Из чего состоит оболочка вирусов

Капсид

Все вирусные геномы являются гаплоидными, т.е. содержат одну копию каждого гена, за исключением ретровирусов, которые обладают диплоидным геномом, и ДНК-содержащих парво- и цирковирусов.

Геном вирусов

МОРФОЛОГИЯ ВИРУСОВ

Размер вирусов. Самые мелкие парвовирусы (20 нм) – ДНК-содержащий вирус – (размножается в эритроидных клетках-предшественниках и вызывает их гибель. В зависимости от гематологического и иммунологического статуса заболевшего клиническая картина заражения может варьировать в широких пределах: от бессимптомной эритроидной аплазии до хронической анемии. Вирус встречается по всему миру и довольно широко распространён, распространяется в основном воздушно-капельным путём, но заражение также возможно при парентеральном введении донорской крови или её компонентов и при пересадке органов – проявляется сыпью. Сыпь на лице может быть интенсивно красного цвета (синдром отшлепанных щек). Сыпь симметричная, пятнисто-папулёзная, сетчатая ("кружевная") появляется на туловище с тенденцией распространения на руки, бёдра, ягодицы.). Аденовирусы (ДНК-сод.) – 75 нм. Самые крупные – поксвирусы (ДНК-сод. – вирус оспы) – 300 нм и парамиксовирусы (РНК-сод. – корь, эпидемический паротит - свинку) – 150-300 нм.

Основным структурным компонентом вирионов (полных вирусных частиц) является нуклеокапсид, т.е. комплекс капсида и вирусного генома (ДНК или РНК).

Несмотря на простоту организации, вирусы отличаются от животных и растений большим разнообразием генома. Животные и растения содержат одновременно две формы нуклеиновой кислоты: двухцепочную ДНК и одноцепочную РНК.

Вирусы содержат только одну форму нуклеиновой кислоты — ДНК или РНК, которые могут быть представлены одно- или двухцепочными молекулами.

В зависимости от типа НК выделяют ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Поскольку у животных РНК не обеспечивает сохранение генетической информации, и ее передачу последующим поколениям, поэтому РНК-содержащие вирусы можно рассматривать как самостоятельное направление эволюции инфекционных агентов.

У РНК-содержащих вирусов вся генетическая информация содержится в РНК, что является уникальным явлением в биологии.

Вирусные ДНК или РНК могут иметь линейную или кольцевую форму.

РНКпредставлена одно- и двухнитевыми молекулами. У некоторых видов РНК может быть сегментирована - разделенной на 2—12 фрагментов (фрагментированный геном). Преимущество сегментированного генома – в нескольких дискретных фрагментах (молекулах) содержится объем информации, сохранение которого не способна обеспечить обычная молекла РНК.

Полярность.В зависимости от выполняемых функций однонитевые РНК вирусов разделяют на две группы:

1. РНК, способные непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомы чувствительной клетки, т.е. выполнять функции иРНК и мРНК. Их называют плюс-нити РНКи обозначают как +РНК (позитивный геном). У таких вирусов репликация РНК мало отличается от транскрипции.

2 РНК не способна транслировать генетическую информацию непосредственно на рибосомы и функционировать как иРНК. Подобные РНК служат матрицей для образования иРНК, т.е. при репликации первоначально синтезируется матрица (+РНК) для синтеза –РНК. Такой тип РНК определяют как минус-нить и обозначают –РНК(негативный геном). У подобных вирусов репликация РНК отлична от транскрипции по длине образующихся молекул : при репликации длина РНК соответствует материнской нити, а при транскрипции образуются укороченные молекулы иРНК.

Основные типы вирусных геномов можно представить следующим образом:

1) двуцепочечной линейной молекулой ДНК с открытыми (герпесвирусы, аденовирусы, иридовирусы) или ковалентно связанными концами (вирусы оспы, асфаровирусы);

2) одноцепочечной линейной молекулой ДНК (парвовирусы);

3) одноцепочечной кольцевой молекулой ДНК (цирковирусы);

4) двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК (папилломавирусы, полиомавирусы);

5) частично двуцепочечной кольцевой незамкнутой молекулой ДНК (гепаднавирусы);

6) одноцепочечной молекулой РНК, являющейся мРНК (положительно-геномные вирусы: пикорнавирусы, тогавирусы, флавивирусы, астровирусы, калицивирусы, коронавирусы, артеривирусы, нодавирусы);

7) одноцепочечной единой (рабдовирусы, парамиксовирусы, филовирусы, бор-навирусы) или фрагментированнои (ортомиксовирусы) линейной молекулой РНК, комплементарной мРНК — отрицательно-геномные вирусы;

8) одноцепочечной фрагментированнои кольцевой ковалентно несвязанной отрицательной или двуполярной РНК (буньявирусы, аренавирусы);

9) двуцепочечной линейной фрагментированнои молекулой РНК (реовирусы, бирнавирусы);

10) двумя идентичными линейными молекулами плюс-РНК, являющимися матрицами для синтеза ДНК (ретровирусы).

Геномы полиома-, папиллома-, гепадна- и цирковирусов представлены кольцевой ДНК. ДНК гепаднавирусов частично двуспиральная, частично односпиральная. ДНК вирусов полиомы и папилломы является суперспиральной. Большинство линейных вирусных ДНК обладает способностью приобрести циркулярную конфигурацию, которая требуется для репликации по вращающемуся кольцевому механизму. Две цепи ДНК вируса оспы ковалентно связаны своими концами и при денатурации образуют большое одноцепочечное кольцо. У некоторых ДНК-вирусов (так же как у РНК-ретровирусов) имеются концевые повторяющиеся последовательности. Инвертированные концевые повторы обнаружены у адено- и парвовирусов. У адено-, гепадна- и парвовирусов, так же как у некоторых РНК-вирусов (пикорна- и калицивирусов), с 5'-концом генома ковалентно связан белок, играющий важную роль в его репликации.

Все РНК-вирусы позвоночных за исключением рео- и бирнавирусов имеют одноцепочечные геномы. Геном некоторых РНК-вирусов состоит из нескольких (2-12) уникальных фрагментов, каждый из которых кодирует, как правило, один белок. РНК-вирусы с односпиральным геномом могут иметь различную полярность. Если они имеют ту же полярность, что и мРНК, то они могут прямо индуцировать синтез вирусного белка и считаются положительно (+) полярными.

Если геномная нуклеотидная последовательность комплементарна мРНК, то они считаются отрицательно (—) полярными. К ним относятся: парамиксо-, рабдо-, фило-, ортомиксо-, арена- и буньявирусы. Все они имеют вирионную РНК-зависимую полимеразу (транскриптазу), которая в инфицированной клетке транскрибирует положительно-полярную РНК на матрице геномной вирусной РНК. У аренавирусов, по крайней мере, у одного рода буньявирусов, один из РНК-сегментов является двуполярным. Обычно у (+)полярных РНК-вирусов З'-конец имеет polyA-последовательность, а 5'-конец имеет кэп-структуру.

Содержание ГЦ-пар в ДНК 36 (у поксвирусов) – 70 % (у герпетовирусов).

Капсид – это белковый чехол, в котором заключен вирусный геном. Капсид состоит из субъединиц - капсомеров, собранных из вирусных полипептидов. Капсомеры, соединяясь друг с другом, образуют капсиды двух видов симметрии: икосаэдральной (кубической) или спиральнойв один-два слоя. Число капсомеров строго специфично для каждого вида вирусов и зависит от размеров и морфологии вирионов. Основная функция капсида – защита генома от внешних воздействий и обеспечение адсорбции и проникновения вируса в клеткучерез взаимодействие с клеточными рецепторами.

Комплекс капсида и вирусного генома называют нуклеокапсидом.Нуклеокапсид может быть составной частью вириона – у голых вирусов, либо окружен мемраноподобной оболочкой – у одетых вирусов.

Нуклеокапсид обладает спиральной или икосаэдральной симметрией. В нуклеокапсиде взаимоотношения НК и белка осуществляется по одной ротационной оси. Нуклеокапсиды большинства патогенных для человека вирусов имеют спиральную симметрию и окружены оболочкой. К этой группе относится и вирус табачной мозаики. Организация по типу спиральной симметрии придает вирусам палочковидную форму.

У вирусов с икосаэдральной симметрией НК составляет сердцевину, окруженную капсомерами в виде многогранника с 12 вершинами, 20 треугольными гранями и 30 углами, икосаэдр имеет 3-5-кратную двухмерную ротационную симметрию. К вирусам с подобной симметрией относят аденовирусы, реовирусы, иридовирусы, герпетовирусы и пикорновирусы. Вирусы с икосаэдральной симметрией имеют сферическую форму.

Оболочка вирусов – пеплос - суперкапсидная оболочка. Нуклеокапсид у большинства вирусов окруженсуперкапсидной оболочкой (гликопротеиновая оболочка). Она состоит из двойного слоя клеточных липидов и вирусспецифических белков, расположенных снаружи и изнутри липидного бислоя. Образуется на поздних этапах репликативного цикла.

В состав суперкапсидной оболочки входят белки (кодируются вирусом), а также липиды (до 20—35 % -липиды заимствуются из мембраны клетки)и углеводы (до 7—8 %), имеющие клеточное происхождение. Наружный слой суперкапсидной оболочки представляют пепломеры(выступы в виде шипов) одного или более типов, состоящие из одной или нескольких молекул гликопротеинов. Гликозилированные белки слияния связаны с пепломерами и выполняют ключевую роль в проникновении вируса в клетку – они взаимодействуют с с клеточными рецепторами, являются важным компонентом инфекционности. Матричные белкипредставлены негликозилированными белками, они формируют структурный слой на внутренней поверхности вирусной оболочки и спосбоствуют взаимодействию с белками нуклеокапсида. Оболочка вирусов подвержена действию многих органических растворителей и детергентов, что приводит к потере инфекционных свойств.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)

ТАСС, 17 февраля. Молекулярные биологи из США получили первую трехмерную реконструкцию белков оболочки коронавируса 2019-nCoV, который вызвал вспышку пневмонии в Китае. Эти материалы помогут ученым создать вакцины и лекарства от данной болезни, пишут исследователи в статье, опубликованной в электронной научной библиотеке bioRxiv.

"Мы нашли биофизические и структурные свидетельства того, что белки оболочки 2019-nCoV прикрепляются к рецепторам заражаемых клеток сильнее, чем это делает вирус атипичной пневмонии (SARS). Вдобавок, мы подтвердили, что несколько уже известных антител, которые нейтрализуют SARS, не могут соединяться с белками нового коронавируса", - отмечают исследователи.

Биологи из Техасского университета в Остине (США) и их коллеги из Национального института аллергии и инфекционных болезней (США) с помощью криоэлектронной микроскопии впервые реконструировали структуру оболочки вируса с очень большим разрешением. Таким образом они приблизились к раскрытию точных механизмов распространения 2019-nCoV от человека к человеку

Для этого ученые заставили культуру человеческих эмбриональных клеток воспроизводить фрагменты вирусной белковой оболочки. Исследователи выделили эти частицы из клеток, специальным образом заморозили их и рассмотрели с помощью криоэлектронного микроскопа, получив в итоге трехмерное изображение их структуры.

Эти снимки подтвердили, что в целом белок RBD у SARS и 2019-nCoV устроен похоже. Однако они неожиданно обнаружили, что новый коронавирус связывается с рецепторами ACE2 не слабее, а гораздо сильнее SARS. Это может объяснять высокую заразность и неожиданно большую скорость распространения новой болезни, которую вызывает коронавирус. Вдобавок ученые открыли небольшие вставки в ключевой части белка RBD, аналоги которых присутствуют у самых заразных форм вируса гриппа.

Подобные добавления, а также другие мелкие различия в структуре белков, как отмечают исследователи, сделали новый коронавирус неуязвимым для атак трех типов антител, которые ученые выделили из крови носителей SARS. Как надеются ученые, полученные ими фотографии помогут открыть лекарства, которые могут нейтрализовать вирус еще до проникновения в клетки или мешать ему размножаться внутри них.

Новый коронавирус

Сейчас число подтвержденных случаев заболевания, вызванного коронавирусом нового типа, в Китае превысило 70,5 тыс. человек, умерло от нее 1770 человек, выздоровело – 10,8 тыс. Инфекция зарегистрирована почти во всех регионах КНР, в том числе в Пекине и Шанхае. Также случаи заболевания выявили в десятках других государств, в том числе в России, США, Таиланде, Франции, Индии и Японии. В конце января Всемирная организация здравоохранения объявила режим международной чрезвычайной ситуации, связанный с этой вспышкой пневмонии.

Первые свидетельства о появлении вируса появились в декабре 2019 года. Уже 31 декабря власти Китая информировали Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ) о вспышке неизвестной пневмонии в Ухане – крупном торгово-промышленном центре КНР с населением более 11 млн человек. 7 января китайские специалисты установили возбудителя болезни — коронавирус 2019-nCoV, 11 февраля ВОЗ присвоил официальное имя той форме пневмонии, которую вызывает этот вирус — COVID-19 (CoronaVirus Disease 2019).

Новый вирус относится к той же группе, что и хорошо известные SARS и MERS, возбудители атипичной пневмонии и ближневосточной лихорадки. За последние десять лет и тот, и другой вирус унесли жизни нескольких сотен людей на Ближнем Востоке и Восточной Азии, а также неоднократно вызывали эпидемии, распространяясь через верблюдов и домашнюю птицу. Изначальным переносчиком вируса 2019-nCoV, как предполагают ученые, выступали летучие мыши.

Все три возбудителя болезней относятся к так называемым коронавирусам. Заражение ими вызывает схожие симптомы: лихорадку, кашель, проблемы с дыханием и постоянное отхаркивание. Инкубационный период длится несколько недель, затем практически мгновенно начинается сильнейшая лихорадка. Как правило, около половины больных погибает от истощения, осложнений или сопутствующих инфекций при отсутствии ухода за ними.

Site biology teachers lyceum № 2 Voronezh city, Russian Federation

Неклеточные формы жизни: вирусы

Вирус (лат. virus — яд) — неклеточные структуры с упорядоченной организацией, содержащие генетический материал (ДНК или РНК), упакованный в белковую оболочку, или капсид. Вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне. Они способны проникать в клетки живых организмов и в них размножаться. Для построения своих новых частиц они используют химические вещества и энергию клетки-хозяина. Форма вируса (палочковидная, сферическая, нитевидная) зависит от характера взаимодействия нуклеиновой кислоты с белковой оболочкой.

Вирусы в природе распространены повсеместно. Они паразитируют на всех группах организмов. С вирусной инфекцией связаны многие заболевания человека, в том числе крайне опасные (вирусный гепатит, СПИД, полимиелит, грипп и другие).

Вирусы существуют в двух формах: покоящейся (внеклеточной) и репродуцирующейся (внутриклеточной).

Вирусы условно делятся на простые и сложные.

• Простые. В составе таких вирусов только нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК) и белок.
• Сложные. Нуклеотид этих вирусов состоит из белка и только РНК, также они могут содержать липопротеидную мембрану, углеводы и ферменты. К группе сложных вирусов относят так называемые ретровирусы . У них обнаружен такой фермент, как обратная транскриптаза.

Особенности вирусов

1. Тело вируса не имеет клеточного строения.

2. Вирусы могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не могут размножаться вне клеток организма хозяина.

3. В вирусах содержится один тип нуклеиновых кислот — либо РНК, либо ДНК (все клеточные организмы содержат и ДНК, и РНК одновременно). Отсутствуют рибосомы.

Генетический аппарат вирусов представлен различными формами нуклеиновых кислот, такого разнообразия нет ни у одной из других форм жизни. У всех живых организмов, кроме вирусов, генетический аппарат состоит из двунитевой молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), а рибонуклеиновая кислота (РНК), выполняющая в клетках роль переносчика информации, всегда однонитевая.

У вирусов же существуют все возможные варианты устройства генетического аппарата: одно- и двунитевая РНК, одно- и двунитевая ДНК.

При этом и вирусная РНК, и вирусная ДНК могут быть либо линейными, либо замкнутыми в кольцо.

4. Отсутствует обмен веществ. Вирусом используется энергия, получаемая за счет обмена веществ в клетках хозяина. Имеют очень ограниченное число собственных ферментов, используют обмен веществ хозяина, его ферменты, энергию, полученную при обмене веществ в клетках хозяина.

Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, окруженной белками одного или нескольких типов; некоторые вирусы имеют также липидсодержащую внешнюю оболочку.

Белки вирусов выполняют тот же ряд важнейших функций, что и в клетке, в том числе структурную, транспортную, ферментативную, защитную.

Одной из основных особенностей строения вирусов является белковая оболочка (капсула), в которую заключен генетический материал вируса. При этом вирусы не имеют собственных белоксинтезирующих систем, а используют для этого системы клетки хозяина.

Вирусный белок выполняет защитную роль и весьма важную функцию — он отвечает за прикрепление вируса к поверхности клеток, после чего вирус проникает внутрь клетки и начинает размножаться в ней. Поэтому фрагмент белка, связывающийся с клеточной мембраной, остается неизменным.

Гемагглютинин — поверхностный белок вируса гриппа, обеспечивающий способность вируса присоединяться к клетке-хозяину.

Нейраминидаза — поверхностный белок вируса гриппа, отвечающий, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку, и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения.

Нуклеокапсид — генетический материал (РНК) вируса заключенный в белковую оболочку (капсулу).

Как результат присутствия в молекулах нескольких функциональных групп белки обладают высокой реактивной способностью и амфотерными свойствами.

Капсид (уклеокапсид)— это внешняя оболочка вируса, состоящая из белков.

1. Защита генетического материала (ДНК или РНК) вируса от механических и химических повреждений.
2. Определение потенциала к заражению клетки.
3. Прикрепление к клеточной мембране, разрыв мембраны и внедрение в клетку генетического материала вируса.

Капсиды большинства вирусов имеют спиральную или икосаэдрическую симметрию. В случае спиральной симметрии (например, у вируса табачной мозаики) составные части капсида формируют цилиндр из уложенных по спирали белковых глобул, внутри которого находится генетический материал вируса. В случае икосаэдрической симметрии (например, у многих бактериофагов) образуется квази-сферическая структура капсида.

Структурный анализ основных типов капсидов используется в классификации вирусов.

Дополнительная липопротеидная оболочка образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Схематичное строение вируса: 1 — сердцевина (однонитчатая РНК); 2 — белковая оболочка (капсид); 3 — дополнительная липопротеидная оболочка; 4 — капсомеры (структурные части капсида)

В отличие от других организмов вирусы не имеют рибосом и ферментов, катализирующих образование макроэргических фосфатов, метаболизм белков, углеводов и жиров.

Вирусы размножаются только внутри зараженных клеток и поэтому относятся к облигатным внутриклеточным паразитам.

Вирусные гены обычно кодируют белки, необходимые для репликации нуклеиновой кислоты и сборки вирусов.

Вироиды — субвирусные инфекционные агенты, возбудители некоторых заболеваний (в первую очередь у растений). Представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Белков вироиды не кодируют. Вироиды были открыты и названы в 1971 году Теодором О. Динером.

Вирусоиды похожи на вироиды, но включены в структуру вируса — помощника и реплицируются только с его помощью.

Человек может заразиться прионами, содержащимися в пище, так как они не разрушаются ферментами пищеварительного тракта. Беспрепятственно проникая через стенку тонкого кишечника, они в конечном итоге попадают в центральную нервную систему. Так переносится новый вариант болезни Крейтцфельдта — Якоба, которой люди заражаются после употребления в пищу говядины, содержащей нервную ткань из голов скота, больных бычьей губчатой энцефалопатией (BSE, коровье бешенство).

Мозговое вещество, изъеденное прионом коровьего бешенства. Дырки и обширные пустые участки располагаются на месте бывших нервных клеток

Прионы могут проникать в тело и парентеральным (через внедрение патогенных микроорганизмов в организм человека или животного минуя пищевой тракт (через кровяное русло, кожу, конъюнктиву глаза, подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно) путем. Были описаны случаи заражения при внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов (главным образом гормоны роста для лечения карликовости), а также заражение мозга инструментами при нейрохирургических операциях, поскольку прионы устойчивы к применяемым в настоящее время термическим и химическим методам стерилизации.

Ретровирусы — это вирусы с необычным способом репликации генетического материала. Для цикла репродукции этого большого семейства вирусов характерен обратный поток генетической информации: вместо обычной транскрипции (т. е. переписывания) дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в рибонуклеиновую кислоту (РНК), как это происходит в клетке при реализации генетической информации, их геномная РНК переписывается в ДНК (обратная транскрипция).

Ретровирусы (лат. retro — обратно, назад и virus — яд) — РНК — содержащие вирусы, цикл размножения которой проходит через стадию двухцепочечной ДНК. В каждой вирусной частице имеются две копии вируса. В составе генома помимо генов, кодирующих структуру белков капсида, имеется ген, кодирующий фермент обратную транскриптазу, который осуществляет синтез ДНК на РНК. Обратная транскриптаза вместе с РНК упаковывается в вирусную частицу.

В цитоплазме клетки-хозяина фермент превращает одноцепочечную РНК в двухцепочечную ДНК, которая встраивается в геном хозяина. Провирусная ДНК транскрибируется как матрица для синтеза вирусных белков и в качестве генома при упаковке вирусных частиц.

Члены семейства ретровирусов вызывают ряд тяжелых заболеваний животных и человека. К наиболее изученным вирусам относятся вирусы лейкемии птиц, мышей, кошек и приматов, а также вирусы иммунодефицита кошек, обезьян и человека. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызвал пандемию ВИЧ-инфекции и СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита) во всем мире.

Первый Lentivirinae ( lente — медленно) — ленивый ретровирус был открыт в 1904 году, когда французы А. Балле и А. Карре обнаружили фильтрующийся агент — вирус инфекционной анемии лошадей. Затем были открыты другие лентивирусные инфекции сельскохозяйственных животных. Типичными лентивирусами являются давно изученые вирус висны у овец, кошачий вирус иммунодефицита, вирус артрита у коз. Кроме сходства по своему строению эти вирусы вызывают однотипные патологии. Например, заражение овец вирусом висны приводит к длительному хроническому заболеванию, которое тянется порой до 2 и более лет. Но затем, также как и при инфицировании ВИЧ, неизбежно наступает летальный исход.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — единственные патогенные для человека представители подсемейства Lentivirinae. Говоря о медленном течении лентивирусных инфекций, их обычно сравнивают с острыми вирусными инфекциями (например, с гриппом), но не с инфекциями, вызываемыми другими ретровирусами. В то же время клиническая картина острой лихорадочной фазы ВИЧ-инфекции напоминает проявления многих классических острых инфекций.