях подавление Т- звена иммунитета часто сочетается с повышением функции В- системы и формированием инфекционно- аллергических и аутоиммунных осложнений (заболеваний).

Иммунодефициты при вирусных инфекциях. Многие вирусывызывают резкое угнетение Т- звена иммунитета ( вирусы кори, краснухи, гриппа, паротита). При кори и гриппе это нарушение сочетается с дефектами фагоцитоза, что еще более угнетает противомикробную защиту и способствует присоединению бактериальных осложнений. Однако наиболее существенные нарушения иммунной системы вызывают вирусы, непосредственно поражающие иммунную систему.

1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает заболевание, которое называют “синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)”. Этот вирус относится к ретровирусам и имеет тропизм к клеткам иммунной системы и некоторым другим клеткам, несущим CD4+ рецептор. CD4 является фактически рецептором для ВИЧ, благодаря которому РНК вируса попадает (инфицирует) клетки, формирует ДНК- копию, которая встраивается в ДНК (геном) клетки хозяина и получает возможность реплицироваться. Вирус оказывает на клетки цитопатический эффект, вызывая поражение Т- хелперов и других СД4+ клеток, снижение индекса CD4/CD8, глобальный дефект гуморального и клеточного иммунитета в сочетании с поликлональной активацией В- лимфоцитов, резкое ослабление противоинфекционной и противоопухолевой защиты. Парадокс- прогрессирование болезни (иммунодефицита) на фоне активного антительного ответа и ГЗТ на ВИЧ. На этом фоне присоединяются оппортунистические (СПИД- ассоциированные) вторичные инфекции и инвазии (ЦМВ, гепрес, пневмоцистоз, токсоплазмоз, микоплазмоз и др.).

2. Цитомегаловирус. ЦМВ инфекция приводит к резкому снижению CD4+ Т- лимфоцитов и гиперактивности CD8+ Т- клеток, угнетению клеточного иммунитета. ЦМВ относится к семейству герпес- вирусов , часто вызывающих персистентные инфекции и развитие вторичных иммунодефицитов.

3. Вирус Эпштейн- Барр вызывает инфекционный мононуклеоз. Рецептором для этого вируса является CD21- рецептор, поэтому поражаются преимущественно В- клетки. Эти же рецепторы имеются на дендритных клетках лимфоидных фолликулов, цервикальном эпителии. СД21 рецептор является местом присоединения С3d- компонента комплемента. Присоединение к рецептору вируса Эпштейн- Барр вызывает экспрессию на мембране В- лимфоцитов особого антигена, распознаваемого СД8+ лимфоцитами как чужеродного. В результате В- клетки становятся мишенью для собственных Т- клеток. В крови определяется атипичный Т- лимфоцитоз, бласттрансформация В- клеток, выработка гетерофильных антител. Формируется сложный иммунодефицит с элементами аутоагрессии.

Иммунодефициты при ожогах усугубляют опасность инфекционных осложнений. В первые дни преобладает снижение иммуноглобулинов основных классов (особенно IgG). В дальнейшем действие ожоговых антигенов приводит к В- клеточной стимуляции. Отмечено снижение ряда показателей Т- клеточного иммунитета в результате действия ожоговых токсинов- CD3+ и CD4+ клеток, ингибируется фагоцитоз, снижается активность комплемента. Прогностически неблагоприятен дисбаланс соотношения CD4/CD8.

Иммунодефициты, связанные с недостаточностью питания, голоданием, нарушениями обмена веществ.

При сахарном диабете возникает предрасположенность к бактериальным инфекциям, связанная с нарушением функций лейкоцитов- хемотаксиса, адгезивных и бактерицидных свойств.

Дефицит белка в организме также повышает восприимчивость к инфекциям. Угнетается первичный иммунный ответ (синтез IgM), фагоцитарная активность клеток, митогенная активность (по данным РБТЛ с ФГА).

Дефицит микроэлементов существенно сказывается на иммунной системе. Дефицит железа ведет к снижению активности железосодержащих ферментов, Т- звена, уровня миелопероксидазы и АФК. Дефицит цинка ведет к гипофункции тимуса со снижением CD4+ Т- лимфоцитов, ответа на митогены, активности NK клеток, фагоцитарного звена. Дефицит лития ведет к недостаточности Т- лимфоцитов, особенно CD8+ клеток. Существенно сказывается на иммунную систему дефицит меди, селена, кальция, магния. С дефицитом магния связаны нарушения синтеза антител, активации системы комплемента.

Лекарственные иммунодефициты связаны преимущественно с их иммунотоксическим действием. Достаточно часто отмечается активация Т- супрессоров, уменьшение количества В- клеток, снижение IgA. Существенное влияние на иммунный статус оказывают антибиотики, даже при коротких циклах применения, прежде всего - пенициллины, тетрациклины, стрептомицин, противотуберкулезные и антигрибковые препараты. Они вызывают :

- дефекты формирования первичного иммунного ответа (скорости образования клона плазматических клеток и антителообразования);

- снижение противовирусной защиты;

- снижение цитотоксической активности Т- лимфоцитов;

- уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Около 70 тысяч химических соединений, связанных с производственной деятельностью и нарушениями экологической обстановки относятся к разряду токсических и оказывают разнообразное действие на иммунную систему.

Существенное влияние на иммунную систему оказывает стресс. Начальный период острого стресса характеризуется снижением противоопухолевого и противоинфекционного иммунитета, в дальнейшем могут присоединяться аутоиммунные и аллергические реакции. Хронический стресс неизбежно приводит к формированию вторичного иммунодефицита.

Существенное меняется иммунный статус при старении. Отмечается инволюция тимуса, снижается уровень тимического фактора. С возрастом снижается активность клеточного иммунитета, страдают этапы распознавания антигена, пролиферативная активность Т- клеток, изменяется CD4/CD8 индекс в сторону супрессорной активности, страдают надзорные функции противоопухолевой защиты.

В отличии от первичных иммунодефицитов, вторичные иммунодефициты в большинстве случаев не носят необратимого характера и функции иммунной системы могут восстанавливаться, если прекращается действие факторов, обословивших иммунодефицит.

Всем привет. Не очень хотела писать пост о том как Я болею этой заразой. Но возможно эта статья поможет людям, которые тоже столкнулись с хронически течением заболевания. Попытаюсь изложить, как нужно Себя вести и что делать. Главное не отчаиваться, набраться терпения, запастись успокоительными, и бороться. Итак немного общей информации. Из годового опыта поняла, что тема о Вирусе Эпштейна Барра очень болезненная для многих. А так же мало изученная и протекающая хоть и с основными симптомами у всех, но все равно имеет индивидуальное течение для каждого человека. Итак. Вирус Эпштейна Барра имеется у 90 процентов населения всей земли. В основном им болеют по типу простого ОРВИ. Вирус имеет два основных вида диагностики IgG и IgM. По утверждению медицинского сообщества при выявлении титров IgG и отсутствия IgM лечение не требуется. При показателях где увеличен титр IgM требуется лечение противовирусными препаратами, такими как ацикловир, валвир, и ганцикловир(при запущенных случаях) При высоких показателях IgM человек болеет Инфекционным Мононуклеозом. Для подтверждения диагноза так же часто направляют на сдачу анализов крови на атипичные момонуклеары. При их обнаружении диагноз подтверждается на 100 %. Это основная и самая известная схема диагностики заболевания. Обычно заболевание проходит достаточно быстро и без особых осложнений при грамотно лечении. Лечение занимаются такие врачи как инфекционист, имунолог, Лор врач. Основные симптомы инфекционного мононуклеоза. Температура от 37.5 до 40 градусов. Воспаленные лимфотические узлы, боль в горле. Не редко увеличение лимфатические узлов в других областях тела, увеличение печени, и селезенки.

Но бывают случаи, когда люди страдают от ВЭБ инфекции при отрицательных титрах ImM при наличии только завышенных показателей IgG. Такое течении называется хроническим, об этом и поговорим. Основные симптомы у хронического течения, воспаление шейных лимфотических узлов, завышенные показатели лимфоцитов в крови, субфебрилитет 37-37.5. Боли в горле, усталость, ломота в мышцах, стоматит. Боли в правом подреберье. В официальных источниках лечение кроме основного курса ацикловира не назначается. К ним добавляются имуномодуляторы, такие как изопринозин. Хронической ВЭБ инфекцией люди болеют годами. Потому как этот вирус коварный, постоянно мутирует. Благодаря чему иммунитет не может самостоятельно с ним справится, и выздоровление в таком случае затягивается на очень продолжительное время.

Помимо болевых ощущений которые доставляют немалый дискомфорт, присутствует нагрузка на нервную систему, это особенность вируса, он угнетает ЦНС и ЦВС. Люди сталкиваются с психологическими трудностями примерно через пол года болезни. Возникают дипрессии, подавленность, усталость как психологическая так и физическая. Страх онко патологии. Так как активно обсуждается, что ВЭБ инвекция является прародителем многих онкологических заболеваний. Но изучив множество информации и консультировавшись с многими специалистами эта информация на данный момент не имеет 100 процентного подтверждения. Так как все зависит от индивидуальных особенностей организма, наследственности и множество других факторов. Проще говоря возможно, но не факт)

Сразу скажу, что люди болеющие хронической ВЭБ сталкиваются с большими трудностями в оказании помощи при лечении, так как повторюсь, официально медицина подтверждает факт того, что ВЭБ очень сильно усложняет жизнь, и люди без при увеличения страдают, но лечения как такового нет. Всё сводится к повышению иммунитета больного, устранения болевых симптомов. Остаётся только ждать когда Ваш собственный иммунитет, обхетрит эту заразу и сможет дать Ей в жбан и отправить на боковую на долгое время. Такой период называется ремиссией. При наступлении ремиссию нужно поддерживать организм минералами и витаминами. Физической активностью, что бы не допустить рецидивов.

Как я уже писала выше, ВЭБ сильно играет на нервах, и это Его основной козырь, потому как тяжёлое психологическое состояние помогает инфекции надолго обосноваться в организме, подавляя тем самым иммунитет, перевезти вещи и паразитировать на качестве вашей жизни. Основным рычагом в запуске дисбаланс в психологическом состоянии является страх онкологии.

Как только Вы поймате себя на мысли, что устали, то должны молниеносно среагировать, это тот период когда Вы должны любыми способами поддерживать Свое стабильно позитивное состояние. Пейте успокоительное, много спите, не волнуйтесь. Как бы это не звучало для некоторых, запишитесь к психологу. Лучше сделать это заранее, поверьте поможет. Многие сталкиваются с непониманием врачей из за сильной озабоченностью своим здоровьем, опираясь только на наличие титров IgG и отсутствии IgM. Они не видят смысла что либо делать. Ссылая все Ваши недуги только на психическое состояние. Соберитесь, вы не одни.

Запишитесь на приём к онкологу. Стабильно наблюдайтесь, убивая тем самым двух зайцев, свой страх онкологии, и в случае чего обнаружении Её на ранних стадиях.

Если Вы уже полностью обследовались и врачи не нашли других причин для вашего самочувствия, то смеритесь с тем, что это оно. Если ещё не сделали этого, обследуйтесь полностью, помимо того, что Вы 100 % будете уверены в том, что критических патологий в других органах у Вас нет, это даст и психологическое спокойствие. Делайте это хотя бы раз в год. Я делаю раз в пол года.

Другая не маловажная проблема это горло и лимфоузлы которые постоянно болят. Повторюсь, большой аспект на выздоровление это психологический покой, делайте узи лимфоузлов раз в месяц. Не мерьте температуру каждые пол часа, запомните ВЭБ является примым источником возникновения тонзилита, который и даёт субфебрилитет. Наблюдайтесь у Лор врача, делайте предписанные указания(промывание, и. т. д) Обычно тонзилит из за ВЭБ определяется методом ПЦР (соскоб из ротоглотки), или анализом из слюнны. Может быть такое, что анализ из ротоглотки не выявит ни чего, не ВЭБ ни стафилокок, ни чего кроме обычных бактерии которые будут находится в пределах нормы. Но горло будет болеть с небольшой переодичностью. Это обусловливается тем, что ВЭБ находится в слюнной жидкости или лимфоузлах(миндалинах) что и вызывает болевой синдром и воспаление. Часто к ВЭБ накладываются и бактериальные неприятности, в таком случае нужна антибиотикотерапия прописанная Вашим врачем. Обычно при ВЭБ не назначают антибиотики пеницелинового ряда. Используют антибиотики разряда тетрациклинов, например Юнитокс Солютаб.

Часто бывает такое, что человек испытывает блуждающие боли. Это означает, что при улучшении при болях в горле начинают болеть лимфоузлы, при нормализации лимфоузлов, начинают болеть мышцы и суставы, или горло. Так сказать чередуется. С чем это связанно Я до сих пор не знаю. Может вирус выходит на прогулку, а может это реакция нервной системы. Некоторые удаляют гланды, на счёт показаний к удалению ни чего не могу сказать все индивидуально, если у Вас повторяющиеся ангины и стафилококк, то скорее всего надо, дабы не получить осложнения на другие органы. Если стафилокока нет, то удаление из за постоянного воспаления тоже показано, но не желательно. Потому как врачи не знают как это скажется на организме, если совсем станет не вмоготу, Я буду удалять на Свой страх и риск.

На данный момент, Я пролежала в больнице в инфекционном отделении из за усуглубления самочувствия. Мне ставили иммуномодуляторы. Очень помог имуноглобулин человеческий, лечили противовоспалительными препаратами в виде капельниц из за воспаленных лимфоузлов. Кстати сильные иммуномодуляторы используются в лечении очень редко, дабы не расслабить собственную иммунную систему, не советую с ними перебарщивать.

Так же залогом улучшения самочувствия является система ЖКТ.

ВЭБ бьёт и по ней, нужно постоянное поддержание правильной работы ЖКТ, так как 60 ‰ иммунитета как ни странно находится в желудке. Не допускать не правильного питания и дисбаланса.

Ну и самое главное Лимфосистема. Чистка лимфы должна быть регулярная. Я чищу Её при помощи трав и физ нагрузок, лимфодренажного массажа.

Стоматит. Не знаю как с Ним бороться, для устранения боли капаю витамин в12. Помогает. Не глотать! Воспаление языка пройдёт само как только это закончится.

Ниже приведу примерную схему лечения без названий. Потому как подбирать лечение нужно с арачем и бла бла бла.

1. В больничке(курс имуномодуляторов, противовоспалительных и антибиотиков)

2.Потом разного рода травы, в пакетах эхинацея, а так же трава для работы ЖКТ, мочевой системы, пью воды не менее двух литров в день.

3. Масла из трав и шишек. Если кому надо спрашивайте напишу.

4. 2 раза в неделю свечи с интерфероном

5. Витаминый комплекс.

6.Белковая пищща, много клетчатки. Исключаем сахар вообще, переходим на мед. Поймёте почему.

7.При болях в мышцах, терпим, мажем мази болеутоляющие. Проверяем я на всякий случай.

8.При стоматите B12. И не знаю почему, но Мне помогает лук, много лука, ешь со всем пока не пройдёт.

9. Повторюсь много воды, потому как бывает такое, что начинает чесаться тело, сыпь, или же руки. Не знаю почему у большинства хроников чешутся именно руки, ладошки. Вода нужна для вывода всякой дряни из организма, при зуде у Вас наверняка повышен катионный белок. Вода просто необходима, а так же антигистаминные типо супрастина.

10. Чистка лимфы, я пью траву из корня солодки, и в баню. С большим количеством употребления воды во время банных процедур. Правильная чистка лимфы в бане и информация о ней есть на ютубе, смотрите)

Сейчас Мне намного лучше, по крайней мере Я уже не Умираю) Есть просвет и с температурой)

Ну вот. Пока так. Надеюсь кому то поможет мой опыт длиною в год. А Я борюсь дальше. Пожелайте Мне удачи, и не отчаивайтесь.