Как работает новый вирус
Про механизм работы вируса - знал только кратко: это присоединение вируса к клетке, впрыскивание в нее своего кода в через РНК с последующим воспроизводством клеткой этих вирусов. Оказывается, в подробностях все выглядит как научная фантастика.
Наукой описано около 6 тыс. видов различных вирусов. А считается, что их существует более 100 млн. Это самая многочисленная биологическая форма, но не жизни. И на такое утверждение и мнение есть повод:
- вне клеточных структур вирусы ведут себя не как живые объекты, а как частицы биополимеров;
- в вирусах полное отсутствие основного и энергетического обмена веществ, это пустышки из белка;
- отсутствие системы размножения (деления, воспроизводства). Для размножения нужна сторонняя клетка.
Есть даже формулировка, где вирусы называют комплексом органических молекул и соединений, которые взаимодействуют с живыми организмами. Но взаимодействие именно паразитическое, слаженное, как по алгоритму. Об этом ниже.
Есть множество вирусов, поражающие все живые организмы на Земле: растения, животные и даже грибы. Обо всех видах вирусов даже кратко рассказать в рамках одной статьи невозможно, поэтому остановимся на вирусе гриппа. Коронавирус относится как раз к этой группе.
Вирус гриппа представляет из себя сферу из белков и липидов, а внутри содержится РНК, белок, который несет в себе код о сборке вирусов для клетки-хозяина. На первый взгляд безобидная структура, но. В оболочке вируса гриппа три белка, которые и являются разрушителями всех защит организма, куда попадают вирусы.
1. Гемагглютинин. Это белок, с помощью которого вирус прикрепляется к клеткам. Так же вирусологи пишут, что этот белок умеет находить рецепторы клеток, к которым и старается прицепиться вирус. Существует 16 разновидностей этого соединения. Именно к этим чужеродным белкам вырабатываются антитела нашей иммунной системы в зависимости от штамма гриппа.
2. Нейраминидаза. Это самый страшный и коварный механизм вируса. Соединение умеет разрушать слизистые оболочки, в частности, дыхательных путей и тем самым облегчает проход вирусов к клеткам. Она отвественна за разрушение мембраны клетки и тем самым способствует проникновению РНК вируса в цитоплазму клетки. А после сборки вирусов внутри клетки – способствуют выходу вирусов из клетки, тем самым приводя к окончательному ее разрушению.
Существует 10 видов этого соединения. Если бы не нейраминидаза, то такого лавинообразного размножения вирусов не происходило бы и вирус гриппа для человека был бы не страшен. Мы бы про него, возможно, никогда бы и не узнали.
Точность сборки так называемых нуклеокапсид (вирусной частицы без оболочки) происходит без ошибок. Попадание двух одинаковых сегментов в один нуклеокапсид невозможно. И это пока не могут объяснить ученые.
Важный момент: если в клетку проникло два разных штамма вирусасов, то они могут обмениваться цепочками РНК (рибонуклеиновая кислота) и на свет появятся новые штаммы гриппа.
Время, занимаемое от момента проникновения РНК в клетку и до выхода новых вирусов – занимет всего 6-8 часов. А пик размножения вируса наблюдается между 24 и 72 часами с момента попадания на клетки тканей дыхательных путей.
После выхода вирусов из клеток, клетки погибают и этот материал нашему организму необходимо вывести (иначе добавится еще и бактериальная инфекция, т.к. разрушенные клетки – это питательный материал для бактерий). Организм запускает воспалительный процесс через выработку цитокинов: к этим местам направляются еще и фагоциты.
Страшно массовое проникновение вируса гриппа внутрь организма. Вирусы разносятся по крови и от их разрушительной деятельности страдают прежде всего крохотные сосуды, в особенности снабжающие нейроны кислородом.
Как же борется наш организм с вирусом гриппа? В первую очередь вырабатываются антитела, которые покрывают вирусы гриппа и препятствуют его присоединение к клеткам. Кроме выработки антител, прилипающие к гемагглютинину, в поврежденных вирусом местах организма появляются активные формы кислорода (АФК), которые разрушают белки (протеолиз). Под разрушение попадают как белки вирусов, так и собственные ткани. Это приводит к появлению окисленных веществ, в том числе и токсинов. Это тоже механизм защиты от вирусов. Да, приходится страдать всем системам организма, но это вынужденная мера, особенно когда не хватает антител для блокирования всей вирусной массы.
Т.к. наибольшее число в вирусной атаке происходит в тканях горла, в бронхах, легких, то в особо критических случаях может привести к сильным воспалением, отекам и даже к пневмонии.
Наука создавала препараты, которые были направлены на борьбу с белками, содержащимися в вирусах. Препараты были созданы для блокирования М2-белка. Но оказалось, что они эффективно противостояли только штамму гриппа А. А грипп мутирует каждый год. Есть препараты, ингибиторы нейраминидазы у вирусов гриппа. Препараты, блокирующие ее разрушительное действие на мембраны клеток. Но препараты эффективны только в течении 48 часов после заражения. Все остальное считается неэффективным.
Какой вывод можно сделать из этой информации? Вирус гриппа коварен, его механизм таков, что можно подумать, что он создан инженером-химиком. Вирус – это не живая единица. Его можно назвать нано-машиной с вложенной программой на уровне кодов в белках. Наномеханизм с набором белков-ферментов (отмычек, направленных на взлом защитных функций клеток и тканей).
Есть вирусы, которые умеют проникать даже сквозь прочную хитиновую оболочку клеток грибов. Миллионы лет эволюции? Но как по-сути неживая единица материи может эволюционировать, если сама ничего не производит? Для нее все собирается в клетке-хозяине, куда вирус сбрасывает только свой код для сборки. Код управляемого алгоритма не может быть создан из хаотического процесса. Давно ходят слухи, что вирусы могут создаваться в лабораториях.
Понятно, что успешно противостоять вирусам гриппа может организм с наивысшей степенью состояния иммунной системы. У людей старшего возраста все уже не так хорошо, есть еще и множество хронических заболеваний, которые при гриппе активируются.
Есть ли какие-то советы, кроме обывательских (которые и так знает почти каждый)? Меня в этой информации заинтересовал факт наличия механизма ионного насоса (при встраивании М2-белка в мембрану клетки). Вирус перекачивает в себя положительный заряд, тем самым окисляясь все больше. По логике, если среда (межклеточная жидкость) вокруг него будет более щелочной, с большим отрицательным ОВП (окислительно-востановительным потенциалом), то процесс ионного насоса у вируса может работать не так эффективно.
Получается, что если обрабатывать слизистую раствором простой пищевой соды, то это может как-то помочь. Т.е. вероятно щелочная среда для вирусов блокирует или ослабляет их разрушительную деятельность. Полоскать содой – это первый совет многих врачей. Но про этот механизм на уровне биохимии они и сами не знают.
Эта информация – выжимка простыми словами из более сложных описаний биохимиков и вирусологов. Надеюсь, она кому-то будет интересна для развития кругозора. Ведь столько процессов вокруг мы не понимаем, а просто слепо доверяемся правилам.
Можете поддержать автора, пройдя по ссылке на дубликат статьи - там тоже есть комментарии.
Группы в соцсетях и другие площадки, где выкладываются ссылки на материалы журнала:
ВК-sibved
ФБ-sibved
Яндекс.Дзен
Использование материалов журнала для youtube-каналов – только с разрешения и согласования с автором (с).
Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
---|---|---|---|---|---|---|
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ||
6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |
20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
27 | 28 | 29 | 30 |