Как действует вирус на поджелудочную железу

Значительную роль в происхождении панкреатита отводят вирусно-бактериальным инфекциям, в особенности, таких как брюшной тиф, вирусный грипп, паротит, ветряная оспа, сифилис, туберкулёз, вирусы Коксаки, корь, вирусный гепатит и прочие расстройства. У людей с хроническим заболеванием очаги инфекции в поджелудочной железе образовываются намного чаще, чем при остром типе заболевания.

Инфекционным панкреатитом называют как заболевание, причиной которого стал вирус, негативно влияющая на секреторную функцию поджелудочной железы, так и ситуацию, когда очаги заразы возникли уже в ходе развития заболевания и ухудшили общее состояние больного.

Вирусный механизм прогрессирования панкреатита является наименее изученным, при этом, в качестве основного механизма развития заболевания выступает не ферментное аутопереваривание железы ферментами, а ускорение апоптоза и дистрофии клеток, вызывающих прогрессирование фиброза железы.

Зачастую панкреатит инфекционный возникает на фоне вирусного гепатита. Это связанно с тем, что печень и поджелудочная имеют общие выводные протоки, иннервацию, лимфатические пути и кровоснабжение. Ещё одним способом проникновения инфекции в поджелудочную, является путь от просвета двенадцатиперстной кишки через желчные пути или по протокам, восходящим путём. Этому способствует сопровождаемая холедохо и дуоденопанкреатическим рефлюксом дискинезия пищевода.

Признаками инфекционного панкреатита могут служить симптомы лихорадки и лейкоцитоза. При ухудшении общего состояния пациента, несмотря на лечение болезни, чтобы верно установить диагноз, в поджелудочную под наблюдением КТ вводят иглу, с помощью которой забирают пробы на анализ. Обычно забор делается из ложной кисты или флегмоны.

Если установлено, что причиной появления панкреатита выступил вирус, или же он ухудшает общее состояние человека, то в программу медикаментозного лечения вводят курс антибиотиков.

Отсутствие должного внимания к инфекционному панкреатиту может привести к летальному исходу или развитию гнойной формы болезни, поскольку очаги заразы являются наиболее благоприятной средой для образования гнойных выделений.

На анализах крови часто отмечается лейкоцитоз и повышение билирубина, в моче наблюдается трансаминаза, креатинин, мочевина и амилаза.

Инфекции поджелудочной железы

Кроме условно – патогенной бактериальной флоры, которая зачастую поражает поджелудочную железу, данный орган может подвергаться поражению и различными специфическими инфекциями, носящими бактериальный характер.

Большинство из них, по признакам, напоминает пищевые токсикоинфекции. Например, такие, как шигелла, кампилобактерии. Часть из них характеризуется системным поражением. Его провоцируют лептоспиры, бруцеллы и многие иные бактерии.

По статистике, лидирующими инфекциями данного органа, являются бруцеллез и сальмонеллез. Бруцеллез – типичное заболевание животных, которое передается человеку. Недуг проявляется резким снижением массы тела, запорами, незначительными болями в области живота.

Не реже, поджелудочная железа подвергается сальмонеллезу. Зачастую, именно эта инфекция, как осложнение, и является первопричиной острого панкреатита. Под воздействием этих бактерий возникает острая интоксикация, которая вызывает отёчно-интерстициальные изменения железы. Признаки поражения таковы: рвота, тошнота, острые боли в области живота, нарушение стула. Не реже, наблюдается повышенная температура тела. Как правило, без проведения дополнительного исследования, установить наличие сальмонеллеза, довольно сложно. Так как его симптомы схожи с обычным пищевым отравлением.

Как правило, мы чаще всего беспокоимся о здоровье сердца и сосудов, реже — печени или почек, почти не вспоминая о поджелудочной железе. Между тем этот орган жизненно важен для нормальной работы организма. Именно там происходит синтез инсулина — гормона, регулирующего практически все биохимические процессы внутри клетки. И именно поджелудочная железа производит пищеварительные ферменты, обеспечивающие нормальное протекание процессов переваривания пищи и всасывания питательных веществ. Ведь, вопреки обыденным представлениям, основной этап пищеварения происходит не в желудке, а в тонком кишечнике, куда и поступает панкреатический сок.

Панкреатит: что это за болезнь и каковы ее проявления?

Воспаление поджелудочной железы называется панкреатитом. Его проявления довольно характерны: очень сильная, резкая боль в верхней части живота, которая отдает в спину или опоясывает туловище и не снимается обычными анальгетиками. Другая характерная жалоба — обильная многократная рвота, которую также невозможно остановить в домашних условиях обычными противорвотными средствами. Кроме того, врач при обследовании отмечает напряжение мышц верхней части живота.

Эти признаки — классическая триада симптомов — характерны как для острого панкреатита, так и для обострения хронического панкреатита.

Но при хроническом процессе, то есть при воспалении, которое протекает многие месяцы и годы, кроме боли появляются и признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы (нехватки пищеварительных ферментов), среди них:

• вздутие, урчание, боли в животе;
• внезапные выраженные позывы к дефекации;
• обильный зловонный жирный кал, плавающий на поверхности воды;
• потеря веса, у детей — отставание в росте и развитии.

Эти проявления возникают из-за того, что не до конца переваренные продукты не поступают в кровь для обеспечения организма питательными веществами, а остаются в просвете кишечника и раздражают его.

Каким бы ни было воспаление поджелудочной железы — острым или хроническим, с точки зрения медицинской статистики, главной его причиной является избыток алкоголя. Чрезмерное его употребление вызывает до 55% острых [1] и до 80% хронических панкреатитов [2] .

Другие возможные причины острого панкреатита:

• Заболевания желчевыводящих путей (35%). При повышенном давлении в желчных протоках их содержимое начинает забрасываться в расположенные рядом (и имеющие одно выходное отверстие) протоки поджелудочной железы. Желчь повреждает ткани, которые в норме не должны с ней контактировать, что и вызывает воспаление.
• Травма поджелудочной железы (4%). Она может быть как бытовой (побои, ДТП и прочее), так и вызванной действиями врачей во время операции или диагностических исследований.
• Иные причины (6%): вирусы (гепатита, паротита, цитомегаловируса), опухоли и другие заболевания соседних органов, прием некоторых лекарств (гормоны, некоторые антибиотики, мочегонные и цитостатики), аллергические реакции (анафилактический шок), аутоиммунные процессы.

Причины хронического панкреатита не слишком отличаются от причин острого. На первом месте здесь также стоит алкоголь, на втором — заболевания желчевыводящих путей. Далее, по убыванию частоты следуют:

• лекарственные панкреатиты;
• идиопатические панкреатиты (состояния, когда выявить причину воспаления не удается);
• панкреатиты аутоиммунного характера;
• воспаления, вызванные нарушением обмена веществ (при муковисцидозе, нарушении работы паращитовидных желез, нарушении обмена гемоглобина, дислипидемии);
• интоксикации, в том числе и собственными продуктами обмена при почечной недостаточности (уремии);
• алиментарные панкреатиты (вызываются дефицитом белков и избытком жиров в питании);
• инфекции;
• системные коллагенозы (красная волчанка);
• недостаточное кровоснабжение (атеросклероз);
• травмы;
• сужение протока, как врожденное, так и приобретенное (сдавление опухолью);
• курение.

Отдельно стоит такая причина хронического панкреатита, как наследственная мутация гена, кодирующая синтез пищеварительного фермента трипсина. Эти панкреатиты обычно начинаются в довольно молодом возрасте и без явных причин.

Самое опасное осложнение острого панкреатита — панкреонекроз. Это состояние, когда пищеварительные ферменты, вместо того чтобы выводиться через протоки в полость кишечника, из разрушенных воспалением клеток попадают непосредственно в ткани поджелудочной железы, фактически переваривая сам орган. Это одна из главных причин летальных исходов при остром панкреатите.

Но даже если этой опасности удается избежать, болезнь не проходит без последствий.

Любое воспаление — неважно, острое или хроническое, — нарушает нормальную работу органа. Если речь идет о работе поджелудочной железы, то прежде всего снижается ее экзокринная функция. Это значит, что вырабатывается слишком мало ферментов для нормального пищеварения, ухудшается усвоение питательных веществ, от чего страдает весь организм. Наблюдается потеря в весе. Появляются признаки нехватки витаминов (в первую очередь жирорастворимых А, D, К), которые могут проявляться в виде хрупкости костей, сухости кожи и волос, кровоточивости. Недостаток железа приводит к анемии. Снижение концентрации жиров в организме нарушает нормальный синтез половых гормонов (жиры — единственный источник, из которого они производятся). Нарушается либидо, меняется характер оволосения. Дефицит белка приводит к атрофии мышц и к отекам.

Кроме ферментов, поджелудочная железа синтезирует и бикарбонаты — вещества, ощелачивающие поступающее из желудка кислое содержимое. Когда их количество уменьшается, для пищевого комка не образуется щелочная среда, и он повреждает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Из-за этого появляются язвы.

Если воспалительный процесс длится долго и погибает большая часть клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, развивается сахарный диабет. Подобное происходит при хроническом панкреатите примерно в 10% случаев [3] .

Поскольку воспаленная ткань всегда отекает, она может сдавить выводной проток желчного пузыря, который проходит в толще головки поджелудочной железы. Если отек столь силен, что нарушается нормальный отток желчи, то может начаться желтуха (до 3% случаев).

Кроме того, доказано [4] , что есть прямая связь между хроническим воспалением поджелудочной железы и ее злокачественным перерождением.

При диагностике острого воспаления поджелудочной железы врач обращает внимание на характерные жалобы пациента. Во время исследования крови обнаруживаются воспалительные изменения (повышение СОЭ и лейкоцитов), а также наблюдается более чем в три раза увеличенная активность ферментов (амилазы или липазы крови). Определить изменения в самом органе помогает ультразвуковое исследование, но более достоверны магнитно-резонансная томография или компьютерная томография (если эти два вида исследований доступны). При сомнениях (и при наличии соответствующего оборудования) врач может назначить лапароскопию.

Для диагностики хронического панкреатита обычно проводят:

• Анализы крови. С их помощью определяются признаки воспаления, увеличенная активность амилазы, диспротеинемия, характеризующаяся измененным соотношением белков в плазме крови, или гипопротеинемия, свидетельствующая об общем снижении содержания белка в крови.
• Анализ кала общий. При специальном окрашивании под микроскопом видны непереваренные жиры, а если ситуация уже запущенная — непереваренные мышечные волокна.
• Анализ кала на активность ферментов, чаще всего это определение активности панкреатической эластазы-1 в кале. При хроническом панкреатите она снижена.
• Дуоденальное зондирование с анализом содержимого (выполняют при наличии возможности). Процесс происходит следующим образом: пациент глотает специальный зонд, который доходит до двенадцатиперстной кишки; затем ему вводят лекарство, стимулирующее выработку секрета поджелудочной железы; полученные пробы исследуют на активность ферментов трипсина, липазы и содержание бикарбонатов — щелочного субстрата, необходимого для нормальной работы пищеварительных ферментов.
• Ультразвуковое исследование поджелудочной железы (по назначению также компьютерная томография или магнитно-резонансная томография) — позволяет оценить непосредственно структуру и строение органа.

Кроме того, косвенным признаком развития панкреатита можно считать уменьшение выраженности нарушенного пищеварения после нескольких дней приема панкреатических ферментов.

Панкреатит — патология, опасная для жизни, поэтому лечение должен назначать только врач.

Конечно, в первом случае такими мерами не ограничиваются. Чтобы уменьшить боль и восстановить нормальный отток панкреатического сока, назначают спазмолитики. Поскольку боль может быть очень сильной, иногда обращаются к наркотическим анальгетикам. Для снижения активности поджелудочной железы назначают антагонисты соматотропина, например октреотид или ланреотид, при сопутствующих кровотечениях — соматостатин или терлипрессин.

В зависимости от состояния пациента прибегают к симптоматическому лечению, позволяющему скорректировать те или иные изменения в его организме. Могут назначать:

• препараты, нормализующие артериальное давление;
• средства, поддерживающие нормальную работу сердца;
• антибиотики при гнойном воспалении и прочее.

Чтобы вывести из крови токсические продукты воспаления, используют инфузионную терапию (так называемые капельницы). Если развивается панкреонекроз, пациента оперируют, удаляя омертвевшие участки поджелудочной железы.

В рационе при диете должно содержаться много белка, лучше молочного или соевого. Рекомендуется ограничить употребление продуктов с тугоплавкими животными жирами (со свиным, бараньим), но растительные и молочные жиры не запрещены. Более того, нежелательно выбирать обезжиренные молочные продукты. Не только допускаются, но даже рекомендуются (при условии употребления ферментов и нормальной переносимости подобной пищи) жирные десерты, арахисовое масло и прочие продукты такого рода. Категорически запрещается алкоголь. Нельзя есть натощак кислое, жареное, копченое, соленое или начинать трапезу с жирных бульонов, богатых экстрактивными веществами.

Между тем необходима не только диета, но и прием лекарств. Чтобы снять боль, рекомендуют принимать анальгетики и спазмолитики. Обезболивающим действием обладают и ферменты поджелудочной железы — они обеспечивают покой пораженному органу [5] во время приема пищи. Ферментные препараты на постоянной основе назначают при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Они восстанавливают нормальное пищеварение, позволяя усваиваться всем необходимым питательным веществам. А чтобы поддержать их эффект и восстановить нормальную среду в двенадцатиперстной кишке, назначают Н2-блокаторы, или ингибиторы протонной помпы, которые снижают кислотность желудочного сока.

Препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, существуют довольно давно. Но благодаря их современной форме, а это микросферы, или микрогранулы, диаметром до 2 мм, возможна максимальная эффективность данных препаратов.

Принимать Микразим® нужно во время каждого приема пищи — исключение составляют перекусы, не содержащие жиров (овощной салат без заправки, фруктовый сок, чай с сахаром без молока и тому подобное). Обычно во время еды хватает одной капсулы, поскольку она содержит достаточное количество ферментов, способствующих нормализации пищеварения. Если проглотить капсулу сложно, ее можно открыть, но ни в коем случае нельзя пережевывать или еще как-то измельчать микрогранулы: из-за этого разрушится защитная оболочка и ферменты потеряют свою активность.

Основное показание к применению капсул Микразим® — хронический панкреатит вне обострения. Кроме этого, средство используют при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы любого происхождения: из-за муковисцидоза, после операций на поджелудочной железе, после резекции желудка или тонкого кишечника. Здоровые люди могут использовать Микразим®, чтобы уменьшить нагрузку на поджелудочную железу при переедании, особенно при употреблении жирной пищи.

Противопоказан Микразим® при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита, а также при индивидуальной непереносимости.

Препарат включен в перечень ЖНВЛП, отпускается без рецепта.

* Номер регистрационного удостоверения в Государственном реестре лекарственных средств — ЛС-000995 от 18 октября 2011 года.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ведущей причиной развития хронического панкреатита является злоупотребление алкоголем. По данным зарубежных авторов, полученным в последние годы, частота алкогольного панкреатита составляет от 40 до 95% всех этиологических форм заболевания.

Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы. Клинически выраженные проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин - через 17-18лет от начала систематического употребления алкоголя. Существует линейная зависимость между риском развития панкреатита и количеством ежедневно употребляемого алкоголя, начиная с минимальной дозы 20 г в сутки. По данным Duibecu соавт. (1986) у многих больных хроническим панкреатитом ежедневное употребление алкоголя составляло от 20 до 80 г, а продолжительность употребления его до появления симптомов заболевания - 5 лет и более.

В развитии алкогольного панкреатита имеет значение также определенная генетически обусловленная предрасположенность. Развитию хронического алкогольного панкреатита способствует также сочетание злоупотребления алкоголем и избыточного приема пищи, богатой жирами и белками.

Заболевания желчевыводящих путей и печени

Заболевания желчевыводящих путей бывают причиной развития хронического панкреатита у 63% больных. Основными механизмами развития хронического панкреатита при заболеваниях желчевыводящих путей являются:

• переход инфекции из желчевыводящих протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим путям;
• затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в панкреатических протоках с последующим развитием отека в поджелудочной железе. Такая ситуация возникает при наличии камней и стенозирующего процесса в общем желчном протоке;
• билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы; при этом желчные кислоты и другие ингредиенты желчи оказывают повреждающее влияние на эпителий протоков и паренхиму поджелудочной железы и способствуют развитию в ней воспаления.

Развитию хронического панкреатита при заболеваниях желчевыводящих путей в значительной мере способствуют хронические заболевания печени (хронический гепатит, цирроз). Нарушение функции печени при этих заболеваниях обусловливает продукцию патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании вместе с желчью в панкреатические протоки инициируют в них преципитацию белков, образование камней, развитие воспаления в поджелудочной железе.

Заболевания 12-перстной кишки и большого дуоденального соска

Развитие хронического панкреатита возможно при выраженном и длительно существующем хроническом дуодените (особенно при атрофии слизистой оболочки 12-перстной кишки и дефиците эндогенного секретина). Механизм развития хронического панкреатита при воспалительно-дистрофических поражениях 12-перстной кишки соответствует основным положениям теории патогенеза М. Богера.

При патологии 12-перстной кишки развитие хронического панкреатита очень часто связано с рефлюксом содержимого 12-перстной кишки в протоки поджелудочной железы. Дуоденопанкреатический рефлюкс возникает при:

• наличии недостаточности большого дуоденального соска (гипотонии сфинктера Одди);
• развитии дуоденального стаза, вызывающего повышение внутридуоденального давления (хронической дуоденальной непроходимости);
• комбинации этих двух состояний. При гипотонии сфинктера Одди нарушен его запирательный механизм, развивается гипотензия желчных и панкреатических протоков, происходит забрасывание в них дуоденального содержимого и вследствие этого развиваются холецистит, холангит, панкреатит.

Основными причинами, приводящими к недостаточности большого дуоденального соска, являются прохождение через него камня, развитие папиллита, нарушение моторики 12-перстной кишки.

Хроническое нарушение дуоденальной проходимости может быть обусловлено механическими и функциональными причинами. Среди механических факторов следует назвать кольцевидную поджелудочную железу, рубцовые сужения и сдавление дуоденоеюнального перехода верхнебрыжеечными сосудами (артериомезентериальная компрессия), рубцовые изменения и лимфаденит в области связки Трейтца, синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильрот II или гастроэнтеростомии и др.

Огромное значение в развитии хронического нарушения дуоденальной проходимости имеет моторная дисфункция 12-перстной кишки: в ранних стадиях по гиперкинетическому, в последующем - по выраженному гипокинетическому типу.

Развитию хронического панкреатита способствуют дивертикулы 12-перстной кишки, в особенности околососочковые. При впадении панкреатического и желчного протоков в полость дивертикула возникают спазм или атония сфинктера Одди и нарушение оттока желчи и панкреатического секрета на почве дивертикулита. При впадении протоков в 12-перстную кишку вблизи дивертикула может происходить сдавление протоков дивертикулом.

Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки - при пенетрации язвы, расположенной на задней стенке желудка или 12-перстной кишки, в поджелудочную железу.

Известно, что обильный прием пищи, особенно жирной, острой, жареной провоцирует обострение хронического панкреатита. Наряду с этим значительное снижение содержания белка в рационе способствует снижению секреторной функции поджелудочной железы и развитию хронического панкреатита. Подтверждением большой роли белкового дефицита в развитии хронического панкреатита являются фиброз и атрофия поджелудочной железы и ее выраженная секреторная недостаточность при циррозе печени, синдроме мальабсорбции. Способствует развитию хронического панкреатита также полигиповитаминоз. В частности, установлено, что гиповитаминоз А сопровождается метаплазией и десквамацией эпителия поджелудочной железы, обструкцией протоков и развитием хронического воспаления.

При дефиците белка и витаминов поджелудочная железа становится значительно более чувствительной к воздействию и других этиологических факторов.

Генетически обусловленные нарушения белкового обмена

Возможно развитие хронического панкреатита, связанного с генетическими нарушениями белкового обмена, из-за избыточного выделения с мочой отдельных аминокислот - цистеина, лизина, аргинина, орнитина.

Влияние лекарственных препаратов

В ряде случаев хронического панкреатита может быть обусловлен приемом (особенно длительным) некоторых лекарственных средств: цитостатиков, эстрогенов, глюкокортикоидов и др. Наиболее часто регистрируется связь рецидивирующего панкреатита с лечением глюкокортикоидными препаратами. Механизм развития хронического панкреатита при длительном лечении глюкокортикоидами точно не известен. Предполагается роль значительного повышения вязкости панкреатического секрета, гиперлипидемии, внугрисосудистого свертывания крови в сосудах поджелудочной железы. Описаны случаи развития хронического панкреатита на фоне лечения сульфаниламидами, нестероидными противовоспалительными средствами, тиазидными диуретиками, ингибиторами холинэстеразы.

Установлено, что некоторые вирусы могут быть причиной развития как острого, так и хронического панкреатита. Допускается роль вируса гепатита В (он способен реплицироваться в клетках поджелудочной железы), вируса КОКСАКИ подгруппы В.

Исследования показали наличие антител к антигену вируса Коксаки В у 1/3 больных хроническим панкреатитом, причем чаще у лиц с антигенами HLA CW2. Убедительным доказательством роли вирусов в развитии хронического панкреатита является обнаружение у 20% больных антител к РНК, что связано с репликацией РНК-содержащих вирусов.

Нарушение кровообращения в поджелудочной железе

Изменения сосудов, кровоснабжающих поджелудочную железу (выраженные атеросклеротические изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах), могут вызывать развитие хронического панкреатита. В патогенезе так называемого ишемического панкреатита имеют значение ишемия поджелудочной железы, ацидоз, активация лизосомальных ферментов, избыточное накопление в клетках ионов кальция, увеличение интенсивности процессов свободнорадикального окисления и накопление перекисных соединений и свободных радикалов, активация ферментов протеолиза.

Гиперлипопротеинемии любого генеза (как первичные, так и вторичные) могут приводить к развитию хронического панкреатита. При наследственной гиперлипидемии симптомы панкреатита появляются уже с детства. Наиболее часто хронический панкреатит развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (I и V типы Гиперлипопротеинемии по Фредриксену). В патогенезе гиперлипидемических панкреатитов имеют значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинозных клеток, появление большого количества цитотоксичных свободных жирных кислот, образовавшихся в результате интенсивного гидролиза триглицеридов под влиянием избыточно выделяющейся липазы.

Согласно современным данным, хронические панкреатиты встречается при гиперпаратиреозе в 10-19% случаев и его развитие обусловлено избыточной секрецией паратгормона и гиперкальциемией. Увеличение содержания свободного Са2 + в ацинарных клетках стимулирует секрецию ферментов; высокий уровень кальция в панкреатическом секрете способствует активизации трипсиногена и панкреатической липазы и, следовательно, аутолизу поджелудочной железы. При этом кальций осаждается в щелочной среде в виде кальция фосфата, образуются камни протоков, и развивается кальцификация железы.

Перенесенный острый панкреатит

Хронический панкреатит оказывается часто не самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита. Переход острого панкреатита в хронический наблюдается у 10% больных.

Существуют данные, подтверждающие участие генетических факторов в развитии хронического панкреатита. Так, установлено, что у больных хроническим панкреатитом чаще по сравнению со здоровыми выявляются антигены системы HLAA1, В8, В27, CW1 и значительно реже - CW4 и А2. У больных, имеющих выявленные антипанкреатические антитела, чаще обнаруживается антиген HLAB15

Идиопатический хронический панкреатит

Этиологические факторы хронического панкреатита удается установить лишь у 60-80% больных. В остальных случаях выявить этиологию заболевания не удается. В этом случае говорят об идиопатическом хроническом панкреатите.

Постановка диагноза хронического панкреатита по Марсельско-Римской классификации (1989) требует проведения морфологического исследования поджелудочной железы и эндоскопической ретроградной холангио-панкреатографии, что не всегда доступно. При постановке диагноза возможно указание этиологии заболевания.

При развитии воспалительной патологии поджелудочной железы (ПЖ) в качестве одного из этиологических факторов рассматривается вирусная инфекция.

Однако изолировать и идентифицировать вирус как этиологический фактор возникновения хронических заболеваний с рецидивирующим течением достаточно сложно.

В исследованиях Д. И. Трухана и Т. М. Петренко методом определения антител к группоспецифичному антигену вируса Коксаки типа В выявлена достоверно большая частота антител к данному вирусу у больных хроническим панкреотитом (ХП) по сравнению с группой здоровых лиц. Кроме того, авторами отмечена тенденция к увеличению частоты обнаружения антител к вирусу Коксаки В у больных ХП с увеличением числа обострений заболевания. На основании полученных результатов авторы предположили участие данного типа вирусов в развитии ХП. В ходе дальнейших исследований стало возможным предположить наличие непосредственного цитопатического действия вируса Коксаки В на ПЖ.
Существуют данные о наличии у 7,2 % больных ХП цитомегаловирусной инфекции, являющейся причиной развития панкреатита. Течение ХП у этой группы больных сопровождалось иммунными нарушениями в виде относительного супрессорного варианта иммунодефицита, повышения уровня фактора некроза опухоли (TNF-a) и С-реактивного белка, активации свободнорадикальных процессов. Вышеуказанные изменения у больных ХП, этиологически не связанные с цитомегаловирусной инфекцией, сопровождались менее выраженными иммунными сдвигами и менее высокими показателями воспалительных белков крови.
У ВИЧ-инфицированных больных заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как СПИД-характерное поражение. Специфическое поражение ПЖ, вовлекающее эндокринную, экзокринную и интерстициальную ткани, а также протоковую систему, наблюдаются примерно у 20 % ВИЧ-инфицированных больных, в то время как типичные гистологические изменения ПЖ выявляются на аутопсии у 90% больных СПИДом. Более того, препараты, широко используемые при СПИДе (пентамидин, триметоприм-сульфаметоксазол и 2',3'-дидеоксии-нозин), также могут вызывать панкреатит.
По данным A. Argiris и соавт. при скрининговом обследовании 86 ВИЧ-инфицированных больных, не имеющих клинических признаков поражения ПЖ, у 60 % регистрировались преходящие повышения сывороточных концентраций амилазы и липазы, в том числе 14 % пациентов имели повышенные уровни панкреатических ферментов в сыворотке крови, превышающие верхнюю границу нормы в 2 раза и более. У 7 пациентов были отмечены преходящие повышения сывороточных концентраций липазы на фоне специфической антиретровирусной терапии. Большинство обследованных больных с повышенными уровнями панкреатических ферментов в сыворотке крови имели сопутствующий вирусный гепатит В или С, пневмоцистную пневмонию, либо анамнестические указания на внутривенное введение котримоксазола. Интересен тот факт, что ни у одного из пациентов в течение периода наблюдения не развилась типичная клиническая картина панкреатита.

Поражение ПЖ у больных СПИДом отмечается также на фоне оппортунистических инфекций. Так, в обзоре М. S. Cappell и Т. Hassan, посвященном анализу изменений при ВИЧ-инфекции, сообщается о поражениях ПЖ микобактериями туберкулеза, микобактериями авиум, криптококками, кандидозной флорой, аспергиллами, токсоплазмой, пневмоцистами, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, криптоспоридиями, микроспоридиями. Хотя цитомегаловирусная инфекция ПЖ может протекать без клинически очерченного поражения органа, цитомегаловирус все же приводит к развитию ХП. Туберкулезное поражение ПЖ при СПИДе чаще всего сопровождается развитием абсцессов pancreas. Особенностью цитомегаловирусного, криптоспорадийного и микроспорадийного поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции является развитие иррегулярного сужения главного панкреатического протока (ГПП), напоминающее таковое при аутоиммунном ХП. Сообщения о СПИД-ассоциированных неопластических процессах в ПЖ включает саркому Капоши и лимфому.
Описаны и поражения ПЖ, независимые от фоновой ВИЧ-инфекции, вирусами простого герпеса, инфекционного мононуклеоза и эпидемического паротита. Эти случаи, как правило, регистрируются при тяжелых формах заболевания и чаще имеют очерченную клиническую картину ОП. Панкреатит при эпидемическом паротите возникает как следствие непосредственного поражения ПЖ вирусом и из-за нарушения регуляции продукции секретина. Описан случай возникновения тяжелой экзокринной недостаточности ПЖ у ребенка, перенесшего энтеровирусную инфекцию. Клиническая картина характеризовалась возникновением стойкой стеатореи без четко очерченной симптоматики ОП.
В развитии панкреатитов имеет значение поражение ПЖ вирусами гепатита А, В, С и Е. Доказана возможность репликации вирусов В и С в паренхиме ПЖ.