Ионизирующая радиация и гепатит с

Новое заболевание все больше вселяет ужас в жителей планеты. И у людей есть вполне обоснованные причины для паники — новое заболевание мало изучено и чрезвычайно заразно. К тому же, особую опасность COVID-19 несет для пациентов, страдающих от тяжелых хронических заболеваний. В первую очередь это касается астматиков и диабетиков. У таких пациентов болезнь протекает в особо тяжелой форме.

Но опасен коронавирус и для других больных с хроническими заболеваниями. В частности, к тяжелым последствиям может привести ко-инфекция с ВИЧ. Но чем опасен коронавирус при вирусном гепатите С? Находятся ли пациенты с ВГС в группе риска? Как протекает новое заболевание при вирусном поражении печени? Давайте попробуем разобраться во всем этом.

Группы риска коронавируса

Гепатит и коронавирус являются вирусными инфекциями. Однако и формы заболеваний, и возбудители совершенно разные. Возбудителем новой коронавирусной инфекции является COVID-19, впервые обнаруженный в Китае в 2019 году. Патоген передается воздушно-капельным путем, также в течение долгого времени может сохраняться на различных поверхностях и тканях.

В группу риска по заболеваемости коронавирусам входят:

Люди с низким иммунитетом
Пациенты с астмой, хроническим поражением бронхов или легких
Лица близко контактировавшие с больными, у которых зарегистрирован COVID-19
Люди пожилого или преклонного возраста
Больные с различными хроническими заболеваниями

Пациенты с хроническим гепатитом С также входят в группу риска. Причиной тому также является ослабление иммунной системы, характерное для ВГС.

Как протекает болезнь при гепатите С?

Чтобы понять, как протекает коронавирус при гепатите С, нужно учесть основные симптомы новой респираторной инфекции:

Повышение температуры тела, жар
Сухой кашель
Затрудненное дыхание
Реже наблюдаются: головные и мышечные боли, неприятное ощущение в горле, повышенная утомляемость, насморк и диарея.

При гепатите С коронавирусная инфекция чаще протекает в своей стандартной форме. Это означает, что заболевание постепенно переходит в пневмонию атипичного типа, однако не характеризуется тяжелыми осложнениями, которые даже при интенсивной терапии могут привести к летальному иходу.

Однако в случае гепатита С, у пациентов с коронавирусом нередко развивается один из побочных синдромом заболевания — диарея. Постоянное расстройство желудка может привести к обезвоживанию и ослабеванию организма.

Как лечить COVID-19 при ВГС?

Лекарство от коронавирусной инфекции начали искать с момента обнаружения нового опасного заболевания. Клинические опыты, проведенные в нескольких госпиталях Бангкока, привели к успеху — выявлена положительная динамика в процессе лечения COVID-19 с применением лекарства Калетра (Ритонавир и Лопинавир). Также этот препарат применяется для терапии ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

С прямой доставкой из Индии можно приобрести высококачественный аналог рассматриваемого препарата — Aprazer Lopikast. В плане качества это лекарство не отличается от оригинала, однако стоит в несколько раз дешевле.

Однако препараты, содержащие Ритонавир и Лопинавир, несколько гепатоксичны. При вирусном гепатите С принимать их следует только под строгим надзором лечащего врача. Если у пациента обнаруживается острая печеночная недостаточность, прием Лопикаста или Калетры запрещается.

Также лекарство может оказывать нивелирующее влияние на действие Софосбувира, поэтому при возможности во время лечения COVID-19 терапию гепатита С можно приостановить. В любом случае,

Меры профилактики

Гепатит и коронавирус — сочетание не самое приятное и достаточно опасное. Поэтому нужно стараться избегать заражения новым заболеванием при ВГС. Вопреки популярному мифу, медицинские маски не помогают. Целесообразно закрывать рот и нос специальным респиратором только тем, кто уже заболел. При этом менять маску следует раз в 2 часа.

Действительно эффективными методами профилактики коронавируса являются:

Регулярное мытье рук, либо использование дезинфектора на спирту.
Использование банковских карт вместо наличных денег.
Соблюдение дистанции минимум в 1 метр с другими людьми во время пандемии.
Отказ от посещения многолюдных мест и собраний.

Также не рекомендуется трогать грязными руками рот, нос и глаза.

Лучевой гепатит – это воспалительно-некротические изменения в клетках печени под воздействием ионизирующего излучения (радиации). Встречается такая патология достаточно редко, может поражать людей любой возрастной категории. В случае тяжелого поражения может привести даже к летальному исходу, хотя в среднем финал заболевания благополучный.

Причины возникновения

Причин возникновения лучевого гепатита всего две:

Общее внешнее облучение организма (аварии на атомных станциях, применение атомного оружия и пр.);
Лучевая терапия при злокачественных патологиях (особенно печени и близлежащих структур).

При облучении печени целиком для развития лучевого гепатита необходимо несколько раз оказывать воздействие более 400 рад, а при частичном облучении органа – свыше 600 рад поглощенной дозы. Зачастую требуется 2-4 месяца таких регулярных облучений. Или доза радиации может быть огромной и разовой, однако лучевой гепатит будет развиваться в комплексе с острой лучевой болезнью и не рассматривается как отдельно взятая патология. При этом происходит распад ядер гепатоцитов, развитие дистрофических изменений, развивается фрагментарный некроз (омертвление) ткани печени и частичное разрушение печеночных балок. В органе возникают застойные и воспалительные процессы. В печени нарушается работа абсолютно всех функций.

Симптомы лучевого гепатита

Симптомы, характерные для лучевого гепатита, достаточно скудные, однако ярко выраженные:

Выраженный зуд кожи, вплоть до ран на коже из-за расчесов;
Острая форма желтухи, покрывающей все тело и слизистые оболочки;
Лабораторные изменения: резкое повышение АЛТ и АСТ, рост общего и прямого билирубина, снижение общего белка.

Для радиационного поражения печени характерно волнообразное течение с резкими началами обострений и такими же резкими затуханиями процесса. При адекватном и своевременном лечении заболевание легко затихает и печень полностью восстанавливается.

Диагностика

В качестве диагностики, прежде всего, необходимо установить сам факт поражения человека ионизирующим облучением и отметить волнообразное течение патологии. После чего назначаются дополнительные методы обследования:

Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, трансаминазы);
Диагностическая лапароскопия с последующей биопсией – позволяет определить структуру печени и ее клеток;
УЗИ печени – определяет ее увеличение и участки некротических изменений;
МРТ – позволяет с точностью определить участки некроза, воспаления и других изменений в тканях печени.

Лечение лучевого гепатита

Специфического лечения лучевого гепатита не существует. В случае подтверждения диагноза рекомендован комплексный подход в применении медикаментов:

Гепатопротекторы – уменьшают разрушение гепатоцитов и восстанавливают клетки печени. Это Фосфоглив, Гептрал, Гепабене и др. Возможен одновременный прием нескольких препаратов данной группы с разных подгрупп;
Инфузионные растворы – уменьшают явления интоксикации и выводят токсины из печени и всего организма в целом. Это физиологический раствор (0,9% раствор хлорида натрия), раствор Рингера, реополиглюкин и пр. Их назначают по 200-400 мл в сутки;
Витамины – ускоряют процессы восстановления печени. Наиболее приемлемые – это инъекционные формы витаминов В1, В2, В6, С, А и D.

Осложнения

При отсутствии лечения лучевого гепатита или продолжающемся радиационном воздействии на печень возможно развитие цирроза печени, общей интоксикации организма (тотальный токсикоз), печеночной недостаточности и, как следствие, летальный исход.

Профилактика

Единственным методом профилактики развития лучевого гепатита является избегание контакта с источниками облучения. В случае аварии на опасном производстве необходимо незамедлительно эвакуироваться на нейтральную территорию. В случае лечения онкологической патологии необходимо принимать все методы профилактики и защиты от негативного воздействия облучения, а также следить за дозой поступаемого облучения.

Радиация бывает разная

Радиацией ученые называют разные вещи, среди которых та самая, рукотворная и смертоносная, не столь уж заметна. В широком смысле радиация — это любое излучение, включая почти безобидный солнечный свет. Например, метеорологи употребляют термин "солнечная радиация" для оценки количества тепла, которое получает поверхность нашей планеты.

Часто радиацию отождествляют с ионизирующим излучением, то есть лучами или частицами, способными оторвать от атомов и молекул электроны. Именно ионизирующее излучение повреждает живые клетки, вызывает поломки ДНК. Это та самая радиация, но она далеко не всегда рукотворна.

Если излучение не ионизирующее, оно все равно может быть вредным. Как гласит поговорка астрономов, посмотреть на Солнце в телескоп без фильтра можно всего два раза: правым и левым глазом. Тепловое излучение вызывает ожоги, а пагубный эффект СВЧ известен всем, кто неправильно рассчитывал время пребывания еды в микроволновке.

Ионизирующее излучение — тоже

Ионизирующее излучение бывает разных видов. Это гамма- и рентгеновские лучи (электромагнитные волны), бета-частицы (электроны и их античастицы, позитроны), альфа-частицы (ядра атомов гелия), нейтроны и просто осколки ядер, летящие с огромной скоростью, достаточной для ионизации вещества.

Некоторые виды радиации (далее в тексте она будет синонимом "ионизирующего излучения") — альфа-частицы, к примеру — задерживает фольга или даже бумага. Другие, нейтроны, поглощаются веществами, богатыми атомами водорода: водой или парафином. А для защиты от гамма-лучей и рентгена оптимален свинец. Поэтому ядерные реакторы защищают многослойной оболочкой, которая рассчитана на разные виды излучения.

Источников радиации много

Большая часть ионизирующего излучения возникает при распаде ядер нестабильных (радиоактивных) атомов. Второй источник — реакции уже не распада, а слияния атомов, термоядерные. Они идут в недрах звезд, включая Солнце. За пределами атмосферы Земли и ее магнитного поля солнечное излучение включает в себя не только свет и тепло, но также рентгеновские лучи, жесткий ультрафиолет и разогнанные до внушительной скорости протоны.

Протоны наиболее опасны для оказавшихся в дальнем космосе. В год повышенной солнечной активности попадание под пучок протонов даст смертельную дозу облучения за считаные минуты. Это примерно соответствует фону вблизи разрушенного реактора Чернобыльской АЭС.

Рентгеновские лучи возникают при движении электронов с ускорением, поэтому их, в отличие от всего остального, можно включить и выключить, направив пучок электронов на металлическую пластинку или заставив тот же пучок колебаться в электромагнитном поле.

Земля и даже бананы радиоактивны

Наша планета тоже радиоактивна. Горные породы, включая гранит и уголь, содержат уран, торий и испускают газ радон (если дом построен на скальных породах и плохо проветривается, то из-за радона у жителей повышается риск заболеть раком легких). Часть вреда от курения связана с полонием-210 в табачном дыме, крайне активным и потому опасным изотопом. Да что там табак — если съесть обычный банан, то каждую секунду в организме будет проходить 15 реакций распада калия-40.

Впрочем, есть бананы не опасно, а уран в граните, радон в воздухе, калий и радиоуглерод в еде, космические лучи — все это составляющие естественного радиационного фона. Природа нашла, как в нем существовать, и та же ДНК имеет мощнейшие механизмы починки.

Народные средства не помогают от радиации

Известны народные средства, которые якобы помогают "вывести радиацию из организма": йод и алкоголь. На самом деле йод применяют только в одном случае: когда произошел выброс йода-131, короткоживущего изотопа, который вырабатывается в ядерных реакторах. Препараты с обычным йодом замедляют усвоение радиоактивного. А людям с неправильно работающей щитовидной железой избыток йода может навредить.

Что же касается алкоголя, то достаточно сказать, что в найденных нами протоколах профилактики лучевых поражений он не упоминается вовсе. Да, если послушать армейские байки, спирт работает как лекарство вообще от всего, но в армейских байках иногда и крокодилы летают. Не стоит смешивать фольклористику с биохимией и радиобиологией. Препараты, которые способствуют выводу радионуклидов, существуют, но у них столько побочных эффектов и ограничений, что мы про них специально не будем говорить.

На источник излучения изредка можно наткнуться

Возможно, эти мифы живучи потому, что облучиться можно не только рядом со сломавшимся ядерным реактором или в кабинете врача. Источники излучения иногда забывали в списанных приборах для поиска скрытых дефектов, были зафиксированы случаи потери медицинских источников, а несколько лет назад школьник из Москвы купил на радиорынке рентгеновскую трубку, подключил ее дома и заработал лучевой ожог руки. В Южной Америке случилась еще более вопиющая история. В больнице был потерян светящийся радиоактивный порошок, который местные дети нашли и использовали в качестве грима. Вечеринка закончилась грустно.

Чтобы такого избежать, нужно просто не тащить в дом неизвестные предметы и не разбирать их на части. В конце концов, что такого необходимого для хозяйства можно найти в подвале больницы? А если вы считаете себя опытным исследователем заброшенных пространств, то наверняка слышали, что приличный сталкер оставляет после себя объект в том же виде, в котором застал.

Микроволновки и смартфоны не вредят

Микроволновые печи и смартфоны — источники не той радиации. Энергии микроволн недостаточно для того, чтобы оторвать электроны от ядер атомов. Медики и биологи спорят о том, как СВЧ-излучение в малых дозах может влиять на человеческий организм, но пока результаты скорее обнадеживающие: сопоставление целого ряда разных масштабных исследований указывает на то, что связи между телефонами и злокачественными опухолями нет.

Кроме величины общей или локальной дозы облучения, тяжесть структурных изменений в кишечнике во многом зависит от вида излучения. В частности, при воздействии протонов высоких энергий, изменения в желудочно-кишечном тракте выражены меньше, чем после облучения в равных дозах рентгеновскими лучами [Рыжов А, И. 1970], а после облучения быстрыми нейтронами, наоборот, возникают более тяжелые и длительные поражения [Лебедева Г. А., 1965]. После нейтронного облучения в минимальной смертельной дозе кишечный синдром является непосредственной причиной смерти значительно чаще, чем после облучения рентгеновскими лучами в эквивалентных дозах [Симоненкова В. А., 1973].

Долгое время существовало представление о значительной радиорезистентности печени к действию ионизирующего излучения. На это было обращено внимание и при патологоанатомических исследованиях людей, погибших от взрывов атомных бомб в 1945 г. [Liebow A. et al., 1949], а также в случае патоморфологического изучения печени животных, облученных при экспериментальном взрыве у аттола Бикини [Tullis J., 1949]. Вместе с тем последующие экспериментальные исследования показали, что печень является органом в достаточной степени чувствительным к действию радиации [Иванов А. Е., 1956; Краевский Н. Л., 1957; Федоренко Б. С., 1971; Токин И. Б., 1971; Ярлова П. В., Пинчук Л. Б., 1976].

Однако следует заметить, что в силу физиологических особенностей органа и прежде всего больших компенсаторных возможностей выраженные морфологические изменения наблюдаются только после воздействия в дозе более 1000 рад, хотя на субклеточном уровне морфологические нарушения обнаруживаются сразу же после облучения и в меньших дозах [Корупу В. Я., 1964].

При облучении в дозах, вызывающих гибель организма на высоте заболевания (500—1000 Р), в первые часы после облучения отмечаются признаки острого нарушения кровотока в виде неравномерного расширения артерии, особенно сегментарных 3—4-го порядка. Электронно-микроскопически в гепатоцитах в это время обнаруживается просветление цитоплазматической сети, набухание и вакуолизация ее мембран, резкая осмнофилия, уменьшение гликогена [Корупу В. Я., 1964; Андрианов В. И. и др., 1975].

Гистохимическое изучение содержания нуклеиновых кислот также показывает, что уже в первые часы после облучения увеличено содержание РНК в цитоплазме гепатоцитов, причем она распределяется диффузно по клетке, а не в виде гранул, как это обычно бывает у здоровых животных. В то же время содержание ДНК в тех же клетках бывает сниженным. В дальнейшем имеет место уменьшение содержания обеих нуклеиновых кислот [Куршакова Н. Н., 1958, 1961]. Изменение нуклеиновых кислот сочетается с кратковременным повышением активности кислой фосфатаэы [Nevent P. et al., 1973], глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы [Васютинская Е. М. и др., 1974], сукцинат-дегидрогеназы и цитохромоксидазы [Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1960, 1961].

Кроме того, происходит резкое снижение содержания гликогена [Иванов А. Е., Куршакова Н, Н., I960; Хамидов Д. X. и др., 1970], который при этом обнаруживается в небольшом количестве только в центральной части долек и, что существенно, в просветах внутридольковых капилляров и центральных вен. На этом основании можно думать, что в начале заболевания происходит усиленное вымывание гликогена в кровь. Подобное уменьшение содержания гликогена в печени наблюдается и при других стрессовых состояниях, не связанных с действием (ионизирующего излучения, и в то же время не наблюдается при поражении инкорпорированными радиоактивными веществами в остроэффективных дозах [Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1960].

Поэтому резкое уменьшение содержания гликогена в печени сразу же после одномоментного массивного внешнего облучения, по-видимому, связано с неспецифической острой рефлекторной реакцией организма на лучевую травму. Одновременно с изменением содержания гликогена выявляются признаки нарушения липидного обмена. Уже в первые часы после облучения наблюдается повышение содержания нейтрального жира и фосфолнпидов, преимущественно в периферической зоне долек [Иванов А. Е., Куршакова Н. П., 1960, 1961]. Однако степень первоначального снижения биоэнергетических процессов во многом зависит не только от дозы, но и от вида ионизирующего воздействия. Так, например, при облучении плотноионизирующим излучением (быстрые нейтроны) значительно больше нарушается АТФ-азная активность ядерных компонентов гепатоцитов, тогда как при воздействии рентгеновских лучей преимущественно изменяется АТФ-азная активность в цитоплазме [Андрианов В. М. и др., 1975J. Через 1—2 суток после облучения, как правило, в гепатоцнтах содержание гликогена несколько восстанавливается. Он распределяется равномерно по всей дольке.

Емельянов Д.Н., Свириденко О.Ю., Мязин Р.Г.

Оценить эффекты внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) у больных хроническими вирусными гепатитами В и С.

Широко известно, что свободнорадикальное окисление присуще нормальному функционированию клеток. В тоже время избыток свободных радикалов или промежуточных продуктов свободнорадикального окисления, таких, как малоновый диальдегид (МДА), возникающих в результате ионизирующей радиации, различных химических и физических факторов, закономерно приводит к возникновению разнообразных патологических состояний в тканях и органах. В клетках животных тканей существует защитная система, обеспечивающая нейтрализацию свободных радикалов. Она включает в себя ряд ферментов — каталазу (Кат), супероксиддисмутазу (СОД), глутатионпероксидазу (ГП), церулоплазмин и некоторые микроэлементы. Все они обладают антиоксидантными свойствами и являются компонентами адаптационно-защитной системы организма.

Использовался полупроводниковый лазер, полный аналог гелий-неонового. Одноразовый световод, находящийся внутри пункционной иглы, вводился в кубитальную вену. Длина волны излучения 0,63 мкм (красный спектр), мощность 1 мВт, время облучения составляло 40 минут. Курс монотерапии ВЛОК включал 8–10 ежедневных процедур.

Нами проведено комплексное исследование показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной защиты (АОЗ), показателей синдрома цитолиза и мезенхимального воспаления у больных хроническими вирусными гепатитами В, С до и после монотерапии ВЛОК.

Критерием оценки процессов ПОЛ служило накопление в плазме крови МДА. Содержание малонового диальдегида определяли по тесту с тиобарбитуровой кислотой [1].

Функциональное состояние ферментов АОЗ определяли по активности Кат, СОД и ГП в плазме крови. Активность каталазы в плазме крови определялась по методике М. А. Королюк и соавт. [2], активность супероксиддисмутазы — методом В. А. Костюк и соавт. [3], активность глутатионпироксидазы — по методу В. М. Моина [4].

Определение общей активности церулоплазмина проводилось по методу Н.А. Ravin, модифицированному Э. В. Теном с 0,028 М водным раствором L-фенилдиамина дигидрохлорида в качестве субстрата [5].

Для оценки выраженности цитолитического синдрома у больных ХВГ мы исследовали органоспецифические ферменты печени: сывороточную уроканиназу (СУ), сывороточную гистидазу (СГ), активность L-сериндегидротазы и L-треониндегидротазы (СДГ, ТДГ).

Уроканиназа и гистидазы относятся к классу энзимов — лиазам. Активность этих ферментов определялась по унифицированному микрометоду В. А. Буробина [6]. У здоровых лиц активность уроканиназы и гистидазы в крови не выявляется. При вирусном гепатите активность этих ферментов в крови достигает величин свыше 1–2 единиц. Активность сывороточной L-сериндегидратазы (СДГ) и L-треониндегидратазы (ТДГ) также определялась по унифицированному методу. Средние величины в контрольной группе здоровых лиц составляли не более 54 мкмоль/л/час.

Статистическая обработка полученных данных производилась на PC с использованием электронных таблиц Microsoft Excel и после проверки погрешности распределения критерия Стьюдента для оценки достоверности различия сравниваемых величин.

Было показано, что курсовое применение ВЛОК обладает мощным мембраностабилизирующим, противоперекисным, антиоксидантным эффектом и приводит к достоверной положительной динамике показателей ПОЛ, синдрома цитолиза, мезенхимального воспаления. После проведения курса ВЛОК отмечается статистически достоверная тенденция к нормализации исходно повышенного уровня церулоплазмина на 26,4%. Внутривенное лазерное облучение крови угнетает активность свободнорадикального окисления и активирует собственную антирадикальную защиту организма. Произошло снижение уровня МДА на 32,8%, был отмечен рост активности каталазы по сравнению с исходными значениями на 27,4%, СОД — на 30,4%, ГП — на 11,4%. Наблюдалось выраженное снижение активности синдрома цитолиза и мезенхимального воспаления, что указывает на мембранопротекторный эффект ВЛОК в отношении гепатоцитов. Активность СУ снижалась на 76,0%, СГ — на 51,8%, СДГ — на 24,3%, ТДГ — на 16,2%. Уровень билирубина уменьшился на 29,3%, тимоловой пробы — на 54,1%. Уровень трансаминаз также значительно снизился (АЛТ — на 52,0%, АСТ — на 50,9%). Изменение всех исследованных нами показателей, за исключением ТДГ, было достоверным (р

здоровых лиц (n=30)

Данные больных ХВГ В и ХВГ С (n=154) до ВЛОК

Данные больных ХВГ В и ХВГ С (n=154) после ВЛОК

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — И. В. Пальцев, А. Л. Калинин, С. В. Жаворонок

В литературном обзоре приводятся данные зарубежных и отечественных ученых, свидетельствующие о росте заболеваний печени среди лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения .

CHRONIC HEPATIC DISEASES AND RADIATION EFFECT

The references review highlights the data of research made by foreign and native scientists testifying of the increase of liver diseases among persons exposed of ionizing irradiation effects.

УДК 616.36-036.12: 614.876 ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И РАДИАЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

И.В. Пальцев, А.Л. Калинин, С.В. Жаворонок Гомельский государственный медицинский университет

Ключевые слова: хронические гепатиты, циррозы печени, ионизирующее излучение.

CHRONIC HEPATIC DISEASES AND RADIATION EFFECT I.V. Paltsev, A.L. Kalinin, S.V. Zhavoronok Gomel State Medical University

The references review highlights the data of research made by foreign and native scientists testifying of the increase of liver diseases among persons exposed of ionizing irradiation effects.

Key words: chronic hepatites, hepatic cirrhoses, ionizing radiation.

Болезни печени занимают существенное место среди причин ранней нетрудоспособности и смертности лиц трудоспособного возраста. Ежегодно ими заболевают не менее 1 млн. жителей земного шара, а в последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости и смертности населения. Широкая распространенность заболеваний печени и большие экономические потери, которые они влекут за собой, обуславливают пристальное внимание врачей к изучению этиологии, методов диагностики и лечения различных поражений печени [10].

На настоящий момент установлено, что основными этиологическими факторами развития хронических болезней печени являются вирусные инфекции и алкоголь [14]. Кроме того, литературные данные свидетельствуют о возможности развития патологии в результате воздействия ионизирующего излучения.

Наиболее радиочувствительными являются часто делящиеся клетки организма. Поскольку клетки здоровой печени в норме не делятся, они достаточно устойчивы к воздействию ионизирующего излучения. Однако для хронических вирусных гепатитов и циррозов печени характерна высокая митотическая активность гепатоцитов [11], что обуславливает более высокую радиочувствительность.

Радиационно-индуцированную патологию печени условно можно разделить на возни-

кающую после воздействия внешнего облучения и инкорпорированных радионуклидов.

Значительный опыт изучения заболеваний печени накоплен при наблюдении за состоянием здоровья населения, пострадавшего от ядерных бомбардировок в 1945 г. в Хиросиме и Нагасаки. Обследование большого количества людей показало, что частота обнаружения HBsAg в популяции облученных в дозе более 1 Гр была значительно выше, чем в контрольной (3,4% против 2%) [19]. Более частое выявление HBsAg может свидетельствовать о нарушении иммунитета среди высоко облученного населения. В отечественной литературе воздействие ионизирующего излучения на организм в настоящее время рассматривается как фактор, способный индуцировать или модифицировать ключевые события иммунного процесса [15]. Помимо более широкой распространенности инфекции вируса гепатита В у пострадавших от атомной бомбардировки отмечалось, что вероятность элиминации вируса из организма значительно ниже у тех лиц, которые заразились после воздействия радиации [20].

В недавно опубликованной статье Cologne J.B. и соавт. говорится о несомненной связи между воздействием радиации и развитием хронического гепатита С. Однако ее авторы отмечают, что механизм более частого развития хронической патологии печени остается неясным [16].

В 1999 г. были опубликованы данные японских ученых, основанные на обследовании 79894 человек, пострадавших от ядерной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки. В исследование были включены 830 случаев первичного рака печени, возникших за период с 1958 по 1987 гг. Анализ этих данных позволил рассчитать относительный риск развития первичного рака печени — 0,81 на 1 зиверт, с 95% вероятностью. Максимальный пик риска выявлен в возрастной группе 20-25 лет на момент облучения. У облученных в результате атомной бомбардировки развивалась преимущественно гепатоцеллюлярная карцинома. Значительно меньше было выявлено больных с холангиокарциномой [17].

В результате длительных эпидемиологических исследований, проводимых Фондом исследований радиационных эффектов и Аёик Health Study, была выявлена связь между воздействием ионизирующего излучения и развитием хронического гепатита или цирроза печени [22]. Была выявлена значительная корреляция между первичной гепатомой и радиацией [21]. В частности, при ультразвуковом скрининге 6001 человека, пострадавшего от ядерной бомбардировки, было выявлено 7 случаев гепатомы [20].

Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют о возможности возникновения хронической патологии печени под влиянием ионизирующего излучения. Однако в указанных случаях пострадавшие получили высокую дозу облучения, которая носила преимущественно одномоментный характер. Намного менее изучена патология печени, возникающая в организме человека при длительном воздействием малых доз радиации в результате инкорпорации радионуклидов.

Вопрос об эффектах воздействия на организм малых доз радиации до сих пор является открытым. Российским научным центром рентгенорадиологии Минздрава России и ГНТЦЭПТ Минатома России были проведены исследования, целью которых являлся анализ влияния на организм человека малых доз ионизирующего излучения при пролонгированном облучении с обработкой данных с помощью автоматизированной классифицирующей системы. В работе анализировались сведения о реакции организма на действие малых доз

радиации, не достигающих порога проявления детерминированных эффектов облучения. В результате авторы исследования пришли к выводу, что любое дополнительное надфоновое облучение вызывает негативную реакцию организма человека. Малые дозы, прямое негативное действие которых очень мало или слабо обнаруживаемо, обладают существенным потенцирующим эффектом возникновения онкологических и неонкологических заболеваний [12].

После катастрофы на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС), занимающей первое место по масштабности своих последствий в истории радиационных аварий, значительная часть территорий оказалась загрязнена радионуклидами. В результате контакта с зараженными продуктами, водой, воздухом большое количество людей подвергались воздействию ионизирующего излучения вследствие инкорпорации радионуклидов. Наибольшие дозы облучения получили участники ликвидации последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС [9].

В формировании внутреннего облучения доминирующая роль отводится а-частицам, которые, обладая крайне низкой проникающей способностью, тем не менее, при инкорпорации оказывают наиболее высокое разрушительное воздействие на живые ткани. По этой причине инкорпорированные радионуклиды, задерживаясь в печени, могут оказывать выраженное негативное действие на гепатоциты. По степени накопления радионуклидов печень занимает второе место, уступая лишь щитовидной железе. При исследовании участников ЛПА на ЧАЭС после работы в 30-километровой зоне в ткани печени, в желчи, панкреатическом и желудочном соке определялись инкорпорированные радионуклиды, при этом суммарная радиоактивность в ткани печени в 1986 г. была на 19-31% выше, чем в крови. Также выявлено 2-3-кратное повышение аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, у-глютамилтранспептидазы, что авторы связывали с длительным воздействием инкорпорированных радионуклидов. Резорбция радионуклидов в кишечнике составила 9799%, что свидетельствует об активной рекор-порации радионуклидов из кишечника [1].

По данным Белорусского государственного регистра лиц, пострадавших от катастрофы на ЧАЭС, за период с 1988 по 2003 гг. в 1-3 группах первичного учета зарегистрировано 7792 заболевших хроническим гепатитом и 611 заболевших циррозом печени. Выявлен значительный рост заболеваемости хроническими гепатитами на 100 000 населения — от 137,9 в 1988 г. до 281,2 — в 2003 г. Наибольшая заболеваемость регистрируется у участников ЛПА (1-я группа учета) и повышается на 100000 населения от 221,1 — 1988 г. до 463,8 — в 2003 г. [8].

Более значительные изменения выявлены в структуре заболеваемости циррозами печени. Увеличение заболеваемости составило (на 100000 населения) — от 14,7 в 1990 г. до 39,4 — в 2003 г. При этом самые высокие темпы роста заболеваемости циррозами печени (более чем в 6 раз) отмечались у участников ЛПА на ЧАЭС (на 100000 населения) — с 8,8 до 54,7, пик заболеваемости зарегистрирован в 2002 г. — 69,4 на 100000 населения [7].

Согласно данным целенаправленного скринингового обследования пострадавше-

го от катастрофы на ЧАЭС населения, частота выявления хронических гепатитов составила 3,4%, циррозов печени — 0,64%, что значительно превышает выявляемость названных заболеваний учреждениями практического здравоохранения, формирующими базы данных Республиканского регистра. Наиболее часто у больных хроническими гепатитами из числа пострадавших от катастрофы на ЧАЭС выявлялись маркеры вирусных гепатитов В, С и реже — микст-инфекций В+Б и В+С [3].

Хронические гепатиты у больных, пострадавших от катастрофы на ЧАЭС, в 86,4% случаев имели минимальную активность болезни, у 13,6% — умеренную. Основным клиническим признаком была ге-патомегалия, выявляемая путем определения всех размеров печени у 90% больных. Из других симптомов поражения печени заслуживают внимания телеангиоэктазии, обнаруженные у 21,3% больных. Из биохимических показателей у 70% больных хроническим гепатитом и циррозом печени отмечено 2-4-кратное повышение алани-новой и аспарагиновой трансаминаз и у-глютамилтранспептидазы [5].

Выявленный рост заболеваемости хроническими гепатитами и циррозами печени, а также увеличение частоты хронической персистенции вирусов гепатитов В и С у пострадавшего от катастрофы на ЧАЭС населения могут быть связаны с повышенной медицинской активностью, а также с иммуносупрессией, так как у больных — участников ЛПА с поражением ге-патобилиарной системы наблюдалось снижение показателей гуморального и клеточного иммунитета [4].

В целом установленное после катастрофы на ЧАЭС у пострадавшего населения увеличение частоты носительства ИБвЛ§ и анти-ИСУ, рост заболеваемости хроническими гепатитами и циррозами печени указывают на целесообразность проведения исследований в этом направлении.

1. Деденко И.К., Захараш М.П., Софиенко Г.И. и др. Содержание радионуклидов в кале лиц, работавших в зоне Чернобыльской АЭС в 1986-1990 гг. // Терапевт. архив. — 1992. — Т. 64. — № 12. — С. 55-58.

3. Жаворонок. С.В., Калинин А.Л., Грибаум О А и др. Маркеры инфицирования вирусами гепатита В, С, D и G у пострадавшего от катастрофы на ЧАЭС населения // Здравоохранение. — 1998. — № 8. — С. 46-48.

4. Зборомирский В.В., Билецкий В.И., Дегтя-ренко О.М. Течение хронических заболеваний печени и желчевыводящих путей на фоне повышенного радиационного воздействия // Радиобиологический съезд, Киев 20-25 сентября, 1993: Тез. докл. — Пущино, 1993. — Т. 1. — С. 376.

5. Калинин А.Л., Жаворонок С.В., Антипова С.И. Особенности распространения хронических заболеваний печени среди населения, пострадавшего от катастрофы на ЧАЭС // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. —

2000. — Т. 10. — № 2. — С. 45-47.

9. Севанькаев А.В. Некоторые итоги цитогенети-ческих исследований в связи с оценкой последствий Чернобыльской аварии // Радиационная биология и радиоэкология. — 2000. — Т. 40. — № 5. — С. 589-596.

10. Силивончик Н.Н. Цирроз печени. — Мн.,

11. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — СПб.: Теза, 1997. — 306 с.

12. Ставицкий Р.В., Лебедев ЛА, Мехеечев А.В. и др. Некоторые вопросы действия малых доз ионизирующего излучения // Мед. радиология и радиац. безопасность. — 2003. — № 1. — С. 30-39.

14. Хазанов А.И. Современные проблемы вирусных и алкогольных болезней печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. — № 2. — С. 6-14.

15. Ярилин А.Л. Радиация и иммунитет. Вмешательство ионизирующего излучения в ключевые иммунные процессы // Радиац. биология и радиоэкология. — 1999. — Т. 39. — № 1. — С. 181-189.

16. Cologne J.B., Pawel D.J., Sharp G.B. et al. Uncertainty in estimating probability of causation in a cross sectional study: joint effects of radiation and hepatitis-C virus on chronic liver disease // Radiat Res. — 2004. — Vol. 24. — P. 131.

17. Cologne J.B., Sharp G.B., Iwamoto K.S. et al. Multidepartmental research on radiation and liver cancer // RERF News Update. — 1999. — Vol. 10. — № 1. — P. 13-15.

18. Fujiwara S., Sharp G.B., Cologne J.B. et al. Prevalens of hepatitis B virus infection among atomic bomb survivors // Radiat Res. — 2003. — Vol. 159. —P. 780.

19. Kato H., Mayumi M., Nishioka K. et al. The relationship of HBs antigen and antibody to radiation in the Adult Health Study sample // RERF TR. — 1975. — Vol. 77. — P. 13-80.

20. Russel W., Higashi Y., Fukuya T. et al. Abdominal ultrasonografic screeneeng of adult health study participants // RERF TR. — 1989. — P. 10-89.

21. Thompson D.E., Mabuchi K., Ron E. et al. Cancer incidence in atomic bomb survivors. Part II: Solid tumors // Radiat. Res. — 1994. — Vol. 137. — P. 17-67.

22. Wong F.L., Yamada M., Sasaki H. et al. Non-cancer disease incidencc in the atomic bomb survivors // Radiat. Res. — 1993. — Vol. 135. — P. 418-430.

УРОВЕНЬ КЛЕТОК ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ И МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ КРЫС ПРИ АЛЛОКСАНОВОМ ДИАБЕТЕ, ОБЛУЧЕНИИ В МАЛОЙ ДОЗЕ И ПРИМЕНЕНИИ СЕЛЕНСОДЕРЖАЩЕГО ПРЕПАРАТА

Е.Ф. Конопля, Е.В. Андронова, Г.Г. Верещако Институт радиобиологии НАН Беларуси

Изучалось состояние клеток лейкоцитарной системы и метаболической активности лимфоцитов крови крыс при аллоксановом диабете, облучении в дозе 1,0 Гр (раздельно и совместно) и на фоне применения селенсодержащего препарата. Показано, что в начальные сроки после введения аллоксана и облучения выявляется резкое снижение количества

Читайте также: