Иммуномакс при гепатите с

Иммуномодулятор - нормализует липидный обмен.

Иммуномодулятор. Противоопухолевое средство. Антиоксидант. Противовоспалительное средство.Нормализует липидный обмен, снижает холестерин. Также эффективен при гепатитах.

Состав: гибрид грибов Рейши, Шиитаке, Майтаке- Active Hexoze Correlated Compound (AHCC) - 160 мг
Суточная доза содержит (1 капсула):
гемицеллюлозный препарат в микрокапсулах холодной сушки 500 мг
микрокристаллическую целлюлозу Е 460
желатин и краситель Е 171 - оболочка капсулы

Способ применения: для профилактики заболеваний принимают здоровые люди 1 капсула 1 - 2 раза в день. Дозирование, при комплексном лечении, определяет врач, зависящую от заболевания и степени развития болезни, и составляет от 4 - 8 капсул 3 раза в день. Данный препарат разрешается для использования диабетиками.

Рекомендуемые дозы АНСС, согласно рекомендациям Ассоцициации по изучению АНСС:

Профилактические дозы для поддержания здоровья и профилактики заболеваний: 6-18 капсул Иммуномакса в сутки (2-6 капсул 3 раза в день). В целях поддержки для предупреждения рака: 18 капсул в сутки (6 капсул 3 раза в день). Поддержка при лечении рака, предупреждение побочных эффектов противораковой терапии: 18-36 капсул в сутки (6-12 капсул 3 раза в день).

Согласно рекомендациям Ассоцициации по изучению АНСС поддержка иммунной системы с помощью АНСС показана при всех видах онкологических заболеваний.

Длительность курса: 2 недели для улучшения качества жизни. 3 месяца для переоценки степени тяжести онкологического заболевания. Для определения детской дозы взрослая доза делится на 75 и умножается на вес ребенка.

Предварительно полученные результаты полиативного использования у онкологических больных в терминальных стадиях позволяют рекомендовать Иммуномакс как средства, позволяющее облегчить страдания, улучшить качества жизни даже в случае летального исхода.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость ингредиентов продукта, беременность.

Описание действия Иммуномакс:

Общим свойством для всех трех грибов является их способность укреплять иммунитет, помогать при гепатитах и различных повреждениях печени, при гипертонии и при онкологических заболеваниях.

Грибные полисахариды, попадая в организм, резко активируют иммунную систему, выводят из спящего состояния и помогают активно бороться с патогенами.

Продукт Иммуномакс, созданный на основе грибов шийтаке, майтаке и рейши - революционное открытие японских ученых. Он является эффективным иммунокорректором, обладает выраженной противоопухолевой активностью и может быть использован в качестве профилактического и оздоравливающего средства при многих хронических заболеваниях.

Активные ингредиенты представляют собой АНСС (Active Hemi-Cellulose Compound - соединение активной субстанции на основе гемицеллюлозы) - смесь различных биологически активных веществ (аминокислот, полисахаридов, минералов и др.) с молекулярным весом 500 - 1000000 дальтон. Технология АНССТМ была разработана японской компанией Аminо UP Chemical Со. Ltd. (г. Саппоро) и доктором Тоширико Окамото (Toshihiko Оkаmоtо) с фармакологического факультета Токийского университета 1989 году. Активными ингредиентами являются полисахариды и гликопротеины, которые повышают защитные функции человеческого организма.

АНСС также обладает выраженным защитным действием в отношении печени, что важно не только при лечении гепатитов, но и обеспечивает общие способности организма к детоксикации, а также снабжает его различными биомолекулами, синтез которых происходит в печени. АНСС оказывает выраженное антиоксидантное действие, что важно в комплексной терапии злокачественных заболеваний, реабилитации после. Радио- и химиотерапии. АСНН повышает устойчивость организма к стрессу.

АНСС входит в число самых перспективных средств для повышения иммунных функций при онкологических заболеваниях, а также при гепатитах В и С, что обосновано клиническими испытаниями продукта.

Иммуномакс (АНСС) - стимулятор противоопухолевого иммунитета не вызывает побочных реакций. Его использование для терапии рака желательно при любом виде солидного рака. Иммуномакс (АНСС), по данным японских исследователей, слабо эффективен при лейкозах, хотя описано его высокое терапевтическое действие при миеломной болезни, и получен положительный результат при лечении больной лимфосаркомой средостения.

Онкологическим больным Иммуномакс (АНСС) дает существенный шанс не только на облегчение страданий, но и на выздоровление. В случае позднего выявления рака на третьей-четвертой стадии, когда хирургическая операция и химиотерапия уже не могут предотвратить дальнейшее развитие опухолевого процесса в организме, целесообразно использование Иммуномакса в комплексе с проводимой терапией с целью повышения ее эффективности. Иммуномакс часто приводит к серьезному улучшению или даже к полному исчезновению рака. Возможно, самым важным эффектом Иммуномакса (АНСС) является его синергичное действие с химио- и радиотерапией. Такие опасные побочные эффекты химиотерапии как поражение печени, угнетение эритропоеза и лейкопоеза, подавление иммунитета, а также облысение (аллопеция) ослабляются или отменяются на фоне АНСС. Об этом свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения в последнее десятилетие в госпиталях Японии и Америки. Клинические результаты показывают высокую эффективность продукта в лечении рака желудка, прямой кишки, сигмовидной кишки, слепой кишки, печени, лёгкого, молочной железы, а также таких хронических заболеваний и состояний таких как - вирусные гепатиты, диабет, гипертония, пониженный аппетит, запоры, бессонница, головокружение, звон в ушах, одышка. Особую ценность АНСС представляет для профилактики и коррекции побочных эффектов радио- и химиотерапии.

Иммуномакс также эффективен при тяжелых вирусных, бактериальных и грибковых заболеваниях: например - при вирусных гепатитах В и С, при синдроме хронической усталости (вирусного генеза), при инфекциях, вызываемых грибами рода Саndidа и синегнойной палочкой. Поразительна способность Иммуномакса в значительной мере восстанавливать многие показатели иммунного статуса у больных СПИДом.

Иммуномакс целесообразно рекомендовать в качестве базисного нутрицевтика в случаях восстановления функции печени при вирусном гепатите любого типа, токсическом поражении печени и циррозе. Он эффективен у больных сахарным диабетам 1 и 2 типа; при повышении уровня в крови нейтральных жиров; при ревматоидном артрите; при атопическом дерматите, бронхиальной астме; при гипертонической болезни; при глаукоме; в качестве адаптогена при стресс-синдроме в различных экстремальных ситуациях (в частности у спортсменов, подводников, космонавтов, при акклиматизации к условиям высокогорья, действия факторов космического полета и т.д.); при доброкачественных опухолевых процессах (мастопатии, полипозе, миоме, гипертрофии предстательной железы и др.); при различных злокачественных новообразованиях в качестве монотерапии и в сочетании с химио- и лучевой терапией.

Иммуномакс, будучи натуральным нутрицевтиком не имеет ограничений в показаниях к применению, т.е. практически безопасен для больных.

М.И. Дмитриева 1 , А.Г. Рахманова 2 , В.С. Смирнов 3

1 Главный инфекционист Калининского района г. Санкт-Петербурга, кандидат медицинских наук

2 Главный инфекционист Комитата по здравоохранению администрации Санкт-Петербурга, доктор медицинских наук профессор

3 Ведущий научный сотрудник кафедры военно-полевой терапии Военно-медицинской академии, доктор медицинских наук профессор

Скачать PDF

Мировая статистика показывает, что эпидемическая ситуация по вирусному ге­патиту С имеет устойчивую тенденцию к ухудшению. В настоящее время уместно го­ворить о пандемии вирусного гепатита С, представляющей серьезную угрозу населе­нию планеты. Высока вероятность перехода заболевания в хроническую форму. Чаще всего формирование хронического вирусного гепатита С (ХВГС) происходит испод­воль, с неярко выраженной клинической симптоматикой, однако последствия присут­ствия в организме вируса могут быть катастрофическими: цирроз, рак печени.

Большую роль при ХВГС играет иммунная система. Тяжесть проявления, тече­ние и исход зависят не только от количественного содержания вируса в организме, но и от характера иммунологического реагирования. Лечение больных ХГС с помощью про­тивовирусных препаратов и этиотропных средств далеко не всегда приводит к полному успеху. Нередко возникают проблемы побочных эффектов, таких как, гепатотоксичность, иммуносупрессия и т.д. Актуальным становится вопрос повышения активности иммунной системы, восстановления нарушенных функций, возможности ингибировать развитие вируса в инфицированных клетках.

Возбудитель гепатита С (HCV) относится к группе РНК-содержащих флавиви- русов. Геном вируса содержит ядерный участок р22, участки Е1 и Е2, кодирующие гликопротеиды оболочки и неструктурированные участки (NS2, NS3, NS4, NS5), коди­рующие ферменты, необходимые для репликации вируса. Вирус гепатита С существу­ет в виде 6 основных генотипов: 1, 2, 3, 4, 5, 6 и более сотни субтипов, обозначаемых строчными буквами: 1a, 1b, 2a и т.д. В России наиболее распространен генотип 1b (до 80%), менее значимы в эпидемическом отношении генотипы 1a, 2 и 3. Другие генотипы для России менее характерны и встречаются редко. Определение генотипа позволяет прогнозировать течение и исход заболевания, а также эффективность противовирусной терапии. Так, вирус, имеющий генотип 1b, обладает наибольшей резистентностью к интерферону, чаще приводит к циррозу, в то время как гепатоцеллюлярная карцинома более характерна для генотипа 1a. Кроме того, гепатит 1b чаще связан с гемотрансфу- зионным путем передачи инфекции.

Вирусный гепатит С – типичный антропоноз – источником инфекции может быть только больной человек с острой или хронической формой течения заболевания. Механизм передачи вируса – парентеральный. Основная масса больных – лица, упот­ребляющие парентеральные наркотики, а также больные, получающие гемотрансфузии. По данным ВОЗ, на его долю трансфузионного пути передачи приходится до 70 % всех случаев заболевания. Возможно инфицирование реципиентов при трансплантации ор­ганов от HCV позитивных доноров. К группе риска относятся также медицинские ра­ботники, имеющие контакт с кровью больных. Вероятность заражения среди медицин­ских работников через случайные уколы иглами, инфицированными вирусом, состав­ляет от 4 до 10 %. HCV является главной причиной посттрансфузионного гепатита; по данным ВОЗ, на его долю приходилось до 70 % всех случаев заболевания. Менее ве­роятен сексуальный и перинатальный пути передачи. Вероятность такого пути зараже­ния, по разным данным, не превышает 1-5%. В последнее время участились случаи за­ражения HCV при пирсинге и нанесении татуировок.

Известные пути передачи вируса гепатита С В.Г. Радченко и соавторы (2004) разделили на основные и дополнительные. К основным отнесены:

• внутривенное введение наркотиков;
• трансфузии крови и ее препаратов;
• трансплантация органов и тканей;
• парентеральные вмешательства, в том числе хирургические операции;
• стоматологические процедуры;
• вертикальный путь передачи;
• половой путь передачи.

К дополнительным путям передачи, по мнению авторов, относятся:

• ритуальные обряды (скарификация, обрезание);
• методы народной медицины (кровопускания);
• косметические процедуры (татуировка, пирсинг и др.).

Следует оговориться, что в 20-30% случаев установить путь заражения не удает­ся. Это может быть обусловлено, с одной стороны, медленным развитием инфекции, затрудняющим точный эпидемиологический анализ источника заражения, а с другой — все большее число специалистов считает, что существуют какие-то иные еще не уста­новленные пути передачи вируса.

Как уже говорилось, для вирусного гепатита С характерно латентное или мало- симптомное течение. Нередко больной продолжительное время не обращает внимания на микросимптоматику, и заболевание остается не распознанным. По разным данным, до 70% всех случаев вирусного гепатита С протекает субклинически или бессимптом­но. Желтуха возникает у 10-30% больных. Наиболее отчетливый признак клинического течения – уровень трансаминаз в ряде случаев сохраняется на уровне среднестатисти­ческой нормы. Острое течение заболевания, заканчивающееся полным выздоровлени­ем, наблюдается у 20 – 50% больных. В остальных случаях развивается хроническая фирма заболевания. Критерием хронизации является длительная (более 6 мес.) вирусе- мия, которая в большинстве случаев сопровождается слабым поражением печени. За­болевание при этом имеет сравнительно благоприятный прогноз и требует минималь­ной фармакологической поддержки. В 10- 30% больных ХВГС приобретает агрессив­ный характер и в течение 10 – 15 лет заканчивается циррозом. Примерно у 20 – 30% больных с прогрессирующим течением инфекционного процесса развивается гепато- целлюлярный рак.

Важнейшим звеном, определяющим течение и прогноз ХВГС, является иммунная система. В настоящее время уже не вызывает сомнения, что исход большинства случа­ев HCV-инфекции зависит от динамики репликации вируса с одной стороны и особен­ностей иммунного ответа хозяина – с другой. Сильный полиспецифический CD4+ и CD8+ Т-клеточный ответ в сыворотке и печени, как правило, сопровождается элимина­цией вируса. Недостаточность этого ответа или его несостоятельность в течение дли­тельного промежутка времени приводит к возникновению вирусных мутаций, приво­дящих к персистированию вируса, уходу из-под иммунного надзора, и как следствие – развитию хронической формы инфекции.

Можно считать установленным, что поражение гепатоцитов (клеток-мишеней для HCV) и развитие воспалительного процесса в печени обусловлено не прямым цито- топатогенным действием вируса, а опосредованным — через изменения в структурно­функциональной организации иммунокомпетентных клеток. Эти изменения могут про­являться в виде ослабления иммунного надзора вследствие угнетения функциональной активности иммунокомпетентных клеток, а также нарушения баланса провоспалитель­ных и противовоспалительных цитокинов. Установлено, что HCV обладает способно­стью индуцировать пептиды, которые являются функциональными антагонистами Т- лимфоцитарных рецепторов, а также способны подавлять продукцию эндогенного ин­терферона. Формирующаяся в результате Т-клеточная анергия приводит к блокаде функциональной активности Т-хелперов и цитотоксических лимфоцитов, что является одним из пусковых механизмов хронизации инфекции.

Названные механизмы позволяют вирусу неопределенно долго персистировать в организме хозяина, приводя к развитию цирроза печени, гепатоцеллюлярной карцино­мы, а также различным внепеченочным поражениям.

Заболевание чаще всего начинается исподволь и длительное время остается не­распознанным, при этом оно постепенно прогрессирует и с исходом в цирроз печени или гепатоцеллюлярную карциному. При инфицировании наиболее распространенным в России вирусом с генотипом 1b инфекция прогрессирует быстрее. В течении вирус­ного гепатита С различают 3 последовательных фазы: острую, латентную и реактива­ции.

Острая фаза заболевания, как правило, остается нераспознанной, если не сопро­вождается желтухой. Иногда при случайном или целенаправленном обследовании вы­является умеренная гепатомегалия, в редких случаях сопровождающаяся явлениями спленомегалии. Первый пик повышения трансаминаз, в частности АлАТ, свидетельст­вующий об окончании фазы инкубации, наблюдается на 7-9 неделях после заражения. Сероконверсия формируется значительно позднее. Специфические иммуноглобулины — антитела к ядерному антигену вируса — появляются через 4 – 5 мес. РНК вируса удается выявить уже на 14 – 16 дни после заражения. Такой разрыв в сроках появления РНК и специфических антител является объективным подтверждением HCV-инфекции.

Если заболевание не завершилось самопроизвольным излечением, оно перехо­дит в латентную фазу, развивающуюся через 6 мес. после заражения. Хронизация ин­фекции происходит в 80% случаев. В этой фазе продолжается вирусемия при полном или почти полном отсутствии каких-либо клинических проявлений и может продол­жаться до 20 лет. При обследовании у больных выявляется умеренное увеличение пе­чени. Эпизоды повышения АлАТ сменяются более или менее продолжительными пе­риодами в течение которых содержание фермента не выходит за пределы статистиче­ской нормы.

Латентная фаза в любой момент может смениться фазой реактивации для кото­рой характерна выраженная клиническая картина высокая стабильная вирусемия. Фаза реактивации чаще всего завершается формированиям цирроза печени.

При биохимическом исследовании крови наиболее частыми находками являются гипертрансаминаземия (чаще повышение уровня АлАТ), повышение тимоловой пробы, диспротеинемия с повышением содержания гаммаглобулинов. При ультразвуковом ис­следовании наблюдается повышение эхогенности, диффузная неоднородность парен­химы, признаки портальной гипертензии, увеличение размеров печени и селезенки.

Терапия ХВГС остается одной из наиболее сложных задач. К настоящему времени име­ется множество различных средств и методов лечения заболевания. Одни из них про­шли клиническую апробацию и внедрены в практику, другие находятся на различных этапах исследования.

Следует также отметить, что эпидемическая и, особенно, экономическая ситуация в России не позволяет в полной мере использовать этот терапевтический стандарт. Как уже было отмечено, для России характерно доминирование вируса с генотипом 1b, наиболее резистентного к препаратам экзогенного интерферона. По разным данным до 60% больных имеют более или менее выраженную резистентность к экзогенному ин- терферону-альфа. Попытки повысить эффективность рекомбинантного интерферона увеличением дозы наталкиваются на существенные побочные эффекты, среди которых наиболее значимыми являются нарушения гемопоэза (анемия, лейкопения, тромбоци­топения), дисфункции центральной нервной системы (от депрессии до острых психо­зов), нарушения функции эндокринных органов и т.д. Кроме того, при продолжитель­ном применении интерферонов возможна выработка соответствующих антител, сни­жающих эффективность терапию.

Что касается рибавирина, то у этого препарата в настоящее время выявлены две критические позиции: 1) монотерапия рибавирином не эффективна в плане подавления репликации вируса, 2) гемолитическая анемия, сопровождающая применение рибави- рина, ограничивает величину терапевтической дозы.

Таким образом, существенные недостатки стандартной противовирусной терапии заставляют разрабатывать новые средства и методы лечения вирусного гепатита С. Одним из таких подходов является иммуномодулирующая терапия пептидным тимо- миметиком Тимогеном®. Исследования последних лет показали, что Тимоген® активирует экспрессию CD3+, CD4+, CD25+ рецепторов Т-лимфоцитов и, по-видимому, восста­навливает Th1-иммунный ответ. O6 этом свидетельствует активация синтеза фактора некроза опухолей альфа, интерферонов альфа и гамма, интерлейкина-2 и др. Иначе го­воря, Тимоген® может активировать сильный полиспецифический иммунный ответ, ко­торый является предпосылкой для ограничения развития инфекционного процесса. С учетом этих данных была разработана методика применения Тимогена® для лечения ХВГС.

Тимоген® представляет собой мононатриевую соль глутамил-триптофана. Препа­рат обладает свойствами пептидов тимуса, поэтому он отнесен к классу тимомиметиков – синтетических аналогов природных пептидов тимуса. Тимоген® выпускается в двух лекарственных формах: 0,01% раствор для инъекций в ампулах объемом 1,0 мл и 0,025% раствор в виде спрея. в ампулах по 10 мл, оснащенных дозирующих распыли- вающим устройством.

В сравнительное клиническое исследование эффективности различных форм вве­дения пептидного иммуномодулятора Тимоген® было включено 135 пациентов с ХВГС (69 мужчин и 66 женщин)

Больные методом случайной выборки были разделены на 3 группы. Больные 1-й группы (52 человека) получали Тимоген® внутримышечно 1 раз в день. Больные, отне­сенные ко 2-й группе (32 человека), получали Тимоген® интраназально по 1 дозе в каж­дый носовой ход 2 раза в день. Больные, включенные в 3-ю группу (контроль), получа­ли симптоматическое лечение (51 человек). Средний возраст больных в сравнивавших­ся группах составлял 47 (20 + 74) лет

Длительность терапии определяли в соответствии с современными рекоменда­циями по лечению больных ХВГС. Учитывалось: наличие раннего вирусологического ответа, наличие раннего клинико-биохимического ответа у пациента, наличие положи­тельного терапевтического эффекта. Во всех группах больные были сопоставимы по полу, исходному уровню аланинаминотрансферазы (АлАТ), вирусной нагрузке.

Методы обследования: всем больным проводили вирусологические (определе­ние РНК HCV методом ПЦР в сыворотке крови); серологические: (маркеры вирусов гепатита А,В,С методом ИФА) исследования. Определяли основные клинико­лабораторные показатели, среди которых особое внимание уделяли биохимическим маркерам ХГВС: содержанию в сыворотке крови АлАТ и аспартатаминотрансферазы (АсАТ)

Инструментальное обследование предусматривало ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, се­лезенки. Отметим, что у всех наблюдаемых пациентов, на основании клинического и ультразвукового исследований, признаков цирроза печени не выявлено.

Диагноз ХВГС установлен на основании комплекса эпидемиологических, анам­нестических и клинических данных и подтвержден обнаружением анти-НСV антител.

Общая характеристика частоты клинических проявлений ХВГС у больных срав­нивавшихся групп до начала лечения приведены в табл. 1

Из табл. 1 видно, что по клиническим проявлениям больные были сопоставимы между собой. После проведенного обследования больные контрольной группы полу­чали стандартную симптоматическую терапию, включавшую гепатопротекторы, жел­чегонные, витамины, антиоксиданты, при необходимости трихопол или метронидазол. Больные 1-й группы получали Тимоген® по 100 мкг внутримышечно 1 раз в сутки на протяжении 21 дня. Больные 2-й группы получали Тимоген® интраназально по 1 дозе в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 21 дня. В процессе наблюдения структуру клинических проявлений фиксировали на 14 сутки лечения и через 7 дней после окон­чания курса Тимогена® (30 сутки наблюдения). Результаты приведены в табл. 2.

Как следует из представленных данных, симптоматическая терапия не сопрово­ждалась достоверными изменениями основных клинических проявлений заболевания в течение 30 суток наблюдения. Совершенно иная динамика наблюдалась у больных, по­лучавших монотерапию Тимогеном®. Так, уже к 14 суткам лечения частота наиболее общих симптомов интоксикации слабости и ощущения тяжести в правом подреберье уменьшилась в среднем в 7-8 раз. Более чем в 2 раза реже отмечались явления гепато- и спленомегалии и самое важное – более чем в 11 раз реже наблюдалось повышение АлАТ. Еще более четкие результаты наблюдались на 30 сутки. Только явления гепатомегалии сохранялись в среднем у 15-20% больных, в то же время остальные симптомы у больных практически отсутствовали. Сравнительный анализ результатов лечения па­рентеральной и интраназальной формами Тимогена® свидетельствует о равной терапев­тической эффективности этих лекарственных форм препарата и способов их примене­ния. В правомерности данного вывода убеждают и результаты количественного анали­за содержания АлАТ и АсАТ в крови больных, получавших Тимоген®парентерально и интраназально (рис. 1). Как следует из этих результатов, на фоне введения Тимогена® у всех больных отмечается быстрое снижение содержания трансфераз в сыворотке крови. Если считать уровень 40 мкмоль/мл за среднестатистическую норму трансфераз, то на фоне лечения Тимогеном ее удается достичь на 15 – 20 сутки. Важно отметить, что нормальный уровень трансфераз у большинства больных, получавших Тимоген, сохра­нялся по крайней мере в течение 6 мес.В последующем в исходу 9 мес отмечается не­которое повышение уровня АлАТ и АсАТ до верхней границы статистической нормы. Еще один важный вывод, следующий их представленных данных – заключается в том, что сравнивавшиеся способы применения Тимогена давали практически идентичный клинический результат. Кривые динамики трансфераз у больных, получавших препарат парентерально и интраназально, оказались по существу одинаковыми. Полученные ре­зультаты вполне объяснимы, если учесть, что слизистая оболочка носа обладает высо­кой всасывающей способностью. В то же время интраназальная форма имеет совер­шенно очевидные эпидемиологические преимущества, поскольку исключает паренте­ральное вмешательство.

Следует также отметить, что на фоне проводившейся симптоматической тера­пии наблюдалась некоторая тенденция в снижению уровня трансаминаз, однако она не достигала уровня среднестатистической нормы.

Проведенное открытое сравнительное исследование доказало эффективность применения отечественного иммуномодулятора Тимогена® у больных ХВГС. Пептид­ный иммуномодулятор Тимоген® позволяет достигать клинической и билхимической стабилизации процесса по крайней мере в течение 6-9 мес. после однократного курса, продолжительностью 21 день. Следует отметить, что в данном исследовании Тимоген® применяли в виде монотерапии. Представляется, что сочетание Тимогена® с другими лекарственными средствами противовирусного и гепатопротективного действия позво­лит получать еще более прочный результат. В пользу этого положения свидетельству­ют успешные результаты лечения ХВГС противовирусными средствами в комбинации тимозином-альфа1.

Клиническими исследованиями доказано, что пептидный иммуномодулятор Ти­моген ® эффективное лекарственное средство для лечения больных ХВГС. Терапия Тимогеном® особенно уместна у пожилых больных с хроническим гепатитом С, у этой ка­тегории больных стандартная терапия зачастую не эффективна или противопоказана по тем или иным причинам. Тимоген® можно применять и беременным женщинам, стра­дающим ХВГС, поскольку стандартная терапия этим лицам противопоказана.

В заключение следует отметить в абсолютную безвредность Тимогена®. Опыт клинического применения препарата при разных заболеваниях и патологических со­стояниях на протяжении почти 20 лет не выявил ни одного случая осложнений или ка­ких-либо побочных эффектов. Более того, Тимоген® в ряде случаев позволяет умень­шить проявления аутоиммунных процессов, которые нередко наблюдаются у больных ХВГС, получающих массивные дозы интерферонов.

Содержание

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Состав и форма выпуска

Порошок лиофилизированный для приготовления инъекционного раствора для в/м введения	1 фл.
кислый пептидогликан с молекулярной массой 1000–40000 кД	100 ЕД
200 ЕД

во флаконе с растворителем в ампуле, шприцом и салфеткой; в пачке картонной 1 или 3 флакона или в коробке 30 флаконов.

Описание лекарственной формы

Лиофилизированный порошок белого цвета.

Характеристика

Кислый пептидогликан с молекулярной массой 1000–40000 кД.

Фармакологическое действие

Усиливает иммунную защиту от вирусных и бактериальных инфекций.

Фармакодинамика

Иммунофармакологические механизмы действия препарата состоят в том, что он активирует следующие звенья иммунной защиты:

— NK-клетки, которые через 2–3 ч после воздействия препарата усиленно экспрессируют молекулы активации CD69; цитолитическая активность NK-клеток возрастает в 3 раза;

— циркулирующие моноциты через 2–4 ч после активации препаратом начинают секретировать цитокины: интерлейкин-8, интерлейкин-1-бета и фактор некроза опухоли альфа;

— нейтрофильные гранулоциты активируются вследствие активации моноцитов, прямого действия на нейтрофильные гранулоциты препарат не оказывает; секретируемый моноцитами интерлейкин-8 вызывает активизацию нейтрофильных гранулоцитов, которая отчетливо проявляется через 24 ч после воздействия препарата;

— тканевые макрофаги, что проявляется в изменении морфологии этих клеток, усилении продукции бактерицидных субстанций, изменении активности 5'-нуклеотидазы;

— образование антител против чужеродных антигенов, растворимых и корпускулярных.

Усиливает защиту от инфекций, вызванных вирусами (вирус папилломы человека, вирус простого герпеса, парвовирус, вирус чумы плотоядных и другие) или бактериями (кишечная палочка, сальмонелла, стафилококк, хламидия, микоплазма, уреаплазма и другие). Это действие проявляется у взрослых и новорожденных при введении препарата различными путями: в/м , в/в , внутрибрюшинно, внутрь.

Фармакокинетика

Не изучалась в связи с пептидогликановой природой препарата и очень малыми действующими дозами.

Показания препарата Иммуномакс

Коррекция ослабленного иммунитета; лечение патологических состояний (кондиломы, бородавки, дисплазии и другие), вызванных вирусом папилломы человека; лечение инфекций, вызванных вирусом простого герпеса, хламидией, микоплазмой, уреаплазмой, другими бактериями и вирусами.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к препарату; детский возраст до 12 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Не имеется данных о воздействии препарата на беременных женщин. Как и в случае других ЛС , не следует применять во время беременности, если только преимущества, получаемые больной, не превышают возможный риск для плода. Не рекомендуется кормящим матерям.

Побочные действия

Взаимодействие

Способ применения и дозы

В/м. Рекомендуемая доза для взрослых и детей старше 12 лет — 100–200 ЕД 1 раз в день. Перед употреблением содержимое ампулы растворяют в 1 мл воды для инъекций, вводят в/м по 100–200 ЕД в зависимости от тяжести заболевания. Курс лечения — 6 инъекций в 1, 2, 3, 8, 9, 10 дни лечения.

Лечение рецидивирующих аногенитальных бородавок: курс — 6 инъекций по 200 ЕД сочетают с деструкцией бородавок одним из общепринятых методов: криодеструкция, электрокоагуляция, лазерная деструкция или назначение солкодерма. Лечение инфекций, вызванных бактериями или вирусами: курс из 6 инъекций по 100–200 ЕД. Коррекция ослабленного иммунитета: курс из 3–6 инъекций по 100–200 ЕД.

Производитель

Условия хранения препарата Иммуномакс

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Иммуномакс

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.