Какая температура может быть при вирусе эпштейн барр

Эпштейн-Барр вирусная инфекция – острое или хроническое инфекционное заболевание человека, вызываемое вирусом Эпштейн-Барр из семейства герпетических вирусов (Herpesviridae). Обладает особенностью поражения лимфоретикулярной и иммунной систем организма (1,6).

Эпштейн-Барр вирус (ВЭБ) – это ДНК-содержащий вирус из Семейства Herpesviridae (гамма-герпесвирусы), является герпесвирусом 4 типа.

Эпштейн-Барр вирус - малозаразная инфекция, т. к. многие имеют антитела к данному вирусу

Вирус имеет сферическую форму с диаметром до 180 нм. Структура состоит их 4х компонентов: сердцевины, капсида (самой наружной оболочки), внутренней и внешней оболочки.

Сердцевина включает ДНК, состоящую из двух нитей, включающих до 80 генов. Вирусная частица на поверхности содержит также десятки гликопротеинов, необходимых для образования вируснейтрализующих антител.

Вирусная частица содержит следующие специфические антигены (белки, необходимые для диагностики):

• капсидный антиген (VCA);
• ранний антиген (ЕА);
• ядерный или нуклеарный антиген (NA или EBNA);
• мембранный антиген (MA).

Значимость, сроки их появления при различных формах ЭБВИ не одинакова и имеет свое специфическое значение в плане оценки фазы течения заболевания при лабораторном обследовании пациента (6).

Вирус Эпштейн-Барр относительно устойчив во внешней среде, быстро погибает при высыхании, воздействии высоких температур, а также действии распространенных дезинфицированных средств.

В биологических тканях и жидкостях вирус Эпштейн-Барр способен благоприятно себя чувствовать при попадании в кровь у больного ЭБВИ, клетки головного мозга совершенно здорового человека, клетки при онкологических процессах (лимфома, лекемия и другие).

Источниками инфекции при Эпштейн-Барр вирусной инфекции являются больной клинически выраженной формой и вирусоноситель.

Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода, начальный период болезни, разгар заболевания, а также весь период реконвалесценции (до 6 месяцев после выздоровления), причем до 20% переболевших сохраняют способность периодически выделять вирус (то есть остаются носителями) (6,7).

Механизмы заражения Эпштейн-Барр вирусной инфекции:

• это аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи), при котором заразна слюна и слизь из ротоглотки, которая выделяется при чихании, кашле, разговоре, поцелуе;
• контактный механизм (контактно-бытовой путь передачи), при котором имеет место ослюнение предметов обихода (посуда, игрушки, полотенца и другое), однако в силу нестойкости вируса во внешней среде имеет маловероятное значение;
• допускается трансфузионный механизм заражения (при переливании инфицированной крови и ее препаратов);
• алиментарный механизм (водно-пищевой путь передачи);
• в настоящее время доказан трансплацентарный механизм инфицирования плода с возможностью развития врожденной Эпштейн-барр вирусной инфекции (1,6).

Несмотря на многообразие путей заражения, среди населения имеется хорошая иммунная прослойка - до 50% детей и 85% взрослых инфицировано данным вирусом. Многие инфицируются от носителей без развития симптомов болезни, но с развитием иммунитета. Именно поэтому считается, что для окружения больного Эпштейн-барр вирусной инфекцией заболевание малозаразно, поскольку многие уже имеют антитела к вирусу Эпштейна-Барр.

Эпштейн-барр вирус может вызывать острый инфекционный процесс, хронические формы инфекции и бессимптомное носительство (7).

Классическим проявлением острой Эпштейн-барр вирусной инфекции является инфекционный мононуклеоз - это острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями в клиническом анализе крови.

Клиническая картина заболевания впервые описана в 1885 г Н. Ф. Филатовым и рассматривалась как идиопатическое воспаление лимфатических желез.

Связь заболевания с Эпштейн-барр вирусом была доказана в конце 1960 –х годов (1, 10). Заболевание развивается преимущественно у взрослых лиц молодого возраста, однако возможно его возникновение у всех пациентов от детей до лиц пожилого возраста. Инкубационный период составляет 5-12 дней, но может достигать и 30-45 дней, связать заболевание контактом с больным, как правило, не удается.

Заболевание сопровождается повышением температуры до 38-39 градусов, хотя у некоторых больных заболевание протекает при нормальной температуре. Продолжительность лихорадоного периода может достигать 1 месяца и более.

Увеличение лимфоузлов (вирусный лимфоаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы в области головы и шеи, характерно двустороннее увеличение лимфоузлов, редко - односторонние поражения.

Реже в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые лимфоузлы, лимфоузлы средостения и брюшной полости. Самым ярким и характерным признаком инфекционного мононуклеоза является поражение зева, которое развивается с первых дней заболевания, иногда позже.

Ангина при инфекционном мононуклеозе может быть различной по форме и в некоторых случаях даже сопровождаться образованием фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. Характерно выраженное увеличение небных миндалин, наличие мелких кровоизлияний (петехий) на задней стенке глотки, что отличает заболевание от других вирусных фарингитов, но не от стрептококковой ангины, может иметь место отек небного язычка. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляется затруднение носового дыхания, гнусавость и храп во сне.

При повышенной температуре и увеличеных лимфоузлах в первую очередь необходимо обратиться к терапевту

Увеличение печени и селезенки - закономерные проявления болезни. Нарушения функции печени - умеренная желтушность склер, изменения в биохимическом анализе крови более характерны для лиц старшего возраста. Редко (у 3-25% пациентов) может иметь место кожная сыпь - пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, сыпь типа потницы (1,10).

Наблюдаются характерные изменения в клиническом анализе крови - умеренный лейкоцитоз, снижение количества нейтрофилов, лимфоцитоз и появление специфических клеток - атипичных мононуклеаров, появляющихся на 2-3 день болезни и сохраняющихся до 4 недель (1,10).

Для диагностики заболевания помимо общего и биохимического анализа крови применяют специфическую серологичекую диагностику - определение IgG и IgM антител к капсидным белкам Эпштейн-барр вируса.

Также определяют так называемые гетерофильные антитела - аутоантитела, которые синтезируются инфицированными В-лимфоцитами. К ним относятся антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, холодовые агглютинины.

Для лечения применяют противовирусные препараты из группы ациклических нуклеозидов, препараты интерферона и индукторы интерферона. Проводится симптоматическая терапия имеющихся расстройств внутренних органов.

Редко при выраженном увеличении миндалин, возникновении ряда осложнений применяют глюкокортикостероиды.

Госпитализация пациента проводится по клиническим показаниям.

Для данного заболевания не проводятся противоэпидемические мероприятия, не разработана специфическая профилактика (1,7, 8, 10).

Хроническая ВЭБ-инфекция формируется не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной острой инфекции, а при отсутствии острого мононуклеоза в анамнезе – через 6 и более месяцев после инфицирования. Нередко латентная форма инфекции при снижении иммунитета переходит в хроническую инфекцию. Хроническая ВЭБ инфекция может протекать в виде: хронической активной ВЭБ-инфекции, гемофагоцитарного синдрома, ассоциированного с ВЭБ, атипичных форм ВЭБ (рецидивирующие бактериальные, грибковые и другие инфекции пищеварительной системы, дыхательных путей, кожи и слизистых оболочек) (7).

Хроническая активная ВЭБ-инфекция характеризуется длительным течением и частыми рецидивами.

• слабость,
• повышенная утомляемость,
• чрезмерная потливость,
• длительная небольшая температура до 37,2-37,5°,
• кожные высыпания,
• иногда суставной синдром,
• боли в мышцах туловища и конечностей,
• тяжесть в правом подреберье,
• чувство дискомфорта в области горла,
• небольшой кашель,
• заложенность в носу,
• у некоторых пациентов неврологические расстройства – беспричинные головные боли, нарушения памяти, нарушения сна, частые смены настроения, склонность к депрессиям, больные невнимательны, снижение интеллекта.
• Нередко пациенты жалуются на увеличение одного или группы лимфоузлов, возможно увеличение внутренних органов (селезенка и печень).

Наряду с такими жалобами при расспросе больного выясняется наличие в последнее время частых простудных инфекций, грибковых заболеваний, присоединение других герпетических болезней. Например, простой герпес на губах или половой герпес и другое.

В подтверждение клинических данных будут и лабораторные признаки (изменения крови, иммунного статуса, специфические анализы на антитела).

Гемофагоцитарный синдром, ассоциированный с ВЭБ проявляется в виде анемии или панцитопении (снижение состава практически всех элементов крови, связанное с угнетением ростков кроветворения).

У больных может наблюдаться лихорадка (волнообразная или перемежающаяся, при которой возможны как резкие, так и постепенные подъемы температура с восстановлением до нормальных величин), увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, нарушение функции печени, лабораторные изменения в крови в виде снижение как эритроцитов, так и лейкоцитов и других элементов крови.

Стертые (атипичные) формы Эпштейн-барр вирусной инфекции: чаще всего это лихорадка неясного генеза длящаяся месяцами, годами в сопровождении с увеличением лимфоузлов, иногда суставными проявлениями, мышечными болями; другой вариант – это вторичный иммунодефицит с частыми вирусными, бактериальными, грибковыми инфекциями (7)

Учитывая все вышесказанное, пациентов с длительной лихорадкой или лимфоаденопатией врачи направляют на консультацию к аллергологу-иммунологу для исключения стертых форм Эпштейн-барр вирусной инфекции. Однако консультация этого специалиста бывает необходима только после исключения других причин, имеющих более серьезный прогноз (онкологические заболевания, туберкулез и др.) или встречающихся чаще (хронические очаги бактериальной инфекции).

При наличии длительного повышения температуры или увеличения и болезненности лимфоузлов обследование необходимо начинать с консультации терапевта (5).

Для пациентов с синдромом хронической усталости характерны мышечная слабость, периоды апатии, депрессивные состояния, лабильность настроения, раздражительность, иногда вспышки гнева, агрессии.

Пациенты вялые, жалуются на нарушение памяти, снижение интеллекта. Больные плохо спят, причем нарушается как фаза засыпания, так и наблюдается прерывистый сон, возможна бессонница и сонливое состояние в течение дня. Одновременно характерны вегетативные нарушения: дрожание или тремор пальцев рук, потливость, периодически небольшая температура, плохой аппетит, боли в суставах.

Заболевание может развиться в любом возрасте, среди пациентов преобладают женщины. В группе риска трудоголики, лица с повышенной физической и умственной работой, лица, находящиеся как в острой стрессовой ситуации, так и в хроническом стрессе.

Отмечается высокая распространенность синдрома среди этнических и расовых меньшинств и лиц с низким социально-экономическим статусом.

К сожалению, даже зарубежные публикации отмечают недостаточно серьезное отношение к жалобам пациента при данном состоянии и непризнание синдрома хронической усталости реальной проблемой, обусловленной биологическим процессом (7, 11).

Для диагностики хронических форм Эпштейн-барр вирусной инфекции помимо названных выше серологических анализов применяют определение ДНК вируса методом ПЦР в крови, слюне, мазках из ротоглотки и других биологических материалах, оценку иммунного статуса (8, 9).

Острые и хронические формы инфекции Эпштейн-Барр вирусом могут приводить к серьезным осложнениям. Кроме того, сама инфекция при определенных обстоятельствах может протекать в виде заболеваний с серьезным прогнозом для жизни и здоровья.

Так при инфекционном мононуклеозе возможно чрезмерное увеличение небных миндалин, способное привести к обструкции верхних дыхательных путей, разрыв селезенки, в редких случаях – энцефалит, миокардит, лимфома.

У детей Эпштейн-барр вирусная инфекция может привести к развитию фульминантной формы гепатита с развитием острой печеночной недостаточности, однако частота этого осложнения очень низкая (13).

Для пациентов пожилого возраста поражение печени при инфекционном мононуклеозе может привести к холестазу (10).

В странах с тропическим и субтропическим климатом Эпштейн-Барр вирусная инфекция может вызвать развитие злокачественных новообразований (лимфосаркома Беркитта- агрессивная B-клеточная, назофарингеальная карцинома и другие), причем нередко с метастазами в различные органы (6, 15).

В странах с умеренным климатом, помимо описанных выше инфекционного мононуклеоза и хронических форм инфекции, Эпштейн-Барр вирус может вызывать развитие аутоиммунных заболеваний (ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит) (6).

Редким осложнением Эпштейн-барр вирусной инфекции является вирусный артрит, который проявляется полиартралгией или, значительно реже, моноартритом коленного сустава, образованием кисты Бейкера с возможным ее разрывом (14).

Поражение иммунной системы Эпштейн-барр вирусом является составной частью патогенеза Эпштейн-барр вирусной инфекции.

Было обнаружено, что Эпштейн-барр вирус обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, он вырабатывает белки - аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ.

В период активного размножения вирус продуцирует интерлейкин - 10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты).

Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12).

Еще одно свойство Эпштейн-барр вируса, как и других герпес-вирусов, это высокая мутабельность, которая позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических антител (наработанных к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина (7). Таким образом, размножение Эпштейн-барр вируса в организме человека может явиться причиной возникновения вторичного иммунодефицита, проявляющегося присоединением других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций. Например, герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

С другой стороны, течение этой инфекции у пациентов с наличием вторичного иммунодефицита способствует более тяжелому течению инфекции, развитию хронических форм, возникновению осложнений.

Классические примеры тяжелых форм Эпштейн-барр вирусной инфекции у пациентов со вторичным иммунодефицитом имеют место у ВИЧ-инфицированных пациентов. У этой группы больных инфекция протекает в виде специфических форм:

Также Эпштейн-барр вирусная инфекция может стать причиной возникновения лимфопролиферативных заболеваний в пересаженных органах после трансплантации и последующей иммунотерапии у лиц, не контактировавших с Эпштейн-барр вирусом до трансплантации и не имеющим к нему иммунитета на момент вмешательства (12).

В последние годы доказан трансплацентарный механизм инфицирования плода и описана врожденная Эпштейна-Барр вирусная инфекция, возникающая у плода при первичном заражении беременной женщины Эпштейн-барр вирусом.

Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации – 22%.

Характеризуется возможным поражением внутренних органов ребенка в виде интерстициальной пневмонии, энцефалита, миокардита и другими. Возможны недоношенность, преждевременные роды.

В крови рожденного малыша могут циркулировать как материнские антитела к вирусу Эпштейн-Барр (IgG к EBNA, VCA, EA антигенам), так и явное подтверждение внутриутробного инфицирования – собственные антитела ребенка (IgM к EA, IgM к VCA антигенам вируса) (7).

Поскольку в патогенез Эпштейн-барр вирусной инфекции вовлекается иммунная система, возможно влияние вируса на возникновение ряда аллергических заболеваний.

Классическим примером дебюта аллергического заболевания при Эпштейн-барр вирусной инфекции является возникновение генерализованной острой токсико-аллергической реакции при приеме пенициллиновых антибиотиков для лечения тонзиллита, вызванного Эпштейн-барр вирусом.

Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта. После выздоровления повторных реакций на пенициллиновые антибиотики может не наблюдаться. Возможно развитие многоформной экссудатовной эритемы, в тяжелых случаях - синдрома Стивенса-Джонсона и синдрома Лайелла. Последние случаи отличаются крайне тяжелым течением и высоким риском летального исхода (2). Поэтому очень опасен самостоятельный прием пенициллиновых антибиотиков при ангине без предварительного врачебного осмотра и общего анализа крови.

В последние годы изучается возможное влияние Эпштейн-барр вируса на возникновение хронической рецидивирующей крапивницы (4). Показана возможность развития многоформной экссудативной эритемы на фоне Эпштейн-барр вирусной инфекции вне связи с приемом медикаментов (16).

У больных бронхиальной астмой поражение дыхательных путей при ОРВИ, вызванном Эпштейн-барр вирусом или присоединяющимися к нему инфекциями могут быть фактором развития обострения заболевания (2, 3).

вирус герпеса 1 или 2 типа у вас в организме;

Перейти к тесту (1 и 2 тип ВПГ)

Перейти к тесту (Опоясывающий герпес)

Перейти к тесту (Мононуклеоз и ВЭБ)

Вирусная патология описывается поражением иммунокомпетентных лимфатических клеточных элементов с развитием типичной клиники воспаления носоглоточного лимфоидного кольца, лимфоузлов, печени и селезенки.

Хронизация инфекции становится причиной снижения иммунитета, развития синдрома хронической усталости.

Причины появления у детей

Вирус Эпштейна-Барр у детей является причиной инфекционного мононуклеоза – патологии, которая характеризуется лихорадкой, массовым увеличением размеров лимфатических узлов, воспалением миндалин, глотки, увеличением печени и селезенки, типичными изменениями в крови. Иногда мононуклеоз становится хроническим заболеванием.

В большинстве случаев болезнь инициируется вирусом герпеса 4 типа, но причиной также могут стать:

• цитомегаловирус;
• вирус герпеса 6 или 7 типа;
• аденовирусы;
• токсоплазмы.

Герпес 4 типа у детей или ВЭБ становится наиболее частой причиной инфекционного мононуклеоза.

Вирус герпеса 4 типа у детей передается:

1. Аэрозольным путем при контакте с больным классическими и нетипичными формами мононуклеоза, а также бессимптомным носителем;
2. Контактно-бытовым механизмом, который часто реализуется в интернатах, детских лагерях, садах, яслях и начальной школе, так как дети находятся в течение длительного промежутка времени рядом. Факторами передачи становятся игрушки, канцелярские принадлежности, посуда и другие предметы, загрязненные слюной.

Вирусная инфекция Эпштейна-Барр у детей развивается в полной мере на фоне психоэмоциональных стрессов, при перемене климата, на фоне снижения иммунитета.

Известно, что все вирусы из семейства герпеса инициируют заболевание при недостаточной иммунной активности и ВЭБ не является исключением. Кроме того, детский герпес может стать причиной иммунодефицита после перенесенного мононуклеоза.

Патогенез

Вирус Эпштейна-Барр у детей проникает в лимфатическую систему через верхние дыхательные пути.

Патоген осаждается на эпителиальных клетках слизистой носа, рта, слюнных желез. Далее, он инфицирует В и Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы и другие иммунные клетки.

Клеточные элементы, инфицированные ВЭБ, подвергаются атаке иммунными клеточными элементами, что ведет к выбросу большого количества вирусных антигенов, цитокинов, липопротеидов клеточных мембран.

В результате развивается лихорадка, поражение печени, миндалин, носоглотки, селезенки.

Вирус герпеса 4 типа активно воспроизводит вирионы в лимфоцитах, приводя к их гибели. Так как патоген находится внутри клетки, иммунитет не может справиться с ним, нарушается иммунный контроль.

В результате формируется хроническая инфекция, вирусоносительство и бессимптомное выделение ВЭБ в окружающую среду.

У детей имеются физиологически обусловленные возрастные погрешности выработки лейкоцитами интерферона – основного вещества, призванного бороться с вирусами.

Вирус приводит к недостаточной продукции интерферона, что делает организм ребенка беззащитным по отношению к вирусу.

Особенности детского иммунного ответа при ВЭБ:

• первичное инфицирование сопровождается выработкой антител IgM к антигену капсулы вируса;
• антитела IgG к раннему антигену продуцируются позднее;
• после заболевания в крови пожизненно циркулируют IgG к ядерному антигену. Они не подавляют репликацию вируса, а считаются маркерами перенесенной инфекции.

Указанные факторы имеют важное значение при диагностике инфекции.

При мононуклеозе, инициированном вирусом Эпштейна-Барр, у некоторых детей отмечается избыточная выработка IgG, IgE и IgA, что ведет к развитию осложнений аутоиммунного характера.

Осложненное течение инфекционного мононуклеоза или хронизация инфекции отмечается у детей на первом году жизни ввиду незрелости иммунитета, и подростков по причине эндокринных изменений.

Недостаточная иммунная активность у ребенка ведет к бактериальным осложнениям, а также к вирусному поражению мозга, легких, кишечника.

Симптомы и первые признаки

Инкубационный период длится от 30 дней до 7 недель.

Симптоматика у детей начинается остро, но типичный для вируса Эпштейна-Барр клинический комплекс развивается через несколько суток. На начальных этапах болезни инфекцию распознать непросто.

Заболевание начинается с интоксикации, подъема температуры до фебрильных цифр, головной боли, выраженной вялости.

Ребенок становится капризным и отказывается от еды, могут отмечаться симптомы раздраженного кишечника в виде тошноты, рвоты, отмечается боль в горле, суставах.

В течение недели развиваются классические клинические признаки инфекции с некоторыми индивидуальными различиями, определяющимися возрастом и активностью клеточного иммунитета.

Симптомы вируса Эпштейна-Барр у детей объединяются в лимфопролиферативный синдром. Он обусловлен поражением В и Т-лимфоидных клеток.

Общие симптомы Эпштейна-Барр у детей:

Вопрос, через сколько пройдет герпес у ребенка, волнует всех родителей. Чаще всего обратное развитие симптоматики наблюдается через 21-30 дней.

Заболевание может протекать остро (до трех месяцев), иметь затяжное течение (до полугода), хроническое (более 6 месяцев), рецидивировать (симптомы возвращаются спустя месяц).

В большинстве случаев инфекция, инициированная вирусом Эпштейна-Барр у детей, протекает доброкачественно.

Степени тяжести инфекции у детей:

1. Легкое течение. Описывается ростом температуры до 38°С, длительностью до 5 дней, налеты на гландах тонкие, в форме небольших островков, трудности носового дыхания отмечаются до 4 дней, лимфоузлы увеличиваются до 1 см, общая длительность заболевания у детей – до 2 недель, печень и селезенка увеличены незначительно или не изменены.
2. Средней степени. Рост температуры выше 38,5°С на протяжении недели, затруднение дыхания длительностью более недели, размеры увеличенных лимфоузлов до 2,5 см, соединение их в цепочку. Печень и селезенка увеличиваются на 2-2,5 см. Длительность болезни – до месяца. Развиваются ранние осложнения.
3. Тяжелое течение. Фебрильная лихорадка (выше 39,5°С) более недели, налеты на миндалинах в виде плотных фибринозных пленок, невозможность носового дыхания, приступы удушья, лимфоузлы увеличены и спаиваются между собой, также увеличиваются и другие их группы. Размеры печени и селезенки увеличиваются более чем на 3 см. Длительность ВЭБ – более полутора месяцев. Присутствуют ранние и поздние осложнения.

Хронизация инфекции протекает в форме синдрома хронической усталости.

Диагностика

Диагностировать герпес у ребенка, базируясь на признаках, удается не всегда. В некоторых случаях вирус Эпштейна-Барра обеспечивает стертую симптоматику у детей и в целом похож на ряд ОРВИ.

Дифференциальной диагностике придают особое значение, так как лечить Эпштейна-Барр у детей следует определенными способами, отличными от ряда бактериальных и негерпетических вирусных инфекций.

Дифференцируют с острой ангиной, корью, ЦМВ, краснухой, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, герпесом зостер у детей, аденовирусной инфекцией.

В процессе диагностики у ребенка берут анализы крови для определения общих клинических изменений, биохимических параметров, ДНК и антител к антигенам ВЭБ.

Обнаружить антигены и антитела к вирусу различными диагностическими способами можно только с 10 дня заболевания. Именно поэтому вирус Эпштейна-Барра у детей часто остается недиагностированным.

Верификация диагноза важна в аспекте профилактики хронизации инфекции, развития рецидива и иммунодефицита. Инфекционный мононуклеоз должен быть хорошо пролечен, ребенка наблюдают в динамике с целью полного восстановления организма.

Анализы крови показывают следующее:

1. Лейкоцитоз до 25х10⁹/л, лимфоцитоз и моноцитоз до 90%, снижение нейтрофилов, наличие плазматических клеток, рост СОЭ до 30 мм в ч, присутствие характерных атипичных мононуклеаров от 10 до 50%, что подтверждает причину мононуклеоза, так как при других вирусах данные клетки возрастают до десяти процентов.
2. Биохимия крови у ребенка может показать умеренный рост печеночных ферментов, билирубина.
3. В крови и слюне с помощью ПЦР определяют ДНК вируса спустя 7-14 дней после возникновения первых симптомов.
4. Выявление на 2-3 неделе у ребенка антител к капсульному антигену (IgM VCA). Иммуноглобулины G VCA начинают фиксироваться через несколько недель и пожизненно.
5. Антитела к раннему антигену (IgG EA) можно обнаружить уже с 1 недели болезни и на протяжении нескольких лет.
6. Иммуноглобулины к внутреннему ядерному антигену (IgG-EBNA) отсутствуют в начале, но позже считаются маркером перенесенного заболевания, обусловленного ВЭБ.
7. Уточнение по анализам показателя авидности антител (свежести) покажет, когда произошло инфицирование. Если определены IgG с низкой авидностью, а IgM отсутствуют или в небольшом количестве – заражение произошло недавно, и инфекция первичная.

Как лечить вирус Эпштейна-Барр у ребенка?

В острый период вирусной патологии ребенок нуждается в изоляции. Если мононуклеоз протекает легко и дома нет больше детей, то лечение возможно в амбулаторных условиях. Необходимо соблюдать постельный режим.

Основное лечение вируса Эпштейна-Барр у детей – противовирусное, с применением Ацикловира.

Препарат непосредственно действует на вирусы из семейства герпеса и эффективно борется с заболеванием. Применяется на протяжении двух недель. Иногда используют препараты интерферона, однако, при Эпштейна-Барр они имеют невысокую специфичность.

Чем лечить осложненный мононуклеоз?

При тяжелом течении и присоединении бактериальных осложнений назначаются антибиотики. Следует иметь в виду, что при ВЭБ часть антибактериальных средств противопоказана к приему:

Назначают для лечения бактериальных осложнений цефалоспорины.

• полоскание горла (Фурасол, Мирамистин и пр.);
• снижение высокой температуры нестероидными средствами (Ибупрофен, Парацетамол);
• противоаллергические средства (Парлазин, Лоратадин);
• витамины группы В.

Важным моментом в лечении является соблюдение печеночной диеты номер пять. Она подразумевает снижение потребления жиров, запекание и отваривание продуктов, протирание готовых блюд, умеренное ограничение соли, исключается прием продуктов, вызывающих вздутие. Шоколад, кислые блюда исключаются из рациона.

Осложнения

Герпес Эпштейна-Барра у детей описывается ранними и поздними осложнениями.

К ранним, которые развиваются через 1-3 недели от начала клиники, относят:

• разрыв селезенки;
• вирусная интерстициальная пневмония;
• поражение сердца (миокардит, перикардит);
• энцефалит;
• полиневрит;
• синдром Гийена-Барре;
• дыхательная обструкция.

К поздним осложнениям герпеса у детей относятся:

• гемолитическая анемия аутоиммунного характера;
• гепатит на фоне холестаза;
• нефрит;
• васкулит;
• снижение уровня тромбоцитов и гранулоцитов.

Специфические профилактические мероприятия в виде вакцинации не разработаны. Профилактика ставит перед собой цель недопущения развития тяжелых форм у детей, осложнений и хронизации.

Так как заражение вирусом герпеса 4 типа неизбежно на протяжении жизни, необходимо обеспечить должную сопротивляемость организма ребенка путем полноценного, разнообразного питания, своевременного лечения инфекционных заболеваний.

Видео: доктор Комаровский про ВЭБ у детей