История болезни при аутоиммунном гепатите
Выполнила: студентка МПФ 5 курса 2 гр.
Проверил: доц. к.м.н.
ФИО 48 лет. (21.09.1962), в отделении гепатологии с 11.01.2011г. (курация 9.02.11.)
Аутоиммунный гепатит вариантная форма, сочетающаяся с первичным билиарным циррозом с системными проявлениями: артралгии, гипотиреоз как исход аутоиммунного тиреодита, длительно леченный урсофальком.
Варикозная болезнь нижних конечностей.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, с 25 лет – варикозное расширение вен нижних конечностей, с 1995 г. – аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз, с 20 лет – хронический гастрит.
Анамнез заболевания: С 2006 года (43 года) беспокоит кожный зуд, слабость, утомляемость, головокружение, сонливость. При обращении к врачу в ноябре 2006 выявлена железодефицитная анемия (Нв 67 г/л), повышение активности АСТ до 168 ед/л, АЛТ до 145 ед/л, ГГТ до 178 ед/л. Проводилось лечение сорбифером, гептралом, эсливером. Отмечено повышение уровня Нв до 102 г/л, в б/х анализе крови от 12.12.06: АСТ 278 ед/л, АЛТ 314 ед/л, ГГТ 270 ед/л, ЩФ 1044 ед/л. В анализах от 22.12.06: anti-HAV IgM не обнаружены, HDV-РНК, HGV-РНК не обнаружены, TTV- ДНК обнаружена, в клиническом анализе крови – эозинофилия (8%), СОЭ 7 мм/ч, ПТИ в норме, в б/х анализе крови: АСТ 250 ед/л, АЛТ 380 ед/л, билирубин общий 25,5 мкмоль/л, прямой – 9,0 мкмоль/л, общий белок 84 г/л, альбумин 38 г/л, гамма-глобулины 18,6 г/л, ГГТ 575 ед/л (18 норм), ЩФ 651 ед/л (норма до 240), HBsAg, anti-HCV не обнаружены, РЭА и СА 19-9 в норме. Проведена КТ органов брюшной полости, заподозрена опухоль поджелудочной железы, лимфаденопатия и билиарная гипертензия на уровне дистальных отделов холедоха.
Обследована в институте хирургии им. А.В.Вишневского РАМН. Амбулаторно при КТ органов брюшной полости диагностирована опухоль БДС, билиарная гипертензия (холедох до 1 см). Данных за распространение опухоли на магистральные сосуды брюшной полости не получено. Госпитализирована для обследования и оперативного лечения. В анализах эозинофилия 10 %, СОЭ 13 мм/ч, АСТ 159 ед/л, АЛТ 220 ед/л, билирубин общий 35 мкмоль/л, прямой – 9,3 мкмоль/л, общий белок 83 г/л, ЩФ 1440 ед/л, при колоноскопии патологии со стороны толстой кишки не выявлено, при ФГДС – аденоматозные разрастания по верхнему краю БДС (морфологически гиперпластический полип), при УЗИ брюшной полости картина застойного желчного пузыря без признаков внутри- и внепеченочной билиарной гипертензии, множественные увеличенные забрюшинные лимфатические узлы, при эндоскопической ультрасонографии очаговых образований поджелудочной железы и БДС, данных за панкреатическую и билиарную гипертензию не выявлено, обнаружены увеличенные лимфоузлы в воротах печени, полип желчного пузыря. Сделан вывод об отсутствии данных за опухоль билиопанкреатодуоденальной зоны и билиарной гипертензии, в связи с лимаденопатией направлена на консультацию к гематологу.
При УЗИ в ГНЦ РАМН: портальная вена 15 мм, селезеночная – 9 мм, желчный пузырь 121-51 мм, в просвете уровень густой желчи, измененные лимфоузлы в воротах печени, в области малого сальника и забрюшинные диаметром до 20мм. Консультирована. – четких данных за лимфопролиферативное заболевание нет. Лимфаденопатия, вероятнее всего, носит реактивный или mts характер. Направлена на консультацию к гепатологу.
Обследована в гепатологическом центре КИБ №1: АСТ 160 ед/л, АЛТ 225 ед/л, билирубин общий 13 мкмоль/л, прямой – 0 мкмоль/л, общий белок 84 г/л, гамма-глобулины 2,4 г/л, ГГТ 438 ед/л, ЩФ 565 ед/л, маркеры вирусов гепатита В и С не обнаружены, ANA, AMA, anti-LKM -1 не обнаружены, ASMA 1:320. При УЗИ брюшной полости: желчный пузырь 102 – 49 , холедох 6 мм, воротная вена 11 мм. На основании выявленных иммунологических нарушений диагностирован аутоиммунный гепатит. Направлена на консультацию в Клинику нефрологии, внутренних болезней и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева, где находилась на лечении с 05.03.2007 по 02.04.2007г.
При обследовании: клинический анализ крови в норме, АСТ 271-145 ед/л, АЛТ 346-158 ед/л, билирубин общий 2,0-0,8 мг/дл, прямой – 0,6 мг/дл, общий белок 8,1 г/дл, альбумин 4,1 г/дл, гамма-глобулины 1,8 г/дл, ГГТ 514-457 ед/л, ЩФ 858-682 ед/л, маркеры вирусов гепатита В и С не обнаружены, ANA, AMA, АМА М2 не обнаружены, ASMA 1:160. Признаков портальной гипертензии по данным УЗИ брюшной полости не выявлено, при эндо-УЗИ холадинамически незначимый аденоматоз папиллы, регионарная лимфаденопатия. При МРТ брюшной полости с в/в контрастированием и МР-холангиографии выявлен конгломерат лимфатических узлов в области ворот печени и по ходу брюшной аорты, складывалось впечатление о сдавлении общего печеночного и пузырного протоков лимфоузлами с незначительным расширением внутрипеченочных протоков. Таким образом, наиболее вероятным представлялся механический характер холестаза. Больная консультирована в Институте хирургии им. А.В.Вишневского РАМН – принято решение о проведении лапароскопии с биопсией образования в воротах печени, лимфоузла и печени с определением тактики ведения больной после получения данных морфологического исследования вышеуказанных образований.
11 апреля 2007г проведена лапароскопия с биопсией печени и лимфатического узла. В анализах в то время АСТ 120 ед/л, АЛТ 150 ед/л, ЩФ 1556 ед/л (норма до 270). При морфологическом исследовании ткани печени – хроническая воспалительная инфильтрация и фиброзирование, в ткани лимфоузла картина продуктивного реактивного лимфаденита с наличием туберкулезоподобных гранулем (с наличием клеток Пирогова- Ланхганса), при цитологическом исследовании жидкости из брюшной полости – эритроциты, лейкоциты 3-5-7 в п/зр с преобладанием лимфоцитов, многочисленные реактивно измененные клетки мезотелия. Рекомендована консультация в специализированном учреждении.
Препараты печени и лимфатического узла консультированы доцентом (кафедра патанатомии ММА им. И.М. Сеченова) – морфологическая картина соответствует первичному билиарному циррозу с гранулематозной реакцией в лимфатическом узле. Больная консультирована в клинике фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова – антитела к микобактериям туберкулеза, ДНК микобактерий туберкулезных комплексов в сыворотке крови и ткани лимфоузла не обнаружены.
С начал мая 2007 г начата терапия урсофальком в дозе 750 мг/сут. В анализах от 14.05.07 АСТ 67 ед/л, АЛТ 74 ед/л, ГГТ 269 ед/л, ЩФ 303 ед/л. Госпитализирована в клинику им. Е.М. Тареева для уточнения диагноза и лечения.
Консультация стекол биоптата ткани печени. Морфологическая картина не противоречит поражению печени при первичном билиарном циррозе. Стадия болезни 1-2 (деструкция желчных протоков – начало пролиферации). Гистологическая активности процесса – мягкое течение, стадия фиброза – 1. В анализах крови - АСТ 77-89-64 ед/л, АЛТ 95-91-76 ед/л, билирубин общий1,1-1,7 мг%, прямой – 9,0 мкмоль/л, общий белок 8,2 г/%, альбумин 4,4 г/%, ГГТ 192-146-126 ед/л, ЩФ 337-303 ед/л. АГМА 1:80.
Госпитализирована в клинику в марте 2008 г. с жалобами на незначительный зуд кожи, пигментацию. При МСКТ брюшной полости – лимфаденопатия не выявлена. Продолжалась терапия урсофальком в дозе 1000 мг/сут. Учитывая наличие признаков ПБЦ в сочетании с выраженным аутоиммунным компонентом обсуждался диагноз вариантной формы аутоиммунного гепатита, сочетающегося с ПБЦ.
Очередная госпитализация в октябре 2008г. В анализах – СОЭ 18мм/ч, эозинофилы 4,8 %, АСТ 50 ед/л, АЛТ 47 ед/л, билирубин общий 28,5 мкмоль/л, прямой – 6,3 мкмоль/л, общий белок 69,7 г/дл, гамма-глобулины 18,6 %, ГГТ 98 ед/л , ЩФ 366 ед/л. При иммунологическом обследовании: криоглобулины – отр, СРБ – отр, РФ – отр, комплимент 28 (20-40), ат к нат ДНК 19,62 (о-20 МЕ/мл), ANA – отриц., AMA – 1:40, АГМ – отриц., АТ к КЛ Ig M - 22,43- 17,8 МЕ/мл (до 7). После выписки продолжила прием урсофалька 1000мг/сут. Госпитализация в клинику в октябре 2009 г. для оценки эффективности проводимой терапии. Самочувствие больной в течение года без существенных перемен.
Последняя госпитализация в июле 2010г. В анализах крови Нв – 114 г/л, эозинофилы – 5,5%, АСТ 46 ед/л, АЛТ 49 ед/л, билирубин общий 22,5 мкмоль/л, ГГТ, ЩФ – в пределах нормы, Ig M - 232 мг/дл. УЗИ брюшной полости - умеренные диффузные изменеия печени, гепатомегалия, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы. Проводилась терапия урсофальком 1000мг/сут, L-тироксином (в связи с гипотиреозом с 1995 г.) после выписки продолжила прием препаратов. Сохранялся зуд кожи, умеренной интенсивности периодические боли в мелких суставах.
Настоящая госпитализация (11.01.11) для обследования и коррекции терапии.
Объективные данные при обследовании: состояние удовлетворительное. Температура 36,6 С. Рост 166см, вес 63 кг. Кожные покровы с участками гиперпигментации, чистые, умеренно влажные. Лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. При перкуссии грудной клетки – звук с коробочным оттенком. Дыхание жесткое, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца звучные, ритм правильный. ЧСС 72 в мин, Ад 115/75 мм.рт.ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по Курлову размерами 10-9-8. Край печени закруглен, поверхность гладкая, консистенция мягкая, безболезненная при пальпации. Точки желчного пузыря и поджелудочной железы при пальпации безболезненные. Селезенка не пальпируется, длинник 7 см. Стул – склонность к запорам. Комбинированный геморрой. Симптом поколачивания по поясничной области (Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Варикозно-расширенные вены нижних конечностей.
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования.
Определение. Аутоиммунный гепатит (АИГ) - хроническое заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся перипортальным или более обширным воспалением, и протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра аутоантител.
Как следует из приведенного определения, причина заболевания остается невыясненной, следовательно, понятие “аутоиммунный” характеризует не этиологию, а патогенез. В качестве потенциальных кандидатов на этиологический фактор рассматриваются различные агенты, в частности, вирусы (гепатита С, простого герпеса и др.), однако до настоящего времени не получено убедительных доказательств их причинной роли.
Классификация. По спектру выявляемых аутоантител выделяют АИГ 1-го и 2-го типов (некоторые авторы также выделяют 3-й тип). Тип 1 является преобладающим (85% от общего числа больных), на долю 2-го типа приходится не более 10-15% случаев. Кроме того, у некоторых больных патологический процесс характеризуется наличием биохимических и гистологических черт как АИГ, так и первичного билиарного цирроза (ПБЦ), что дает основание для вынесения их в группу лиц с перекрестным (overlap) синдромом.
Морфология. С гистологической точки зрения АИГ представляет собой воспаление ткани печени неизвестной природы, характеризующееся развитием портального и перипортального гепатита со ступенчатыми или мостовидными некрозами, значительной лимфомакрофагальной инфильтрацией в портальной и перипортальной зонах, а также в дольках (рис. 5.1). Часто в составе инфильтрата имеется значительное количество плазматических клеток. В большинстве случаев происходит нарушение дольковой структуры печени с избыточным фиброгенезом и формированием цирроза печени. По данным большинства авторов, цирроз обычно имеет черты макронодулярного и нередко формируется на фоне незатухающей активности воспалительного процесса. Изменения гепатоцитов представлены гидропической, реже жировой дистрофией. Перипортальные гепатоциты могут формировать железистоподобные структуры – розетки.
Рис. 5.1. Аутоимунный гепатит биоптат печени, окраска г/э, х400. Значительная инфильтрация лимфоидными клетками портального тракта и перипортальной зоны дольки
Патогенез. По современным представлениям, ключевая роль в патогенезе АИГ принадлежит нарушению иммунорегуляции, под воздействием разрешающих факторов, ведущему к появлению “запрещенных” клонов лимфоцитов, сенсибилизированных к аутоантигенам печени и осуществляющих повреждение гепатоцитов.
Антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA). Для АИГ характерна тесная связь с рядом антигенов HLA, участвующих в иммунорегуляторных процессах. Так, гаплотип A1 B8 DR3 выявляется у 62-79% больных по сравнению с 17-23% в контроле. Другим часто встречающимся при АИГ антигеном является DR4, более распространенный в Японии и странах Юго-Восточной Азии. Течение АИГ, ассоциированное с HLA DR4, характеризуется поздним дебютом, частыми системными проявлениями и относительно редкими рецидивами на фоне иммуносупрессии.
Аутоантигены-мишени. При АИГ 1-го типа роль основного аутоантигена принадлежит печеночно-специфическому протеину, главным компонентом которого, выполняющим функцию мишени аутоиммунных реакций, является асиалогликопротеиновый рецептор (ASGP-R). Наблюдается сенсибилизация к ASGP-R как антител, так и Т-лимфоцитов, причем титр антител снижается на фоне иммуносупрессивной терапии, а его возрастание предшествует развитию рецидива. При хроническом вирусном гепатите анти-ASGP-R либо не вырабатываются, либо вырабатываются транзиторно и в низком титре.
При АИГ 2-го типа мишенью иммунных реакций служит антиген микросом печени и почек (liver-kidney microsomes, LKM1), основу которого составляет цитохром P450 IID6. В отличие от хронического гепатита С, при котором у 10% больных также вырабатываются анти-LKM1, антитела при АИГ выявляются в высоком титре, характеризуются гомогенностью и реагируют со строго определенными линейными эпитопами. Однако, несмотря на несомненное диагностическое значение, патогенетическая роль анти-LKM1 в развитии АИГ до настоящего времени не ясна.
Антитела к растворимому печеночному антигену (soluble liver antigen, SLA), служащие критерием диагностики АИГ 3-го типа, представляют собой антитела к цитокератинам 8 и 18. Их роль в патогенезе пока не определена.
Дефект иммунорегуляции. В отличие от заболеваний с известной этиологией, причиной аутоиммунных процессов принято считать нарушение взаимодействия субпопуляций лимфоцитов, ведущее к развитию иммунного ответа на антигены собственных тканей. В то же время неясно, является ли данное нарушение первичным или вторичным, возникшим в результате изменения антигенных свойств тканей под воздействием не установленного фактора.
При АИГ наблюдаются:
- дисбаланс CD4/CD8 лимфоцитов в пользу первой субпопуляции;
- увеличение количества Т-хелперов 1-го типа, продуцирующих провоспалительные цитокины (ИФН- g , ИЛ-2, ТНФ- a );
- гиперактивность антителопродуцирующих В-клеток;
- сенсибилизация К-лимфоцитов, осуществляющих антителозависимую клеточную цитотоксичность;
- повышенная экспрессия HLA II класса на поверхности гепатоцитов.
Все это отражает гипериммунный статус организма, реализация которого ведет к повреждению ткани печени.
На основании накопленных к сегодняшнему дню знаний патогенетическую цепь аутоиммунного повреждения печени можно представить следующим образом:
генетическая предрасположенность к развитию аутоиммунного процесса (ослабление иммунологического надзора над аутореактивными клонами лимфоцитов) ® воздействие не установленного разрешающего фактора ® повышенная экспрессия печеночных аутоантигенов и HLA II класса ® активация аутореактивных клонов Т, В и К-лимфоцитов ® продукция медиаторов воспаления ® повреждение ткани печени и развитие системного воспаления.
Клиническая картин. Соотношение женщин и мужчин среди заболевших составляет 8:1. Более чем у половины больных первые симптомы появляются в возрасте от 10 до 20 лет. Второй пик заболеваемости приходится на постменопаузу. Наиболее часто заболевание развивается постепенно, проявляясь в дебюте неспецифическими симптомами: слабостью, артралгиями, желтушностью кожи и склер. У 25% больных дебют болезни напоминает картину острого вирусного гепатита с резкой слабостью, анорексией, тошнотой, выраженной желтухой, иногда лихорадкой. Наконец, встречаются варианты с доминирующими внепеченочными проявлениями, протекающие под маской системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системных васкулитов и т.д.
Развернутая стадия АИГ характеризуется наличием астенического синдрома, желтухи, лихорадки, артралгий, миалгий, абдоминального дискомфорта, разнообразных кожных высыпаний. Интенсивный кожный зуд нехарактерен и заставляет усомниться в диагнозе. При объективном исследовании выявляются “сосудистые звездочки”, ярко-розовые стрии на животе и бедрах, геморрагические и угревые кожные высыпания, кушингоидное перераспределение жира (еще до применения глюкокортикоидов), болезненное увеличение печени, спленомегалия. На стадии цирроза присоединяются признаки портальной гипертензии (асцит, расширение подкожных вен на животе) и печеночной энцефалопатии (астериксис, печеночный запах изо рта).
АИГ свойственны многообразные системные проявления: кожные васкулиты, полиартрит, полимиозит, лимфаденопатия, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, плеврит, перикардит, миокардит, тиреоидит Хасимото, гломерулонефрит (в т.ч. имеющий черты люпоидного), тубулоинтерстициальный нефрит, синдром Шегрена, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопения, гиперэозинофильный синдром.
Лабораторные исследования. В анализах крови выявляют: повышение СОЭ, умеренно выраженные лейкопению и тромбоцитопению. Анемия обычно смешанная - гемолитическая и перераспределительная, что подтверждается результатами прямой пробы Кумбса и исследованиями обмена железа.
Билирубин повышен в 2-10 раз, преимущественно за счет прямой фракции у 83% больных. Трансаминазы могут повышаться в 5-10 и более раз, коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ) меньше 1.
Уровень щелочной фосфатазы повышен незначительно или умеренно. На фоне высокой активности возможно появление симптомов преходящей печеночной недостаточности: гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса (ПИ), увеличение протромбинового времени.
Характерна гипергаммаглобулинемия с превышением нормы в 2 и более раз, обычно поликлональная с преимущественным повышением IgG.
Нередки неспецифические положительные результаты различных иммуносерологических реакций: выявление антител к бактериям (Escherichia coli, Bacteroides, Salmonella) и вирусам (кори, краснухи, цитомегаловирусу). Возможно повышение альфа-фетопротеина, коррелирующее с биохимической активностью. На цирротической стадии снижаются показатели синтетической функции печени.
| Название | История болезни |
| Анкор | Хронический аутоиммунный гепатит.doc |
| Дата | 20.09.2017 |
| Размер | 84.5 Kb. |
| Формат файла |  |
| Имя файла | Хронический аутоиммунный гепатит.doc |
| Тип | Документы #15587 |
| Каталог |
|
Коми филиал Кировской государственной медицинской академии. Кафедра внутренних болезней. Зав. кафедрой: доцент ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИПаспортная часть. Место работы: судья в Хххххх городском суде Место жительства: г. Хххххх, ул. Ххххххх, д. ХХ, кв. ХХ. С сентября 2002 года пациентка заметила пожелтение склер, кожи, появление точечных кровоизлияний на руках. Иногда беспокоил незначительный зуд кожи. С 12 октября стали беспокоить тяжесть в правом подреберье после еды, изменение цвета мочи ( темно – желтый), осветление цвета стула (ярко – коричневый) и горечь во рту. При обращении к терапевту была госпитализирована в инфекционную больницу с Ds: Вирусный гепатит. Диагноз не подтвердился (из выписки из инфекционной больницы - при вирусологическом исследовании маркеры хронизации и репликации отрицательные), выписана с переводом в РБ. В РБ – 1 поступила 5 ноября на обследование. С 6 ноября стали беспокоить боли в ночное время в верхней половине живота, купирующиеся в положении лежа на спине - поражена гепатобилиарная система - неинфекционный патологический процесс Антропометрия: рост 163 см, вес 63 кг, окружность талии 70 см, окружность бедер 96 см Расчет идеальной массы тела - индекс Брока = рост – 100 – 15%(рост - 100)=54 кг Определение степени ожирения – индекс массы тела (Кетле) ИМТ = Масса (кг)/Рост Рост (м) = 23,7 – норма Термометрия – 36,6 С Кожные покровы чистые, цвет желтоватый, влажные, тургор сохранен. Конъюктива глаз желтая, влажная, высыпаний нет. Слизистая носа и рта розовая, подсушена, чистая, высыпаний нет. Язык чистый, высыпаний нет. Подкожно – жировая клетчатка выражена умеренно. Левый подчелюстной узел увеличен, диаметром 0,8 см, остальные лимфатические узлы не увеличены. Размер головы соответствует норме, положение головы без особенностей. Лицо без видимых патологий. На шее хорошо прощупывается пульсация сонных артерий, щитовидная железа не увеличена. При осмотре верхних конечностей выявлено усиления сосудистого рисунка. При осмотре нижних конечностей патологии не выявлено. Суставы в движении не ограничены, болезненности нет, отечности и гиперемии окружающих тканей нет. Костно-мышечная система без патологий, тонус мышц понижен, кости без деформации, болезненности нет. При осмотре выявлена нормостеническая грудная клетка, нормальной формы, диаметром 89 см, над- и подключичные ямки выражены, угол Людовига выражен. Эпигастральный угол приближен к 90 градусам. Направление ребер в боковых отделах умеренно косое. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке и расположены на одном уровне. Правая половина грудной клетки на 1см больше, чем левая. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания брюшной, частота дыхательных движений 16 в минуту. Дыхание ровное, ритмичное, глубокое. При пальпации грудной клетки патологии не выявлено. Грудная клетка резистентна. Голосовое дрожание в норме. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью грудной клетки определяется ясный легочной звук. Верхушки легких выступают над ключицами на 3-4 см, сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига составляет 6 см на левом и правом легком. Расположение нижней границы легких.
Подвижности нижнего края легких в норме и составляет
При аускультации легких над всей поверхностью выслушивается жесткое дыхание, побочных шумов нет. Бронхофония ослаблена. Схема аускультации легких Вывод: размеры легких соответствуют нормостеническому типу телосложения. Патологии не выявлено. Пульсация на яремных венах не выявлена. На аорте и крупных сосудах (подключичных, почечных и бедренных артериях) патологических шумов не выявлено. Артериальное давление на левой плечевой артерии 110/70 мм. рт. ст. Артериальное давление на правой плечевой артерии 112/70 мм. рт. ст. При осмотре области сердца и крупных сосудов деформации грудной клетки не выявлено. Кнутри на 1,5 см от средне - ключичной линии в V межреберье видна ритмичная пульсация – верхушечный толчок. Венный пульс выражен слабо. При пальпации области сердца обнаружен верхушечный толчок в V межреберье кнутри на 1,5 см от средне - ключичной линии ограниченный, не усилен, умеренно резистентный. Патологических пульсаций и дрожания грудной клетки нет. При перкуссии определены границы относительной тупости сердца. Правая граница находиться на 1 см кнаружи от правого края грудины, левая граница располагается кнутри на 1,5 см от средне - ключичной линии в V межреберье и совпадает с верхушечным толчком, верхняя граница на 1 см левее грудинной линии на III ребре. Поперечник относительной тупости сердца составляет 12.5 см, что является нормой. Границы абсолютной тупости расположены: правая в IV межреберье по левому краю грудины, левая на 3 см кнутри от средне - ключичной линии в V межреберье, верхняя в IV ребре слева от грудины. Вывод: границы сердца в норме. Правая граница сосудистого пучка находится по правому краю грудины, левая граница находится по левому краю грудины. Поперечник сосудистого пучка составляет 6 см, что соответствует норме. Вывод: патологии не выявлено. Талия сердца не выражена. Конфигурации сердца в норме. При аускультации сердца прослушиваются звучные, ритмичные тоны сердца, частота сердечных сокращений равна 72 в минуту. Шумов и дополнительных тонов нет. I II I II I II I II I II I II I II I II Мечевидный отросток Верхушка Система пищеварения. 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 При поверхностной пальпации живот безболезнен, мышцы передней брюшной стенки умеренно резистентны. При глубокой пальпации большая кривизна желудка расположена по обе стороны от средней линии тела (10 см ) выше пупка на 4 см, подвижная, гладкая поверхность, без болезненна. Привратник расположен справа на 5 см выше пупка, определяется в виде небольшого короткого цилиндра диаметром 1,7 см, то появляющегося, то исчезающего, урчащего. При пальпации отделов толстого кишечника выявлена сигмовидная кишка в левой подвздошной области на протяжении 19 см в виде безболезненного цилиндра плотной консистенции с гладкой поверхностью, диаметром 2,5 см, смещаема на 3 см, не урчащего и редко перистальтирующего. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде упругого, умеренно плотного цилиндра, безболезненного, диаметром 3,5 см, смещаемого в пределах 2 см, урчащего. Подвздошная кишка пальпируется плохо, в виде безболезненного тонкого цилиндра, диаметром около 1,5 см и на протяжении 9 см, безболезненного, активно перистальтирующего и урчащего. Нисходящий и восходящие отделы ободочной кишки пальпируются в виде цилиндров умеренно плотной консистенции диаметром 3,5 см, подвижных, безболезненных, урчания не определяется. При перкуссии живота симптомов асцита не выявлено. При аускультации выслушиваются периодически возникающие кишечные шумы, связанные с перистальтикой кишечника. Перкуторно размеры печени по Курлову (12:8:8) При пальпации край печени выходит за уровень реберной дуги на 1,5 см, плотный, острый, легко подворачивающийся, чувствителен. Желчный пузырь и поджелудочная железа не пальпируются. Селезенка не пальпируется, ее перкуторно границы составляют: длинник 6 см, поперечник 4 см. При пальпации почек прощупывается нижний полюс, с гладкой поверхностью, тенденцией к ускользанию вверх и возвращением в нормальное положение. При аускультации почечных сосудов шумов нет. Симптом желтушность кожных покровов и склер (воспаление, некроз, фиброз гепатоцитов приводит к нарушению связывания неконъюгированного билирубина с глюкуроновой кислотойповышение уровня желчных пигментов(билирубин, биливердин) приводит к отложению их в коже, что придает желтоватый оттенок коже) Симптом боли в ночное время в верхней половине живота, купирующиеся в положении лежа на спине (расширение портальных трактов в связи с накоплением обширных инфильтратов приводит к увеличению размеров печенирастяжение глиссоновой капсулы, которая богата нервными окончаниями). Симптом геморрагический (нарушение выработки печенью факторов коагуляции (II,V,VII), белков свертывающей системы крови (протромбина, проконвертина) приводит к точечным кровоизлияниям) Симптом - незначительный кожный зуд. Повышение желчных кислот в крови приводит к отложению их в коже вокруг нервных окончаний, раздражая последние, но зуд незначительный, т.к. нарушается синтез желчных кислот поврежденными клетками печени. Симптом потемнения мочи. Возник в результате повреждения клеток паренхимы печени, способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида снижается в сыворотке крови содержание связанного билирубина повышается, за счет обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры в моче появляется билирубинглюкуронид, т.к. водорастворим, и желчные кислоты. Симптом ярко-желтый стул (в результате повреждения клеток паренхимы печени, способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида снижаетсяв сыворотке крови содержание связанного и свободного билирубина повышается(свободный за счет недостаточной функции гепатоцитов, связанный за счет обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капиллярыуменьшается выделение стеркобилиногена с калом, т.к. меньше билирубина выделяется печенью в кишечник, что не приводит к полному обесцвечиванию кала). Симптом горечь во рту (нарушение функции печени, приводит к расстройству секреции желчирасстройству переваривания жиров) Симптом гепатомегалии: размеры печени по Курлову (12:8:8) (накопление обширных инфильтратов в портальных трактах, в соединительной ткани, в капсуле печени приводит к фиброзу увеличение размеров печени) Симптом сухость слизистой рта (лимфоцитарная инфильтрация и отложение иммунных комплексов на клетках слюнных желез приводит в конечном итоге к ее рубцеванию снижению выработки секрета) Симптом сухость слизистой глаз(см. выше) Первичный синдром Шегрена? Т.к. маркеры хронизации и репликации отрицательные, то можно предположить, что аутоиммунный процесс. Фаза обострения поставлена на основании выраженности синдрома: желтухи, холестаза, печеночноклеточной недостаточности, гепатомегалии и болевого. Первичный синдром Шегрена выставлен на основании характерной клиники, пола больного, возраста. Признаки | Хронический аутоиммунный гепатит | Острый вирусный гепатит | Первичный билиарный цирроз | неизвестна | Парентеральный, половой и т.д. | неизвестна |
ОАК: эритроциты - 5,2 10№І л; гемоглобин 165 г/л; ретикулоциты – 1 %; тромбоциты - 32010і л; лейкоциты – 6,5і л; палочкоядерные нейтрофилы – 6%; сегментоядерные нейтрофилы – 56%; эозинофилы - 5%; базофилы – 3%; лимфоциты 25 %; моноциты 5 %; СОЭ – 40мммин.
Вывод: ОАК в норме.
ОАМ: цвет соломенный; прозрачность(+); ρ-1021; белок (-); глюкоза(-); кетоновые тела (-); лейкоциты – 4 в п/з; эритроциты - 1 в п/з; эпителий плоский 0 –1 в п/з; гиалиновые цилиндры-2 в п/з; соли (+).
Вывод: ОАМ в норме.
БХАК: холестерин – 6,9 ммоль/л; триглицериды – 2,3 ммоль/л; ЛПНП – 3,5 ммоль/л; ЛПОНП – 1,5 ммоль/л; ЛПВП – 4,8 ммоль/л; глюкоза – 4,2 ммоль/л; креатинин – 1,2 ммоль/л; калий – 3,9 ммоль/л; натрий - 141 ммоль/л; общий белок – 80 г/л; альбумины47 г/л; глобулины – 33 г/л; альбумины –61,8%; α1 – 5,5%; α2 – 6,7%; β – 9,2%; γ – 16,8%;
Вывод: повышение холестерина, ЛПНП, ЛПОНП.
Инструментальные исследования:
ЭКГ: ритм синусовый, правильный; ЧСС – 59 в минуту, вольтаж достаточен. В отведении V2 глубокий и уширенный зубец Q (40 мс), отрицательный зубец Т, R v5-v6>Rv4.
Вывод: постинфарктный кардиосклероз передних отделов межжелудочковой перегородки, гипертрофия левого желудочка.
ЭхоКГ: увеличение толщины миокарда стенки левого желудочка, гипокинезия участков миокарда передних отделов межжелудочковой перегородки, ЛЖ – 62 мм, ЛП – 37 мм, МЖП – 9 мм, ФВ ЛЖ – 55%.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация, усиление легочного и рисунка бронхиального дерева.
Коронарография: сужение перегородочных межжелудочковых ветвей до 60%
Оценка глазного дна: нарастающее сужение и извитость артерий сетчатки.
ФГДС: изменений не обнаружено.
Лечение.
Режим активный
Диета с пониженным содержанием соли до 3 – 5 грамм в сутки, исключением жареного, острого и жирного.
Отказ от курения
Дозированная физическая нагрузка: ходьба, дыхательная гимнастика с ПДКВ
Rp: Monoprili 0,04
Da tales doses № 60 in tab.
Signa по 1 таблетке 2 раза в день.
Предотвращение дальнейшего развития расширения камер сердца
Da tales doses № 60 in tab
Signa по 1 таблетке 2 раза в день.
Антиагрегант, для профилактики инфаркта миокарда
Rp: Acidi acetylsalicylici 0,5
Da tales doses № 15 in tab.
Signa по Ѕ таблетке 1 раза в день после еды.
Для профилактики инфаркта миокарда, снижения свободного холестерина и ЛПНП
Da tales doses № 30 in tab
Signa по 1 таблетке 1 раза в день перед сном.
Ангиопротектор, для лечения нарушений периферического кровообращения
Da tales doses № 60 in tab
Signa по 1 таблетке 2 раза в день после еды,
не разжевывать и запивать небольшим количеством еды.
Da Signa по 1 драже 3 раза в день после еды,
не разжевывать и запивать небольшим количеством еды.
Для лечения хронического обструктивного бронхита, бронхорасширяющее средство
Da tales doses № 1
Signa. По 2 – 4 ингаляции 4 раза в день
перейти в каталог файлов
Читайте также: