Как представлены днк у вирусов

Вирусы представляют собой форму жизни, которая погибает через некоторое время после попадания в окружающую организм среду, то есть не может существовать вне тела носителя. По факту их можно назвать паразитами внутриклеточного уровня, которые размножаются в клетках, вызывая тем самым различные заболевания. Вирусы способны поражать как РНК (рибонуклеиновую кислоту), так и ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту). ДНК-содержащие вирусы признаются более консервативными с точки зрения генетики и наименее подверженными каким-либо изменениям.

Теории о происхождении

Существует несколько теорий о происхождении вирусов. Приверженцы одной теории утверждают, что зарождение вирусов происходит спонтанно и обусловлено рядом факторов. Другие считают вирусы потомками простейших форм. Однако эта теория бездоказательна и необоснованна, так как сама паразитарная суть вирусов предполагает наличие более высокоорганизованных существ, в клетках которых они могли бы существовать.

Еще одна версия происхождения вирусов предполагает преобразование более сложных форм. Эта теория говорит о вторичности простоты вируса, так она является следствием адаптации к паразитическому образу жизни. Подобное упрощение свойственно всем паразитирующим микроорганизмам. Они утрачивают способность к самостоятельному питанию, приобретая при этом склонность к быстрому размножению.

Устройство и размеры ДНК-содержащих вирусов

Самые простые вирусы имеют в составе нуклеиновую кислоту, которая выступает в качестве генетического материала как самого микроорганизма, так и его капсида, представляющего собой чехол из белка. Состав некоторых вирусов дополнен жирами и углеводами. У вирусов отсутствует часть ферментов, которая отвечает за репродуктивную функцию, поэтому размножаться они могут, только попав в клетку живого организма. Метаболизм зараженной клетки после этого перестраивается на производство вирусных, а не собственных компонентов. В каждую клетку заложена определенная генетическая информация, которая при определенных обстоятельствах может рассматриваться в качестве инструкции по синтезу конкретного вида белка внутри клетки. Зараженная клетка воспринимает данную информацию как руководство к действию.

Размеры

Что касается размеров ДНК- и РНК-содержащих вирусов, то он находится в пределах 20-300 нм. Вирусы в большинстве своем имеют меньший размер, чем бактерии. Эритроцитные клетки, например, на порядок больше вирусных. Способная к заражению, полноценная инфекционная вирусная частица вне здорового организма носит название вирион. В ядро вириона входят одна или несколько молекул нуклеиновой кислоты. Капсид представляет собой оболочку из белка, которая покрывает вирионовую нуклеиновую кислоту, обеспечивая защиту от пагубного воздействия окружающей среды. Нуклеиновая кислота, входящая в вирион, считается геномом вируса и выражается в дезоксирибонуклеиновой кислоте, или ДНК, а также рибонуклеиновой (РНК). В отличие от бактерий, у вирусов не встречается комбинация этих двух видов кислоты.

Рассмотрим основные стадии размножения ДНК-содержащих вирусов.

Размножение вирусов

Чтобы иметь возможность размножаться, вирусам необходимо внедриться в клетки носителя. Некоторые вирусы могут существовать у большого количества хозяев, у других имеется склонность к конкретным видам. На первоначальной стадии заражения вирус внедряет в клетку генетический материал в виде ДНК или РНК. Репродуктивная его функция, а также дальнейшее развитие клеток напрямую зависят от деятельности и выработки генов и белков вируса.

Для производства клеток ДНК-содержащим вирусам бывает недостаточно собственных белков, поэтому используются аналогичные вещества носителя. Спустя некоторое время после заражения в клетке остается только небольшая часть изначальных вирусов. Данная фаза называется эклипсной. Геном вируса в этот период тесно взаимодействует с носителем. Затем, спустя несколько этапов, начинается накопление во внутриклеточном пространстве потомства вируса. Это называется фазой созревания. Рассмотрим последовательность стадий размножения ДНК-содержащих вирусов.

Цикл жизни

Цикл жизни вирусов состоит из нескольких этапов, являющихся обязательными:

1. Адсорбция на клетке носителя. Это первоначальный и важный этап распознания клеток-мишеней по рецепторам. Адсорбция может происходить на клетках органов или тканей. Процесс запускает механизм дальнейшей интеграции вируса в клетку. Для связывания клеток требуется определенное количество ионов. Это необходимо для снижения электростатического отталкивания. Если проникновение в клетку не удается, вирус ищет новую мишень для интеграции и процесс повторяется. Это явление объясняет определенность в путях проникновения вируса в организм человека.

Так, например, слизистая оболочка верхних дыхательных путей обладает рецепторами к вирусу гриппа. Клетки кожи, напротив, таковых не имеют. По этой причине невозможно заразиться гриппом через кожный покров, это возможно только при вдыхании частиц вируса. Бактериальные вирусы в форме нитей или не имеющие отростков не могут прикрепляться на стенках клетки, поэтому они адсорбируются на фимфибриях. На начальном этапе адсорбция происходит за счет электростатического взаимодействия. Данная фаза обратима, так как частица вируса легко отделяется от клетки, выбранной в качестве мишени. Начиная со второй фазы, отделение не представляется возможным.

2. Следующая стадия размножения ДНК-содержащих вирусов характеризуется попаданием целого вириона или нуклеиновой кислоты, им выделяемой внутри клетки носителя. В организм животного вирус интегрируется проще, так как клетки в данном случае не снабжены оболочкой. Если у вириона есть снаружи липопротеидная мембрана, то она сталкивается при контакте с аналогичной защитой клетки носителя и вирус попадает в цитоплазму. Вирусы, проникающие в бактерии, растения и грибы интегрируются сложнее, так как в данном случае они вынуждены проходить сквозь жесткую стенку клетки. Для этого бактериофаги, к примеру, обеспечены ферментом лизоцимом, который помогает растворить твердые клеточные стенки. Примеры ДНК-содержащих вирусов рассмотрим ниже.

3. Третья стадия именуется депротеинизацией. Она характеризуется высвобождением нуклеиновой кислоты, являющейся носителем генетической информации. У некоторых вирусов, например, бактериофагов, данный процесс сочетается со второй стадией, так как белковая оболочка вириона остается за пределами клетки носителя. Вирион способен проникать в клетку путем захвата последней. При этом возникает вакуоль-фагосома, которая вбирает в себя первичные лизосомы. При этом расщепление на ферменты происходит только у белковой части вирусной клетки, а нуклеиновая кислота остается в неизменном состоянии. Именно она в дальнейшем существенно переформирует функционирование здоровой клетки, вынуждая ее производить нужные вирусу вещества. Сам вирус необходимыми для таких процедур механизмами не обеспечен. Существует такое понятие, как стратегия вирусного генома, которая подразумевает реализацию генетической информации.

4. Четвертая стадия размножения ДНК-содержащих вирусов сопровождается выработкой нужных для жизнедеятельности вируса веществ, которая осуществляется под влиянием нуклеиновой кислоты. Сначала вырабатывается ранняя мРНК, которая станет основой для белков вируса. Ранними называются молекулы, которые возникли до высвобождения нуклеиновой кислоты. Молекулы, возникшие после репликации кислоты, называют поздними. Важно понимать, что выработка молекул напрямую зависит от вида нуклеиновой кислоты конкретного вируса. ДНК-содержащие вирусы во время биосинтеза придерживаются определенной схемы, включающей конкретные этапы – ДНК-РНК-белок. Мелкие вирусы используют в процессе транскрипции РНК-полимеразы. Крупные, такие как оспяной вирус, синтезируются не в клеточном ядре, а в цитоплазме.

К ДНК-содержащим вирусам относятся вирусы гепатита В, герпес, вирусы оспы, паповавирусы, гепаднавирусы, парвовирусы.

Группы РНК-вирусов

Вирусы, содержащие РНК, подразделяются на несколько групп:

1. Первая группа устроена наиболее просто. В нее входят корона-, тога- и пикорнавирусы. Транскрипция у этих видов вируса не осуществляется, поскольку однонитчатая РНК вириона самостоятельно реализует функцию матричной кислоты, то есть представляет собой основу для выработки белков на уровне клеточных рибосом. Таким образом, схема биовыработки у них выглядит как РНК-белок. Вирусы данной группы называют также позитивно геномными или плюснитевыми.

2. Вторая группа ДНК и РНК-содержащих вирусов включает в себя минуснитевые вирусы, то есть они обладают негативным геномом. Это вирусы кори, гриппа, паротита и многие другие. В них также содержится однонитчатая РНК, но она не подходит для непосредственной трансляции. По этой причине сначала происходит перенос данных на РНК вириона, а полученная матричная кислота будет служить в дальнейшем основой для выработки белков вируса. Транскрипция в данном случае определяется зависимой от рибонуклеиновой кислоты полимеразой РНК. Данный фермент приносится вирионом, так как он отсутствует в клетке изначально. Это связано с тем, что у клетки не возникает необходимости перерабатывать РНК для получения другого РНК. Так, схема биовыработки в данном случае будет выглядеть как РНК-РНК-белок.

3. Третью группу составляют так называемые ретровирусы. Они же входят в разряд онковирусов. Биосинтез у них происходит по более сложному пути. В исходной матричной РНК однонитчатого типа на начальном этапе происходит выработка ДНК, что является уникальным явлением, аналогов которому нет в природе. Процесс находится под контролем специального фермента, а именно зависимой от РНК полимеразой ДНК. Данный фермент также носит название ревертазы или обратной транкриптазы. Молекула ДНК, полученная в результате биосинтеза, получает форму кольца и обозначается как провирус. Далее молекула внедряется в клетки хромосом носителя и транскрибируется несколько раз посредством полимеразы РНК. Созданные копии совершают следующие действия: представляют собой матрицу РНК, с помощью которой вырабатывается вирусный белок, а также вирион РНК. Схема синтеза представляется таким образом: РНК-ДНК-РНК-белок.

4. Четвертая группа образуется из вирусов, РНК которых имеет двухнитчатую форму. Их транскрипция реализуется посредством фермента вируса зависимой РНК полимеразы РНК.

5. В пятой группе выработка составляющих частицы вируса, а именно капсидных белков и нуклеиновой кислоты происходит многократно.

6. Шестая группа включает в себя вирионы, которые возникают как результат самосборки на основе множества копий белков и кислоты. С этой целью концентрация вирионов должна достичь критического значения. При этом компоненты частицы вируса вырабатываются отдельно друг от друга в разных областях клетки. Сложные вирусы также создают защитную оболочку из веществ, входящих в плазменную клеточную мембрану.

7. На заключительном этапе новые частицы вируса высвобождаются из клетки носителя. Данный процесс происходит разными способами в зависимости от вида вируса. Некоторые клетки после этого погибают, так как клеточный лизис освобождается. В других вариантах возможно отпочковывание от клетки, однако и этот способ не предотвращает ее дальнейшее отмирание, так как повреждается мембрана плазмы.

Период до момента выхода вируса из клетки называют латентным. Продолжительность данного промежутка может находиться в пределах от нескольких часов до пары дней.

Геномные вирусы, содержащие ДНК

Вирусы, содержание ДНК геномного вида подразделяются на четыре группы:

1. Такие геномы, как адено-, папова- и герпесвирусов, переносятся и копируются в клеточном ядре носителя. Это вирусы, содержащие двухцепочечную ДНК. Капсиды, попав в клетку, переносятся к мембране клеточного ядра, чтобы потом, под воздействием определенных факторов, ДНК вируса перешло в нуклеоплазму и накопилось там. Вирусы при этом пользуются матрицей РНК и клеточными ферментами носителя. А-белки переносятся первыми, за ними следуют b-белки и g-белки. Матрица РНК возникает на основе а-22 и а-47. Полимераза РНК реализует перенос ДНК, который размножается по принципу перекатывающегося кольца. Капсид, в свою очередь, возникает из g-5 белка. Какие еще существуют геномы ДНК-содержащих вирусов?

2. Поксивирусы входят во вторую группу. На начальном этапе действия осуществляются в цитоплазме. Там происходит высвобождение нуклеотидов и начало транскрипции. Затем образуется матрица РНК. На ранних стадиях выработки создается полимераза ДНК и около 70 белков, а также двухцепочная ДНК расщепляется полимеразой. С обоих сторон генома начинается репликация в тех местах, где на начальном этапе осуществлялось расплетение и расщепление цепей ДНК.

3. В третью группу включены парвовирусы. Размножение осуществляется в клеточном ядре носителя и находится в зависимости от функций клетки. В данном случае ДНК образует так называемую шпилечную структуру и выступает в роли затравки. 125 первых пар оснований переходят с начальной цепи на смежную, которая и служит матрицей. Таким образом, происходит инверсия. Для синтезирования нужна полимераза ДНК, благодаря которой происходит транскрипция вирусного генома.

8. В четвертую группу входят гепаднавирусы. Сюда относится ДНК-содержащий вирус гепатита. ДНК вируса кольцевого типа работает в качестве основы для выработки мРНК вируса и плюс-цепи РНК. Она, в свою очередь, становится матрицей для синтеза минус-цепи ДНК.

Методы борьбы

ДНК - содержащие вирусы, безусловно, представляют опасность для здоровья человека. Основным методом борьбы с ними может стать проведение профилактических мер, направленное на укрепление иммунитета, а также регулярная вакцинация.

Как правило, антитела, направленные на борьбу с теми или иными вирусами вырабатываются как результат вторжения вредоносных микроорганизмов в систему носителя. Однако усилить выработку антител можно заранее, сделав профилактическую прививку.

Виды вакцинации

Существует несколько основных видов вакцинации, включающих:

1. Введение в организм ослабленных клеток вируса. Это провоцирует выработку увеличенного количества антител, что позволяет бороться с нормальным вирусным штаммом.

2. Введение уже мертвого вируса. Принцип действия аналогичен первому варианту.

3. Пассивная иммунизация. Данный метод заключается в введении уже синтезированных антител. Это может быть как кровь человека, перенесшего заболевание, против которого делается прививка, так и животного, например, лошадей. Последовательность размножения ДНК-содержащих вирусов мы рассмотрели.

Чтобы избежать заражения организма различными видами вирусов, опасных для здоровья человека, следует беречь тело от потенциального контакта с патогенными микроорганизмами. Вполне по силам избежать токсоплазмы, микоплазмы, герпеса, хламидий и других распространенных форм вируса, просто соблюдая определенные рекомендации. Это особенно касается детей до 15 лет.

Если тело ребенка не было заражено вышеперечисленными штаммами вирусов, то у него вырабатывается в подростковом периоде здоровый и усиленный иммунитет. Главная опасность вирусов - не всегда в том, как они выражаются, а в том, какое влияние оказывают на защитные свойства нашего организма. Примеры ДНК- и РНК-содержащих вирусов интересуют многих.

Герпесный вирус, который присутствует в теле 9 из 10 жителей Земли, снижает иммунные свойства примерно на 10 процентов в течение всей жизни, хотя может и никак не проявлять себя.

Заключение

Помимо подобной вирусной нагрузки, которая подчас не ограничивается только герпесом, условия современной жизни далеки от идеала, что также сказывается на защитных барьерах организма. В данный пункт можно отнести форсированный городской ритм жизни, плохую экологию, неправильное питание и т.д. На фоне снижения общего состояния здоровья человека его организм становится менее резистентным к различным вирусам и, соответственно, частым болезням.

Одни вирусы способны интегрироваться в геном клетки-мишени и таким образом оставаться во всех дочерних клетках, которые будут в будущем получены после ее деления. К таким вирусам относятся гаммаретровирусы и лентивирусы. Другие делать этого не умеют (например, адено- и аденоассоциированные вирусы). Но для производства белков и репликации (размножения) все они используют клетку и ее синтетический аппарат.

Как это работает?

Для того чтобы вирус мог проникнуть в клетку, белки его оболочки должны связаться с мембранными белками клетки-мишени. Важно отметить, что проникает вирус только в те клетки, которые могут в дальнейшем помочь его репликации. Вирус ВИЧ живет в клетках иммунной системы, вирус гепатита С — в клетках печени. Есть особые вирусы, которые поражают только растения или даже только бактерии.

Содержащие неактивный вирус и оставшиеся в живых клетки иногда сохраняют возможность нормального функционирования. В этом случае клетки могут быть заражены, но вирус проявит себя спустя длительный период времени. Так устроен герпес.

В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы. И тут стоит остановиться на классификации.

Типы вирусов. Коротко о главном

Современная типология вирусов содержит 7 классов и была предложена Дэвидом Балтимором еще в 1971 году. С тех пор, впрочем, она была уточнена и расширена, в том числе советскими учеными. И выглядит в настоящее время таким образом:

• Класс I

Вирусы, содержащие двухцепочечную ДНК

Описание

Для репликации вирусу необходимо попасть в ядро клетки-мишени и воспользоваться ее ДНК-полимеразой. Иногда вирус вызывает незапланированное деление самое клетки, то есть становится онкогенным. Эти вирусы хорошо изучены.

Пример: Вирус герпеса, адено- и папилломавирусы

Вирусы, содержащие одноцепочечную ДНК

Описание

Попадая в ядро клетки, вирусы образуют двухцепочечную ДНК, после чего реплицируются так же, как вирусы класса I.

Пример: Парво- и цирковирусы

Вирусы, в которых РНК способна к репликации (редупликации)

Описание

Вирусы этого класса могут размножаться в цитоплазме клетки, им не нужна молекула ДНК. Каждый ген, находящийся в РНК вируса, кодирует только один вирусный белок.

Пример: Бирна- и реовирусы

Вирусы, содержащие одноцепочечную (+) РНК

Описание

Из геномной (+) РНК на рибосомах хозяина создаются вирусные белки. В одном фрагменте РНК могут быть закодированы разные белки, что увеличивает сложность вируса без удлинения генов.

Пример: Пикорнавирусы (полиомиелит, гепатит А) и коронавирусы

Вирусы, содержащие одноцепочечную (–) РНК

Описание

(–) РНК этих вирусов предварительно должна быть транскрибирована в (+) РНК вирусными РНК-полимеразами, после чего может начаться синтез вирусных белков. Вирусы этого класса делятся еще на две группы, в зависимости от их генома и места его репликации (цитоплазма или ядро).

Пример: Филовирусы, аренавирусы (геморрагическая лихорадка Ласса), ортомиксовирусы (вирусы гриппа) и так далее.

Вирусы, содержащие одноцепочечную (+) РНК, реплицирующиеся через стадию ДНК

Описание

Такие вирусы используют фермент обратную транскриптазу для превращения (+) РНК в ДНК, которая встраивается в геном хозяина ферментом интегразой. Дальнейшая репликация происходит при помощи полимераз клетки хозяина.

Пример: Ретровирусы (в том числе ВИЧ)

Вирусы, содержащие двухцепочечную ДНК, реплицирующиеся через стадию одноцепочечной РНК

Описание

Молекула ДНК замкнута в кольцо и является матрицей для синтеза мРНК и дополнительных молекул РНК, которые используются при репликации вирусного генома обратными транскриптазами.

Пример: Колимовирусы (вызывают инфекции растений) и гепаднавирусы (например, гепатит В)

Вакцинация и лечение

Как правило, организмы умеют бороться с паразитирующими на них вирусами. На примере млекопитающих и человека мы обычно говорим о главном инструменте — врожденном иммунитете.

Впрочем, наиболее эффективен этот вид защиты в отношении бактериальных инфекций и не может обеспечить продолжительную и надежную защиту, особенно от инфекций вирусных.

Именно поэтому огромное значение имеет приобретенный иммунитет, в результате которого клетки иммунной системы обучаются вырабатывать специфические к вирусу антитела, способные уничтожать как саму вирусную частицу, так и зараженные ею клетки.

Еще одна врожденная система борьбы с вирусными инфекциями — внутриклеточная. Как правило, клетка способна распознать чужеродную РНК в своей цитоплазме, куда ее сперва и доставляют многие вирусы, и имеет специальные комплексы для ее деградации. Но часть вирусов научились обходить и эту ловушку. К примеру, ротавирусы, которые даже внутри клетки сохраняют капсид с геномной РНК.

Миссия: уничтожить

Основная сложность в лечении вирусных заболеваний заключается в том, что они используют естественные функции клеток-мишеней для своего размножения, поэтому ученым зачастую оказывается не так-то просто придумать препарат, который будет токсичен для вируса и безопасен для самой клетки. Если такой безопасности достичь не удастся, лекарство будет иметь слишком много побочных эффектов, повреждающих сам организм, что окажется нецелесообразно для использования.

По принципу действия противовирусные препараты подразделяются на две группы: стимулирующие иммунную систему атаковать вирусы (например, за счет индукции синтеза белков-интерферонов) и атакующие вирусы напрямую. Препараты второй группы различаются по этапу жизненного цикла вируса, на котором они активны: это препараты, препятствующие проникновению вируса в клетку, препятствующие размножению вируса внутри клетки и препятствующие выходу копий вируса из клетки.

Чтобы помешать проникновению вируса, препарат должен заблокировать рецептор на клетке, с которым связывается вирусная частица. Так работает, например, ибализумаб — зарегистрированный в США новый препарат против ВИЧ, о котором мы недавно писали.

Еще один класс противовирусных препаратов блокирует ферменты, необходимые для создания и модификаций белков вируса. Такие лекарства называют протеазными ингибиторами.

Вместо заключения: а могут ли вирусы приносить пользу?

Безусловно, да. Несмотря на то, что вирусы ассоциируются у большинства людей с однозначным вредом, они могут приносить и пользу — если речь идет о так называемых вирусных векторах и терапевтических подходах на их основе.

Исследователи давно научились помещать в белковую оболочку вируса интересующие их нуклеиновые кислоты, чтобы доставлять нужный ген в клетки, а также убирать те гены, которые делают вирус опасным для организма.

Это позволило сделать возможной генную терапию, помогающую бороться с заболеваниями, вызванными известными генетическими мутациями. Создание вирусных векторов — достаточно непростая задача, к тому же ограниченная свойствами самих вирусных частиц: количеством помещающейся генетической информации, местом ее вставки, стабильностью. Кроме того, вирусный вектор, используемый в медицине, не должен вызывать иммунного ответа или критично влиять на жизнедеятельность клетки. Тем не менее эти сложности решаются, поэтому уже одобрен ряд вполне успешных и безопасных генных терапий. А в качестве основы для вирусных векторов чаще всего используются ретро-, ленти-, адено- и аденоассоциированные вирусы.

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.