Иммунокоррекция при вирусных инфекциях

В течение последних лет все большую актуальность приобретает проблема охраны репродуктивного здоровья детей и подростков.В результате по своей остроте и значимости она постепенно трансформируется из чисто медицинской в общегосудар

В течение последних лет все большую актуальность приобретает проблема охраны репродуктивного здоровья детей и подростков.В результате по своей остроте и значимости она постепенно трансформируется из чисто медицинской в общегосударственную задачу, так как напрямую отвечает за формирование здоровья будущих поколений.

Особенности развития детского организма и его функциональная неустойчивость, стремительное изменение условий жизнедеятельности подростков, их массового сознания и коммуникативных возможностей, кардинальная смена моральных ориентиров, свободный доступ к различным лекарственным препаратам и бесконтрольный их прием, в частности антибактериальных и гормональных противозачаточных средств, ухудшение экологической ситуации— все это оказывает отрицательное воздействие на становление репродуктивной системы, способствует снижению активности общего и местного иммунитета, формированию резистентности, хронизации заболевания и длительной персистенции инфекционного агента.

В этой связи рост детской инфекционной заболеваемости заставляет обращать внимание врачей-педиатров и гинекологов на характерные проявления реакции иммунной системы детей и на возможность эффективной и безопасной ее коррекции с помощью современных лекарственных средств. Врачей особенно интересуют причины такого состояния. При этом специалисты все чаще выделяют агрессивное воздействие на организм ребенка не только чужеродной, но и собственной микрофлоры вследствие ее высокой вариабельности, нередко мультиформной антибиотикорезистентности, горизонтальной передачи патогенных свойств представителям близкородственных таксономических групп, ранее не обладающих генами патогенности и вирулентности, а также изменчивости реактивности иммунитета. В первую очередь, это касается заболеваемости детей раннего возраста, когда она характеризуется сочетанностью вирусно-бактериальных инфекций, вероятностью развития трудно поддающихся лечению тяжелых форм и неблагоприятных рецидивов болезни. Урогенитальная патология не является исключением. Она усугубляется не только своей распространенностью, но, прежде всего, присоединяющимися осложнениями. И, несмотря на использование мощного арсенала новых медикаментозных средств, число таких заболеваний увеличивается. Наличие смешанных заболеваний верхних дыхательных путей и мочеполовой системы изменяет течение и клинические проявления болезни, затрудняет своевременную диагностику. Нередко с поражения урогенитального тракта начинается спорадическая форма болезни Рейтера, которая все чаще стала диагностироваться у детей (В. А. Алешкин, С. С. Афанасьев, 2003).

Комплексные негативные изменения в реакции детского организма и, прежде всего, со стороны иммунной системы привели врачей разных специальностей к необходимости пересмотреть роль современных иммунотропных препаратов в терапевтической практике.

Иммунотропными лекарственными средствами признаются те препараты, действие которых основано на прямом (или опосредованном) воздействии на иммунную систему человека. Различают три основных группы иммунотропных лекарственных средств: иммуномодуляторы, иммуностимуляторы и иммунодепрессанты (иммуносупрессоры) (Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, 1989, Т. П. Маркова, 1991).

К иммуномодуляторам относятся такие средства, которые восстанавливают функцию иммунной системы, измененную под влиянием инфекционного антигена либо в сочетании с негативным воздействием эндоэкологических факторов. Иммуностимулирующими являются препараты, способные усилить иммунную реакцию организма и довести ее до нормального уровня. Иммуносупрессорами (иммунодепрессантами) являются препараты, оказывающие подавляющее действие на иммунный ответ.

Таким образом, иммунореабилитационная терапия должна рассматриваться в неотрывной связи с коррекцией дисбактериальных проявлений на уровне мочеполовых путей, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта (Г. Н. Дранник, 1998). При этом комплексное лечение осложненных заболеваний, смешанных форм инфекций вирусно-бактериальной природы с привлечением иммунотропных средств является необходимым условием, позволяющим надежно предупредить хронизацию и персистенцию возбудителя патологического процесса.

Препарат представляет собой композицию из двух известных и хорошо зарекомендовавших фармсредств: комплексного иммуноглобулинового препарата (далее КИП в количестве 60 мг) и интерферона человеческого рекомбинантного альфа-2b (далее ИНФ альфа-2b в количестве 500 тыс. МЕ). Входящие в состав КИП иммуноглобулины трех основных классов IgG (до 50%), IgM и IgA (по 15–25%) выделены из плазмы или сыворотки крови спиртовым методом по Кону с обязательной предварительной карантинизацией в течение 6 месяцев, что соответствует международным нормам биологической безопасности. Доноры крови и плазмы подвергаются в обязательном порядке проверке на отсутствие антител к вирусам ВИЧ-1 и ВИЧ-2, вирусу гепатита С и поверхностному антигену вируса гепатита В. Указанные иммуноглобулины содержат антитела против важнейших, циркулирующих на территории России и стран СНГ микроорганизмов, в том числе таких как герпесвирусы, цитомегаловирусы, ротавирусы, вирусы Эпштейна–Барр, хламидии, уреаплазмы, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии). Такой набор антител позволяет препарату оказывать эффективное терапевтическое воздействие на инфекционных агентов независимо от того, находятся они на поверхности клетки или же в ее цитоплазме. Введенный в препарат ИФН альфа-2b активно подавляет внутриклеточную репликацию вирусов, а также препятствует развитию хламидиоза, риккетсиоза, уреаплазмоза, обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным и противоопухолевым эффектом, стимулирует антибактериальный, антивирусный и антипротозойный иммунитет (И. С. Фрейдлин, 1996; Т. Н. Савченко, 2005, 2008).

Выбор лекарственной формы в виде суппозиториев является неслучайным, так как это позволяет успешно применять Кипферон® в суппозиториях при терапии детей независимо от возраста, их физиологического состояния и тяжести заболевания, в том числе новорожденных, с яркими клиническими проявлениями интоксикационного синдрома (высокая температура, тошнота, рвота, отказ от приема пищи и др.). Наряду с этим ректальная или вагинальная форма введения препарата позволяет избегать возникновения гриппоподобного эффекта, характерного для инъекционного способа применения интерферонов.

Препарат назначается в течение 4–5 дней на фоне базисной терапии путем интравагинального или ректального введения (после акта дефекации или очистительной клизмы): детям до 1 года— по одному суппозиторию в день, детям от 1 года до 3 лет— по два суппозитория и детям старше 3 лет— по три суппозитория в день.

Кипферон ® в суппозиториях эффективно используется не только в составе базисного лечения, но и как этиотропное средство в монотерапии урогенитального хламидиоза, уреаплазмоза, вульвовагинитов различного генеза. Кроме того, препарат показан при острых и хронических заболеваниях мочеполового тракта и верхних дыхательных путей, воспалительных заболеваниях, вызванных вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, ротавирусной инфекцией, бактериальными (сальмонеллез, дизентерия, коли-инфекция) и кишечными инфекциями, дисбактериозом (дисбиозом) влагалища и кишечника.

Кипферон ® в суппозиториях может быть единственным этиопатогенетическим средством лечения (без использования антибактериальных препаратов) на фоне общепринятой базисной терапии (оральная дегидратация, дозированное лечебное питание, при необходимости— инфузионная терапия). При тяжелых формах развития патологического процесса в комплекс терапии необходимо включать антибиотики.

При наличии клинических признаков хламидиоза или сохраняющегося инфицирования хламидиями после проведенной терапии целесообразно проведение повторного лечения.

При подготовке к плановым операциям с целью профилактики гнойно-септических осложнений рекомендуется назначать препарат с учетом содержания рекомбинантного ИНФ альфа-2b в суточной дозе 1 млн МЕ ректально в два приема (вторая половина суточной дозы также вводится через 12 часов) за 3–5 дней до начала операции или же на фоне ее проведения и в послеоперационном периоде. При этом курс лечения должен составлять 10–15 дней. Суппозитории вводят ректально или интравагинально (до контакта с задним сводом влагалища и шейкой матки) по 1–2 два раза в день в зависимости от выраженности заболевания.

Ни в одном случае назначения препарата не было отмечено нежелательных побочных явлений, что не потребовало его преждевременной отмены.

Выводы

Препарат может быть рекомендован для терапии детей (в том числе с первых дней жизни), страдающих инфекцией мочеполового тракта различного генеза.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Что такое иммунокоррекция?

Иммунокоррекция – комплекс мероприятий, целью которых является восстановление и приведение в норму защитных функций организма. Она служит наиболее важным этапом в процессе борьбы с различными недугами, ведь именно иммунитет находится на первых ролях, когда речь идет о наличии каких-либо отклонений.

При сохранении в организме системных нарушений, находящихся в основе любых заболеваний, неминуемо сохраняются отклонения иммунных реакций. При этом существенные иммунные нарушения способны привести к развитию многих опасных заболеваний. Связано это с тем, что при ослабленном иммунитете наблюдается сдвиг в работе некоторых звеньев защитной системы.

Перед тем как приступить к коррекции иммунитета, назначать курс лечения или проводить операции, необходимо выяснить, какое именно из звеньев защитной цепи требует нормализации. Также следует выявить причину отклонений в иммунитете. Корректировка может быть направлена на:

Как понять, что иммунитет нуждается в коррекции?

Проблему можно заметить, отмечая за собой следующее:

подверженность простудным заболеваниям (могут длиться до 2 недель);

бронхит, ринит хронической формы;

хронические гнойные болезни верхних дыхательных путей;

продолжительное повышение температуры тела выше 37С без явных симптомов простуды или гриппа;

абсцессы;

кожный грибок, молочница;

другие хронические заболевания зубов и полости рта;

различные диспепсические нарушения;

Чтобы иммунокоррекция была проведена правильно, а организм не пострадал от возможных осложнений, необходимо проконсультироваться с врачом иммунологом и пройти диагностику иммунитета.

Иммунокоррекция может проводиться по различным методикам. Основными являются:

стимуляция иммунитета – совокупность различных методик воздействия, направленных на стимулирование звеньев защитной цепи;

супрессия иммунитета – совокупность методик воздействия на иммунитет, оказывающих угнетающее влияние на некоторые звенья иммунной системы с целью подавления гиперфункции;

модуляция иммунитета – способствует нормализации защитных функций организма.

Решение найдено!

Также пищевой продукт не оказывает прямых побочных действий. В отношении средства было проведено бесчисленное количество тщательных исследований, по результатам которых стало ясно: вреда для здоровья гель не несет. Единственное ограничение к использованию геля – индивидуальная непереносимость компонентов продукта.

Результаты исследований

Пищевой продукт рекомендуется для приема с целью восстановления и пополнения функциональных резервов организма, повышения работоспособности, укрепления психики относительно психоэмоциональных и физических нагрузок.

Другие полезные направления действия продукта

повышение сопротивляемости организма респираторным инфекционным заболеваниям;

укрепление иммунитета во время эпидемий;

подавление негативных воздействий на организм хронических заболеваний;

ослабление острых воспалительных процессов;

ликвидация болезнетворных бактерий и вирусов;

нормализация метаболических процессов.

Иммунокоррекция – это важно!

Данный продукт одобрен официальной медициной и несомненно должен находиться в каждом доме. Его регулярное присутствие в рационе питания с легкостью заменит прием лекарственных средств, лечение антибиотиками и мощными препаратами.

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

1. Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
2. Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
3. Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
4. Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
5. Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
6. Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
7. Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
8. Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
9. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
10. Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
11. Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
12. Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

В последние годы широкое распространение при лечении простудных вирусных заболеваний получило использование различных методов иммунокоррекции, которые направлены на восстановление иммунного статуса организма. Одним из таких методов является применение препаратов, содержащие индукторы интерферона — иммуностимулирующие препараты и иммуномодуляторы.

Чем различаются между собой иммуномодуляторы и иммуностимуляторы?

Иммуностимулирующие препараты активизируют функцию того или иного звена иммунитета, то есть, стимулируют собственные защитные силы. Тогда как задачей иммуномодуляторов является нормализация естественных защитных реакций организма до природного уровня. Другими словами, иммуномодуляторы усиливают или ослабляют определенные иммунные реакции организма для формирования наиболее адекватного, нормального ответа иммунной системы.

В каких случаях стоит применять иммуномодуляторы и иммуностимуляторы?

Стоит помнить, что защитная система человека достаточно сложная структура, и просто так вмешиваться в ее работу нельзя – даже лучший иммуностимулятор может принести организму как пользу, так и вред. При любом вирусном или простудном заболевании только врач может назначить применение того или иного иммуномодулирующего средства.

Как правило, иммуномодуляторы назначают при таких заболеваниях:

• опухоли;
• хронические вялотекущие инфекционные заболевания;
• состояние иммунодефицита;
• аллергические заболевания;
• при аутоиммунных заболеваниях, когда иммунитет начинает работать против собственного организма, иммуномодуляторы (иммуносупрессоры) используют для снижения остроты иммунных реакций.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы растительного происхождения

Существуют натуральные иммуномодуляторы, которые применяют при различных простудных и вирусных заболеваниях, в том числе, для лечения и профилактики гриппа и простуды. Как правило, это безрецептурные средства, продающиеся в аптеках. К ним относятся женьшень, элеутерококк, чабрец, эхинацея, мед, радиола розовая, расторопша, березовые почки, крапива, медуница, пырей и другие. В последнее время широкую популярность приобрели цикорий и корень имбиря – натуральные иммуномодуляторы при простуде.

Прежде, чем применять растительные иммуномодуляторы при гриппе или простуде, например, эхинацею или корень элеутерококка, следует знать, что данные средства могут вызывать аллергические реакции и имеют различные противопоказания, познакомиться с которыми необходимо до начала курса применения и посоветоваться с лечащим врачом.

Иммуномодуляторы при гриппе

При профилактике и иногда при лечении гриппа и других различных вирусных заболеваниях верхних дыхательных путей специалисты все чаще назначают иммуномодуляторы. Часть этих лекарственных средств представлена препаратами, в состав которых входят бактериальные лизаты. Несмотря на то, что в основе гриппа и большинства других инфекционных заболеваний лежит вирусная инфекция, эти заболевания часто осложняются присоединением вторичной бактериальной инфекции. Это и служит основанием для использования бактериальных лизатов с целью стимулирования определенных иммунных механизмов.

Природные иммуномодуляторы при простуде

Специалисты предупреждают, что синтетические иммуномодуляторы, назначенные самостоятельно и употребляемые без ведома лечащего врача, могут не только не принести пользу, а скорее наоборот — подорвать защитную функцию организма, подменяя собой ее действие или чрезмерно усиливая защитные реакции. Тогда как иммуностимуляторы растительного или натурального происхождения,—, оказывают лечебное действие за счет естественного повышения собственных защитных сил организма, обычно в рамках природной нормы. Натуральные — иммуномодуляторы применяемые при простуде могут содержать в себе важные аминокислоты, комплекс витаминов и минералов. За счет употребления таких растительных препаратов повышается общий тонус организма и увеличивается устойчивость к инфекциям различного характера.

Лучшие иммуностимуляторы – что предпочесть?

Хорошим примером натурального иммуномодулятора является лекарственный препарат Деринат. Можно сказать, что в силу своих свойств – иммуномодулирующего, репаративного, противовирусного – это основа лечения. Различные лекарства имеют различные точки приложения и могут решать определенные проблемы. Можно сбить температуру, можно подавить кашель, можно прекратить выделения из носа – это все важно, но укрепление собственных защитных сил организма в его борьбе с инфекцией, это основа лечения! Деринат активизирует противовирусный, противобактериальный и противогрибковый иммунитет. Укрепляет и восстанавливает слизистую носоглотки, что является основой профилактики заболеваемости и предупреждения осложнений при болезни. Оказывает противовирусное действие. Уменьшает симптоматические проявления.