Инфузионная терапия при вирусных инфекциях у детей

В статье изложены современные подходы к регидратационной терапии при острых кишечных инфекциях у детей, в том числе с использованием комплексных методов, направленных на коррекцию не только синдрома обезвоживания, но и микроэкологических нарушений, ассоци

The article covers modern approaches to fluid therapy in acute intestinal infections in children, including use of complex methods directed not only to correction of dehydration syndrome, but also micro-ecological disorders associated with infectious affection of the intestine.

Дегидратационный синдром является ведущим патогенетическим фактором при ОКИ у детей, обуславливая тяжесть заболевания. Поэтому особую значимость для практического здравоохранения приобретает оперативность и правильность оценки степени дегидратации у ребенка, больного ОКИ [9]. Фундаментальные исследования Н. В. Воротынцевой, В. В. Малеева, В. И. Покровского по оценке выраженности обезвоживания на основе оценки острой потери массы тела пациента сохраняют свою актуальность до настоящего времени: эксикозу I степени соответствует потеря до 5% массы тела, что составляет до 50 мл/кг жидкости, эксикозу II степени — потеря 6–10% массы тела (60–100 мл/кг), эксикозу III степени — потеря более 10% массы тела (110–150 мл/кг). Обезвоживание с потерей массы тела более 20% не совместимо с жизнью [10]. Однако применительно к педиатрической практике определение дефицита массы тела ребенка на фоне болезни не всегда возможно ввиду интенсивного роста детей, поэтому оценка степени дегидратации проводится на основе клинических данных. В этой связи в настоящее время широкое распространение получили рекомендации Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) от 2014 г. [11]. Однако в них предусмотрена клиническая оценка только внешнего вида, состояния глазных яблок и слизистых оболочек, а также наличие у ребенка слез. Более полная клиническая шкала M. H. Gorelick дополнительно включает определение времени капиллярной реперфузии (в норме не более 2 секунд), снижение диуреза, основные гемодинамические показатели (частота и наполнение пульса) и показатели нарушения дыхания [12]. Существуют и другие шкалы клинической оценки выраженности обезвоживания. Однако значимость каждого из симптомов обезвоживания в клинической практике может быть не всегда достаточно высокой, особенно при эксикозе I степени, что делает их наиболее применимыми при эксикозе II степени (табл. 1).

При ОКИ у детей преобладает изотонический тип обезвоживания, характеризующийся пропорциональной потерей жидкости и электролитов, в первую очередь натрия. При этом не отмечается изменения осмотического давления воды во внутриклеточном и внеклеточном пространствах, что затрудняет его определение лабораторными методами [15].

Объективизация диагностики степени выраженности обезвоживания у детей возможна с применением алгоритма, включающего клинические (увеличение времени капиллярной реперфузии, определяемая клинически сухость слизистых оболочек), анамнестические (выраженность диареи и рвоты), инструментальные (оценка влажности кожных покровов) и лабораторные (дефицит буферных оснований сыворотки крови) данные [16].

Также одним из важных аспектов патогенеза, являющегося закономерным для ОКИ любой этиологии, является развитие нарушений микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Ранее было показано, что при дизентерии Зонне у 67,8–85,1% пациентов, при сальмонеллезе — у 95,1%, иерсиниозе — у 94,9%, ротавирусной инфекции — у 37,2–62,8% нарушения со стороны микрофлоры ЖКТ носят выраженный характер [17–19].

Дестабилизация микробиоценоза ЖКТ на фоне течения инфекционного процесса приводит к снижению колонизационной резистентности микрофлоры, повышению выраженности воспалительных реакций со стороны слизистой оболочки кишки и снижению темпов репаративных процессов в кишечнике, что приводит к усугублению интоксикационного синдрома за счет высвобождения токсинов не только патогенных возбудителей, но и представителей условно-патогенной микрофлоры (УПФ), доля которых при ОКИ возрастает [20].

Основные патогенетические аспекты ОКИ обосновывают и терапевтические подходы — регидратационную и пробиотическую терапию, от своевременности и адекватности назначения которых зависят длительность заболевания и его исходы [10].

При развитии дегидратации основным принципом ведения таких больных является быстрое возмещение потерь жидкости и солей, а также увеличение буферной емкости крови. Общепризнано, что в педиатрической практике следует отдавать предпочтение оральной регидратации, как менее травматичной и более физиологичной для ребенка [21]. Международная практика применения оральной регидратации при ОКИ получила широкое применение с 70-х годов XX века, а ее включение в стандарты ведения больных позволило сократить число случаев госпитализации на 50–60% и значительно, на 40–50%, снизить летальность детей [22]. Однако первые рекомендации, которые можно отнести к регидратационной терапии и включающие в себя назначение рисового отвара, кокосового сока и морковного супа, относятся к периоду более 2500 лет назад и принадлежат древнеиндийскому врачу Sushruta [23]. В 1874 г. во Франции доктором Luton было обосновано назначение дополнительной воды для лечения детей, больных ОКИ. Впервые раствор, в состав которого вошли глюкоза, натрий и хлор, предложил использовать доктор Robert A. Phillips, после открытия механизма потенцирования глюкозой всасывания в кишечнике ионов натрия и калия [23]. В нашей стране в 30–50-х годах XX века проводилась разработка методов регидратационной терапии ОКИ М. С. Масловым (1928, 1945, 1955), В. И. Моревым (1937), В. Е. Балабан (1937). Основные принципы оральной регидратации, состав растворов и методы организации помощи больным ОКИ в нашей стране были разработаны Центральным научно-исследовательским институтом эпидемиологии под руководством В. И. Покровского [10].

Общий терапевтический подход к оральной регидратации предусматривает раннее назначение регидратационных растворов и проводится в два этапа:

1-й этап — восполнение потерь, произошедших до момента обращения за медицинской помощью. Назначается суммарное количество жидкости 50–80 мл/кг в течение 6 ч;
2-й этап — поддерживающая регидратация, задачей которой является восполнение текущих потерь жидкости при ОКИ. В сутки назначается 80–100 мл/кг жидкости. Длительность второго этапа оральной регидратации продолжается до момента выздоровления или появления показаний для парентеральной коррекции обезвоживания [24].

Согласно действующим современным подходам, для проведения оральной регидратации рекомендовано использование готовых форм растворов, сбалансированных по электролитному составу и осмолярности (75 мэкв/л натрия и 75 мэкв/л глюкозы и осмолярностью 245 мосм/л), при этом значению осмолярности растворов, рекомендуемых для педиатрического применения, уделяется огромное значение.

На заре внедрения метода в рутинную клиническую практику в 1970 г., Всемирная организация здравоохранения рекомендовала для проведения оральной регидратации составы с общей осмолярностью 311 ммоль/л. Несмотря на их эффективность в коррекции обезвоживания главным недостатком данных базовых растворов было отсутствие положительного влияния на диарейный синдром. Одним из достижений, предложенным в 2004 г. ВОЗ, было снижение осмолярности растворов для оральной регидратации до 245 ммоль/л, а концентрации натрия до 75 ммоль/л и глюкозы до 75 ммоль/л. Принципиальным отличием гипоосмолярных формул для оральной регидратации является то, что у предыдущих растворов осмолярность была выше по сравнению с плазмой крови, что не способствовало снижению объема каловых масс при диарее и могло приводить к развитию гипернатриемии [25–28]. В 2001 г. Seokyung Hahn был сделан метаанализ 15 рандомизированных клинических исследований, проведенных в различных странах мира, который показал, что применение растворов для оральной регидратации со сниженной осмолярностью оптимизирует всасывание воды и электролитов в кишечнике в большей степени, чем использование гиперосмолярных растворов, при этом не было зарегистрировано случаев клинически значимой гипонатриемии, за исключением случаев холеры [29].

Также было показано, что данный тип растворов уменьшает потребность в инфузионной терапии, снижает выраженность диарейного синдрома и рвоты и позволяет уменьшить объемы растворов при проводимой оральной регидратации, что является важным преимуществом для педиатрии [16].

Необходимо учитывать, что коррекция обезвоживания должна проводиться с использованием и бессолевых растворов, среди которых предпочтение следует отдать питьевой воде (не минеральной!), возможно использование пектинсодержащих отваров (яблочный компот без сахара, морковно-рисовый отвар). Соотношение глюкозосолевых растворов и питьевой воды должно быть 1:1 при водянистой диарее, 2:1 при выраженной рвоте, 1:2 при инвазивных диареях [24].

Тяжелые формы ОКИ, отсутствие эффекта от оральной регидратации или наличие обильной рвоты, отеков, развитие функциональной (острой) почечной недостаточности являются показаниями для проведения парентеральной регидратации, которая может быть осуществлена с использованием одного из современных отечественных растворов — 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, доказавшего свою эффективность в интенсивной терапии данных состояний [30].

Патогенетическое обоснование необходимости применения пробиотических лекарственных средств при ОКИ не вызывает сомнения как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Пробиотическую терапию рекомендовано назначать в составе комплексной стартовой терапии вне зависимости от этиологии заболевания и в как можно более ранние сроки. Данные препараты показаны также всем пациентам в периоде реконвалесценции с целью восстановления параметров микробиоценоза. Их применение при ОКИ у детей является не только патогенетически обоснованным, но и относится к самому высокому уровню доказательности — А — в соответствии с принципами доказательной медицины [31]. Данный факт был подтвержден в 2010 г. результатами метаанализа, включившего в себя результаты 63 рандомизированных контролируемых клинических исследований. В нем было показано, что использование пробиотиков достоверно уменьшает продолжительность диареи в среднем на 24,76 часа и сокращает частоту стула, при этом данные препараты характеризуются высоким профилем безопасности [32].

Одним из патогенетических механизмов, позволяющих рекомендовать пробиотики при ОКИ, является их положительное влияние на муциновый слой слизистой оболочки ЖКТ. На фоне течения инфекционного процесса наблюдается изменение физических характеристик данного барьера — снижение вязкости за счет разрушения дисульфидных связей между цистеиновыми мостиками суперструктуры данного геля, что может приводить к транслокации микроорганизмов из просвета кишечника в ткани. Данные процессы развиваются под действием патогенных микроорганизмов, имеющих соответствующие факторы патогенности в виде ферментов, разрушающих слизь (нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа). Длительное, в том числе в постинфекционном периоде, изменение физических свойств муцинового слоя приводит к риску развития воспалительных заболеваний кишечника [33]. Микроорганизмы, относящиеся к компонентам нормальной микрофлоры ЖКТ человека, а также продукты их обмена оказывают потенцирующее действие на состояние муцинового слоя посредством целого ряда механизмов, в том числе генетических [34, 35].

Современный взгляд на терапию пробиотиками подразумевает штамм-специфичный подход, который включает в себя установление в клинических исследованиях терапевтических эффектов, характерных для определенных генетически сертифицированных штаммов и дальнейшее их использование с учетом штамм-специфичных свойств пробиотиков в различных клинических ситуациях [36, 37].

Применительно к острым кишечным инфекциям у детей рабочая группа ESPGHAN в 2014 г. на основе анализа опубликованных систематических обзоров и результатов рандомизированных клинических исследований, в том числе плацебо-контролируемых, опубликовала меморандум, в котором разделила все пробиотические штаммы на пробиотики с положительной рекомендацией, с отрицательной рекомендацией и пробиотики с недостаточными доказательствами их эффективности. К рекомендованным штаммам (несмотря на низкий уровень доказательной базы по мнению экспертов) для терапии ОКИ у детей были отнесены Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri штамм DSM 17938 (исходный штамм ATCC 55730), а также термически инактивированный штамм Lactobacillus acidophilus LB, который формально к пробиотикам как живым микроорганизмам с заданными полезными свойствами отнесен быть не может, однако он показал свою эффективность при острых инфекционных гастроэнтеритах [38].

Штамм Lactobacillus reuteri DSM 17938 устойчив к следующим антимикробным средствам (возможен совместный прием пробиотиков Lactobacillus reuteri Protectis с этими средствами): амоксициллин, ампициллин, Аугментин, диклоксациллин, оксациллин, пенициллин G, феноксиметилпенициллин, цефуроксим, цефалотин, ванкомицин, доксициклин, тетрациклин, фузидовая кислота, ципрофлоксацин, энрофлоксацин, налидиксовая кислота, метронидазол. Lactobacillus reuteri DSM 17938 чувствительны к цефотаксиму, неомицину, стрептомицину, кларитромицину, эритромицину, рокситромицину, клиндамицину, хлорамфениколу, рифампицину, имипенему, линезолиду, виргиниамицину.

При этом Lactobacillus reuteri DSM 17938 характеризуется хорошим профилем безопасности, что подтверждено Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (Food and Agriculture Оrganization of the United Nations, FAO) и ВОЗ в 2002 г.

Клиническая эффективность Lactobacillus reuteri DSM 17938 показана при функциональных коликах у детей первого года жизни, в составе комплексной эрадикационной терапии H. рylori-инфекции, профилактики антибиотик-ассоциированной диареи, при метаболическом синдроме, в терапии аллергических заболеваний. Эффективность данного штамма подтверждена в 163 клинических исследованиях у 14 000 пациентов, из которых 114 — рандомизированные, двойные/слепые или слепые плацебо-контролируемые исследования, 47 — открытые исследования, 56 исследований проводились среди 7300 детей 0–3 лет жизни.

Однако наиболее хорошо изучены клинические эффекты данного штамма при ОКИ, что послужило причиной включения его в рекомендации ESPGHAN. Так, в многоцентровом рандомизированном простом слепом клиническом исследовании, проведенном среди госпитализированных с острым гастроэнтеритом детей, получавших традиционную терапию с или без 1 × 10 8 КОЕ Lactobacillus reuteri DSM 17938 на протяжении 5 дней, было показано, что назначение данного пробиотического штамма сокращает продолжительность диареи через 24 и 48 ч (50% в основной группе против 5% в группе сравнения, p

А. А. Плоскирева 1 , кандидат медицинских наук
А. В. Горелов, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место в структуре инфекционной заболеваемости у детей. В 2015 г. показатель заболеваемости ОКИ в Российской Федерации составил 545,89 на 100 тыс. населения, что практически не отличается от показателя 2014 г. При этом на долю ОКИ неустановленной этиологии приходится 63,44% случаев.

Сохраняются выраженные различия в эффективности диагностики ОКИ на различных территориях Российской Федерации, наряду со снижением заболеваемости по отдельным нозологиям, отмечался рост заболеваемости кампилобактериозом — на 30,3%, ротавирусной — на 14%> и норовирусной — на 26,47о инфекциями.

При инфекционной диарее тяжесть состояния больного определяется наличием и выраженностью ряда патологических симптомов. Речь, в частности, идет об общеинфекционном синдроме (лихорадке, интоксикации, вялости), синдроме дегидратации (токсикозе с эксикозом), синдроме метаболического ацидоза, синдроме местных изменений (диарее, рвоте, метеоризме, парезе кишечника). Скорость и тяжесть развития последствий обезвоживания зависит от вида обезвоживания, его выраженности и своевременности лечебных мероприятий, направленных на его устранение.

Причиной частого возникновения дегидратации (эксикоза) у детей принято считать анатомо-физиологические особенности, обусловливающие быстрый срыв адаптационных механизмов и развитие декомпенсации функций органов и систем в условиях инфекционной патологии, сопровождаемых потерей воды и электролитов. Синдром дегидратации у детей со среднетяжелыми и тяжелыми формами острых вирусных гастроэнтеритов обусловлен значительными потерями жидкости со рвотой и патологическим стулом.

Как следствие — ухудшение центральной и периферической гемодинамики, развитие патологических изменений всех видов обмена веществ, накопление в клетках и межклеточном пространстве токсических метаболитов и их вторичное воздействие на органы и ткани больных. Доказано, что основной причиной развития синдрома дегидратации является ротавирусный гастроэнтерит.

Алгоритм терапии ОКИ у детей предполагает целенаправленное воздействие, прежде всего на макроорганизм, обуславливающее коррекцию водно-электролитных расстройств и элиминацию возбудителя. Основополагающей считается патогенетическая терапия: регидратация, диетотерапия, энтеросорбция и использование пробиотиков. При водянистой диарее эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) признают абсолютно доказанной эффективность только двух терапевтических мероприятий — регидратации и адекватного питания (2006).

Как показал наш опыт (преподавательский и экспертный), к сожалению, именно при проведении регидратационной терапии допускают самое большое количество ошибок. Даже при парентеральном введении жидкости для купирования дегидратации в большинстве историй болезни расчет необходимой жидкости либо отсутствует, либо выполнен некорректно. При проведении оральной регидратации расчет не проводится совсем.

Однако больше всего впечатляет тот факт, что даже при наличии солидного стажа практической работы врачи различных специальностей не понимают, зачем регидратирующую соль растворять в строго определенном объеме жидкости, почему нельзя смешивать глюкозо-солевые и бессолевые растворы. Не секрет, что нередки случаи проведения необоснованной инфузионной терапии, поскольку законные представители ребенка или медицинский персонал не хотят затруднять себя проведением оральной регидратации или не имеют для этого эффективных средств.

Прежде чем приступить к коррекции дефицита жидкости при ОКИ необходимо определить степень дефицита жидкости и объем патологических потерь. Мы попытались осветить различные подходы к оценке степени синдрома дегидратации: традиционный подход российских педиатров-инфекционистов и анестезиологов-реаниматологов и широко вошедшие в повседневную практику критерии ВОЗ и ESPGHAN/ESPID (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition — Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов/European Society for Paediatric Infectious Diseases — Европейская ассоциация детских инфекционистов) (2008, 2014). Тяжесть синдрома дегидратации оценивается в первую очередь по проценту потери массы тела.

Тяжесть дегидратации в процентах от массы тела ребенка до заболевания

легкая	средняя	тяжелая
Dell (1973)	5	10	15
Robson (1987)	4-5	6-9	Более 10

Используя критерии ВОЗ, оценивая степень дегидратации, можно сразу определить дефицит жидкости.

Гипотоническая (соледефицитная, внеклеточная) возникает в случае преимущественной потери электролитов (натрия, калия), встречается при преобладании рвоты над диареей. Потеря солей приводит к снижению осмолярности плазмы и перемещению жидкости из сосудистого русла в клетки (внутриклеточный отек). При этом виде дегидратации жажда умеренная. Внешние признаки дегидратации выражены слабо: кожа холодная, бледная, влажная, слизистые не столь сухие, большой родничок западает. Характерно снижение уровня натрия плазмы менее 135 ммоль/л, увеличение объема эритроцита и уменьшение концентрации гемоглобина в нем. Осмолярность плазмы и мочи понижены. Потери натрия — 8—10 ммоль/кг.

Изотоническая (нормотоническая) дегидратация считается наиболее распространенной и сопровождается одновременной потерей жидкости и солей. Как правило, содержание натрия плазмы нормальное, хотя уровень его потерь колеблется от 11 до 13 ммоль/кг. Средний объем эритроцита и концентрация гемоглобина, осмолярность плазмы и мочи — в пределах нормы.

Обычно при ОКИ не бывает изолированной вне- или внутриклеточной дегидратации. Наблюдается тотальное обезвоживание, но в большей степени из внеклеточного сектора. Симптомы гипонатриемии заключаются в развитии неврологической симптоматики: от тошноты, головной боли, потери сознания до комы, судорожного статуса и летального исхода. Тяжесть симптомов зависит как от степени гипонатриемии, так и от темпов ее нарастания. Быстрое снижение содержания внутриклеточного натрия осложняется перемещением воды внутрь клетки, что может привести к отеку головного мозга.

Как показывает клинический опыт, в большинстве случаев синдрома эксикоза имеют место пропорциональные потери воды и электролитов. В результате в 80% случаев развивается изотоническая дегидратация, в 15% — гиперосмолярная, в 5%> — гипоосмолярная.

Основной принцип оральной регидратации — дробное и постепенное введение жидкости. На наш взгляд, наиболее удобен расчет возмещаемой жидкости при оральной регидратации, принятый российским медицинским сообществом. Оральная регидратация проводится в два этапа:

этап I — в первые шесть часов после поступления больного ликвидируют водно-солевой дефицит, возникший до начала лечения. При синдроме дегидратации первой степени количество жидкости для первичной регидратации на этом этапе составляет 40—50 мл/кг массы тела за первые шесть часов, при синдроме дегидратации второй степени — 80—90 мл/кг массы тела за первые шесть часов;
этап II — весь последующий период проводят поддерживающую терапию с учетом суточной потребности ребенка в жидкости и солях, а также их потерь. Поддерживающую терапию проводят в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. За каждый последующий шестичасовой отрезок времени ребенок должен выпить столько раствора, сколько он потерял жидкости с испражнениями и рвотными массами за предыдущие шесть часов. Этот этап регидратации продолжают до прекращения диареи. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации — от 80 до 100 мл/кг массы тела в сутки (при массе не более 25 кг).

Необходимое количество жидкости для пероральной регидратации при синдроме дегидратации у детей, мл

Эксикоз 1 степени		Эксикоз 2 степени
Масса тела	За 1 час	За 6 часов	За 1 час	За 6 часов
5	42	250	66	400
10	83	500	133	800
15	125	750	200	1200
20	167	1000	266	1600
25	208	1250	333	2000

Можно воспользоваться расчетом возмещения жидкости, рекомендуемым ВОЗ для стран с развивающейся экономикой. В отсутствие значимой дегидратации реализуется план А: дети младше 24 месяцев — 50—100 мл после каждого эпизода диареи, дети старше 24 месяцев — 100—200 мл после каждого эпизода диареи. При умеренной дегидратации реализуется план В, при тяжелой — план С. Последний в странах с хорошей доступностью медицинской помощи не применяется, поскольку при серьезной дегидратации (второй-третьей степени) должна проводиться инфузионная терапия.

Оральная регидратация — план В

В течении ОРВИ у детей возможно развитие таких состояний: токсической энцефалопатии с проявлениями гипертермического, судорожного синдромов, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, острой дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности и абдоминального синдрома.

Эти состояния могут развиваться при поражении других отделов дыхательной системы и требуют быстрых неотложных лечебных мероприятий.

Токсическая энцефалопатия (синдром нейротоксикоза) — так называемый первичный инфекционный токсикоз, который проявляется лихорадкой (гипертермический синдром), неврологической симптоматикой (судорожный синдром), недостаточностью кровообращения, что связано с нарушением микроциркуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), метаболическими сдвигами (прежде водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния). Генерализованная реакция может происходить с поражением любой системы органов и проявляться в виде дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности, абдоминального синдрома.

Гипертермический синдром характеризуется повышением температуры тела свыше 38,5 ° С. Повышение температуры тела до 38,5 ° С является защитной реакцией организма на инфицирование вирусами, обеспечивающее адекватный интерфероногенеза в организме, а потому не требует проведения жаропонижающих мероприятий (кроме новорожденных и детей раннего возраста с фебрильными судорогами в анамнезе).

Целью комплексного лечения является создание условий, способствующих уменьшению теплопродукции и усилению теплоотдачи с одновременным улучшением метаболизма в тканях. Проводят следующие мероприятия:

1. Кислородную терапию.

3. Медикаментозное лечение:

• инфузионную терапию проводят в соответствии с принципами лечения синдрома нейротоксикоза с обязательным назначением диуретиков (диакарб, лазикс, 10-20% раствор маннитола), глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), а при необходимости — противосудорожных, сердечных средств.

Судорожный синдром, сопровождающий ход нейротоксикоза при ОРВИ, является результатом провоцирующего воздействия инфекции на нервную систему ребенка и чаще наблюдается при наличии в ней отягощенного преморбидного фона (гипоксически-ишемическое поражение нервной системы в анте-и перинатальный период).

1. Ребенка раздевают, обязательно снимают тесную одежду, обеспечивают доступ свежего воздуха (в стационаре проводят оксигенотерапию увлажненным кислородом).

• обтирания 3% раствором уксуса или спирта;

• приложения пузыря со льдом к голове и магистральных сосудов;

• постановка клизмы с прохладной водой (температурой 10 — 20 ° С, объемом 20-200 мл в зависимости от возраста ребенка);

• по возможности ребенка обдувают вентилятором.

3. Медикаментозное лечение на догоспитальном этапе проводят с учетом особенностей патогенеза различных видов гипертермии, препараты вводят внутримышечно или внутривенно:

• при отсутствии эффекта от лечения вводят антипиретики центрального действия (50% раствор анальгина из расчета 10 мг на 1 кг или 0,02 мл на 1 кг массы тела ребенка), нейролептические препараты (0,25% раствор дроперидола в дозе 0 , 1 мг на 1 кг, 2,5% раствор дипразин (пипольфена) из расчета 25 мг на 1 кг массы тела), повторяя при необходимости через 8 ч; возможно использование литической смеси: аминазин, дипразин и 0,25% раствора новокаина в соотношении 1:1:10, из расчета 0,1 мг на 1 кг массы тела ребенка, 4 — 6 раз в сутки, но надо помнить, что быстрое снижение температуры тела недопустимо и может привести к развитию коллапса;

• антигистаминные препараты (1% раствор димедрола, 0,5-2,5% раствор дипразин, 2% раствор супрастина — из расчета 1 мг на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки);

• глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 1-3 мг на 1 кг, гидрокортизон) и мембранстабилизуючи средства (препараты кальция, витамины А, Е, С).

Судороги при нейротоксикоз, нейроинфекциях длятся дольше, могут привести к развитию гипоксической энцефалопатии, сопровождающейся отеком мозга. В клинике судорожного эпизода усиливается тонический компонент, наблюдается нарушение сознания различной степени тяжести (ступор, сопор, кома).

Лечение проводят комплексно с учетом терапии гипертермического синдрома, препараты вводят внутримышечно или внутривенно:

1. Как первую, но кратковременную помощь можно ввести 25% раствор магния сульфата: детям в возрасте до 1 года назначают из расчета 0,2 мл на 1 кг массы тела, после 1 года — 1 мл на 1 год жизни, но не более 10 мл ; вводят внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.

2. Противосудорожные препараты (1% растворы сибазон, седуксен, реланиуму в дозе 0,3-0,5 мг на 1 кг массы тела).

3. Патогенетическим является введение мочегонных средств (1% раствор фуросемида или лазикса из расчета 1-4 мг на 1 кг массы тела).

4. При рецидиве судорог назначают натрия оксибутират (100-150 мг на 1 кг массы тела), барбитураты кратковременного действия (гексенал ректально — 10% раствор по 0,5 мл на 1 кг массы тела; внутримышечно — 5% раствор по 0,5 мл на 1 кг массы тела; внутривенно — 1% раствор до получения эффекта, но не более 15 мг на 1 кг массы тела). Для предотвращения ваготоничний действия барбитуратов назначают 0,1% раствор атропина сульфата в дозе 0,05 мл на 1 год жизни. Надо помнить, что мгновенная против-судорожная действие возникает только после введения препаратов, а в других случаях через 5-25 мин после введения лекарства.

После прекращения судорог ребенка необходимо госпитализировать в больницу в зависимости от характера основного заболевания.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания условно делят на 4 стадии (гиперкоагуляция, коагулопатия потребления, патологический фибринолиз, восстановление). Лечение проводят в соответствии со стадией патологического состояния.

При I-II стадиях показано назначение гепарина (внутривенно по 100 ЕД на 1 кг каждые 4-6 ч), препаратов, улучшающих реологию крови (курантил, реополиглюкин), снимают спазм сосудов (дибазол, папаверин, компламин, трентал).

При II-III стадиях на фоне антикоагулянтной терапии переливают одногруппную нативную или свежезамороженную плазму с целью пополнения антитромбина-3. Для устранения патологического фибринолиза вводят антипротеаз (контрикал, трасилол, гордокс).

Острая дыхательная недостаточность характеризуется нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Для обеспечения полноценного газообмена восстанавливают проходимость, дыхательных путей, освобождая их от секрета или экссудата; если возникает парез кишечника, что приводит к высокому стоянию диафрагмы, восстанавливают механику дыхания, проводят оксигенотерапию. В случае угнетения дыхательного центра вводят этимизол, бемегрид на фоне дэт-интоксикационной терапии.

При развитии обструктивного синдрома назначают ингаляционные бета-адреномиметики (сальбутамол, бекотид, беротек, астмопент), брон-хоспазмолитични препараты (эуфиллин, теофиллин, бронхолитин, но-шпа, галидор, папаверин), муколитические (амброксол, лазолван, солутан, капли и сироп Эвкабал, Бронхикум, препараты из алтея, термопсисом, сладкой, подорожником), аитигистаминни (супрастин, перитол, фенкарол, кларитин), мембраностабилизирующие средства (тайлед, недокромил, интал), а в случае тяжелого течения процесса — ингаляционные кортикостероиды (бекламетазоя, будезонид, флунисолид, флексотид), адреналина гидрохлорид-с учетом чувствительности к ним.

При стенозирующего ларинготрахеобронхита, возникающий из-за отека подсвязочного пространства (ложный круп — отечная или инфильтративная формы), назначают видволикальну терапию (горячие сидячие ванны и ванны для ног, горчичники на грудную клетку), оксигенотерапию, спазмолитические, муколитические, десенсибилизирующие, противовоспалительные ( глюкокортикоиды), антиоксидантные препараты. При инфильтративной форме обязательная антибактериальная терапия. При дыхательной недостаточности II-III степени детей госпитализируют в специализированные ЛОР-или реанимационные отделения.

Сердечно-сосудистая недостаточность — это резкое уменьшение объемного кровотока, связанное со снижением сердечного выброса вследствие нарушения сократительной функции миокарда, сосудистого тонуса или их сочетания. Острая сердечная недостаточность может проявляться в виде левожелудочковой, правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, острая сосудистая недостаточность может быть по типу симпатикотоничного, паралитического и ваготоничного коллапса.

Наряду с этиотропным лечением заболевания, повлекшего острую сердечную недостаточность, проводят терапию, которая улучшает сократительную свойство миокарда, энергообеспечение и метаболизм сердечной мышцы (оксигенотерапия, введение поляризующей смеси Лабори, инозита, рибоксина, L-карнитина, кокарбоксилазы, калия оротат, панангин , витаминов А, Е, С, РР, группы В).

При острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма — отек легких) необходимо снизить сердечное нагрузки: ввести быстродействующие диуретики (лазикс из расчета 1-2 мг на 1 кг массы тела 2 — З раза в сутки), провести респираторную терапию методами дыхания с повышенным давлением в конце выдоха . Для улучшения изотропной свойства миокарда используют адреномиметики быстрого действия (дофамин в средней дозе 5-10 мкг в 1 мин). При отсутствии эффекта — добутамин (2-10 мкг в 1 мин). Снижение постнагрузки достигается назначением препаратов, улучшающих периферическое сопротивление сосудов (нитросорбит, натрия нитропруссид, каптоприл или другие ингибиторы АПФ).

Симпатикотоничний коллапс является результатом токсемии, гиперсимпаты-котонии, гиперкатехоламинемия, что приводит к раздражению альфа-адренорецепторов, способствует спазму артериол, шунтированию крови через артериоло-венозные анастомозы. В данном случае назначают препараты нейроблокуючои действия (2,5% раствор аминазина — 0,5 мг на 1 кг массы тела), гемокоректры (реополиглюкин в дозе 10-20 мл на 1 кг массы тела), антиагреганты (курантил, компламия), гепарин , эуфиллин, ганглиоблокаторы (при нормальных показателях объема циркулирующей крови), симпатомиметики (орнид, фентоламин), глюкокортикостероиды.

Паралитический коллапс является продолжением ишемии, развившейся вследствие симпатикотоничного коллапса. Наблюдается потеря чувствительности сосудов к катехоламинам. Ваготоничний коллапс является результатом гиперваготонии, что приводит к расширению артериоло-венозных анастомозов. При паралитическом и ваготоничному коллапсе назначают кардиотонические препараты (кордиамин, коразол, кофеин-бензоат натрия), прессорные амины (мезатон, норадреналина гидротартрат), препараты, восстанавливающие объем циркулирующей крови (внутривенно реополиглюкин, раствор альбумина), микроциркуляцию, метаболизм миокарда.

Острая надпочечая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена) требует заместительной терапии ГКС (гидрокортизон, преднизолон, дезоксикортикостерона ацетат) с введением ангиотоничних средств (норадреналина гидротартрат, мезатон, ангиотензин), проводят коррекцию дегидратации и связанной с ней гиповолемии. Обязательное введение гепарина (70-100 ЕД на 1 кг массы тела ребенка каждые 6 ч).

Желудочно-кишечный (абдоминальный) синдром имеет ход, подобный пареза кишечника, гастроэнтероколита или их сочетания. Лечение направлено на восстановление функции кишечника.

Клинически различают три степени пареза кишечника:

1. Вздутие живота умеренное, газы не отходят, нет стула. Может быть рвота желудочным содержимым. При аускультации живота выслушивается перистальтика.

2. Значительная интоксикация, рвота дуоденальное содержимое, резкое вздутие живота. При аускультации живота выслушивается перистальтика вялыми волнами. Испражнений нет, газы не отходят.

3. Выраженная интоксикация, лицо Гиппократа, рвота кишечным содержимым. Метеоризм с затруднением экскурсии диафрагмы. Перистальтика не выслушивается. Испражнений нет, газы не отходят.

При появлении признаков пареза кишечника назначают водно-чайную паузу (9-12 ч), проводят массаж живота, делают согревающий компресс на живот, ставят очистительную (гипертонической с 1-2 столовыми ложками 3% раствора водорода пероксида на 1 стакан воды), лечебную ( с отваром ромашки, валерианы) клизму. При рвоте промывают желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната, а затем изотоническим раствором натрия хлорида. Обязательная коррекция водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния. Суточный объем инфузионной терапии увеличивают (при II стадии и при рвоте — на 20 мл на 1 кг массы тела, при III стадии — на 40 мл на 1 кг массы тела).

На фоне базисной терапии проводят пассивную эвакуацию застойного содержимого пищеварительного тракта (постоянный или переменный зонд в желудок, высокие очистительные клизмы), назначают препараты, улучшающие моторику кишечника (прозерин, питуитрин, нибуфин, ацеклидин).

Назначают заместительную ферментотерапию (мексаза, ораза, панзинорм, фестал, ензистал, креон), биопрепараты (лактобактерии, бифидобактерии, канадский йогурт, линекс и др.)., Энтеросорбенты (смекта, билигнин, энтеросгель, мультисорб, активированный уголь, белая глина). При выраженных проявлениях энтероколита с признаками токсикоза и эксикоза проводят инфузионную терапию в режиме дезинтоксикации и регидратации под контролем АД, ЦВД, диуреза с обязательным контролем и коррекцией этих показателей каждые 4-6 час.

Читайте также: