Какие клетки поражает вирус возбудитель гепатита

Вирусный гепатит А - острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев - желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Это наиболее часто встречающийся вирусный гепатит. Это заболевание имеет несколько исторических названий - инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген - главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции - больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар - больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи - фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Пути передачи: 1) пищевой - через пищу; 2) водный; 3) контактно-бытовой - через предметы обихода (в детских коллективах - через игрушки, горшки), через грязные руки. Не исключены гемотрансфузионный и половой пути заражения. Заболевание известно с глубокой древности. Описано Гиппократом в IV-V веке до н.э. Гепатит А распространен повсеместно. По массовости поражения людей гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. В Европе у 80% взрослого населения 40-летнего возраста имеются антитела к ВГА. В основном болеют дети от 4 до 15 лет и взрослые лица молодого возраста. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы. Заражению способствует несоблюдение элементарных правил личной гигиены (довольно часто вспышки отмечают в детских дошкольных учреждениях). Формирование эпидемических вспышек может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования.

Патогенез и клиника.Входные ворота - желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень - клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Инкубационный период - 10 - 50 дней (в среднем 2-3 недели). Выделяют 3 клинические формы гепатита А: 1) желтушная (1-10%); 2) безжелтушная; 3) бессимптомная. Стертые формы более характерны для детского возраста; значительная часть поражений протекает субклинически, без желтухи и остается

Нераспознанной. Типичная форма имеет 2 стадии: 1) преджелтушная; 2) желтушная. Преджелтушная стадия протекает как острое респираторное заболевание - гриппоподобный синдром с анорексией, рвотой. Спустя 5 дней температура снижается и появляются симптомы желудочно-кишечного заболевания (диарея). Желтушная стадия характеризуется желтушностью кожных покровов и склер, гепатомегалией (увеличением печени), напряженностью брюшной стенки в правом подреберье. В крови повышается содержание билирубина и активность трансаминаз. Восстановление печеночной паренхимы происходит через 8 - 12 недель после выздоровления.

Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Гепатит А заканчивается полным выздоровлением, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются. Летальные исходы редки.
Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 - 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал - сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Методы обнаружения вируса - выявление антител к антигенам ВГА и вирусной РНК. Для этого используются ИФА и РИФ. Выявление антигенов вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, т.к. пик образования вируса приходится на инкубационный и начало желтушного периода.
Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика.Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
Вирус Эпштейна-Барра,
Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

Инструментальная диагностика.

Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
Пальпация, определение контуров.
Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
Дезинтоксикационные мероприятия.
1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
Противовирусная терапия.
В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
Показания для назначения Альфа-Интерферона:
Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

Возбудитель гепатита С – это РНК-содержащий флавивирус. По данным ВОЗ, в настоящее время 71 миллион человек инфицированы им. Первые микробиологические признаки гепатита С были открыты в 70-х годах. Проведенные в то время анализы крови выделили патоген, который не соответствует вирусному гепатиту групп А и В. В 1987 году ученым из американской корпорации Хирон удалось выделить фрагмент РНК, который принадлежал возбудителю С-гепатита.

Возбудитель гепатита С – актуальный предмет изучения микробиологии, ведь несмотря на все, что известно сегодня о ВГС, вакцина от него не изобретена. Микроорганизм относится к группе РНК-содержащих вирусов, имеет сферическую форму, защищен оболочкой. У гепатита С маленький геном, в котором зашифрована структура 9 белков. В нем много участков мутаций, благодаря которым возбудитель ускользает от иммунного контроля.

Таксономическая принадлежность

Возбудитель гепатита С принадлежит к семейству Flaviviridae. По данным Международного комитета по таксономии вирусов, семейство подразделяется на 4 рода:

Flavivirus, куда входят 53 вируса человека и животных, в том числе вирус желтой лихорадки и лихорадки Западного Нила, денге, клещевого энцефалита, Зика;
Hepacivirus, куда входят 14 видов, в том числе возбудитель гепатита C;
Pegivirus, 11 видов микроорганизмов;
Pestivirus, 4 вида, которые поражают млекопитающих кроме человека, в том числе вирус диареи крупного рогатого скота и классической чумы свиней.

Структура

Вирусный гепатит С вызывается сферическим вирусом с размером вириона около 30-75 нанометров. Возбудитель имеет белковую оболочку (капсид), которая защищает РНК и имеет строго упорядоченную структуру.

У вирионов гепатита С также имеется суперкапсид – внешняя оболочка, которая состоит из мембранного белка и липидов. Она имеет выросты – гликопротеиновые шипы. Суперкапсид выполняет защитную функцию, связывает микроорганизм с клеткой-мишенью и помогает ему проникать через мембрану.

РНК и генотипы

Геном возбудителя гепатита С представлен однонитевой РКН длиной до 10000 нуклеотидов. При репликации вируса образуется 9 белков – нуклеопротеин, 2 белка оболочки и 6 неструктурных белков, предназначенных для регуляции репродукции микроорганизма. Все гены ВГС характеризуются изменчивостью, и это определяет способность возбудителя длительно сохраняться в активном состоянии в клетках организма-носителя. Такой механизм называют персистенцией.

Во время репликации ВГС активно мутирует. Он воспроизводит измененные копии себя, не видимые для клеток иммунной системы больного человека. Неизменным остается участок из 321-341 нуклекотидов. Это свойство учитывается при постановке диагноза в ПЦР-анализе.

Из-за генетической неоднородности возбудитель гепатита С имеет 11 генотипов и 100 подтипов.

Антигены

Возбудитель гепатита С имеет следующие преобладающие антигены:

структурные протеины оболочки E1 и E2;
протеин С (core, ядерный);
неструктурные белки-ферменты NS2, NS3, NS4 (a и b), NS5 (a и b).

К каждому из антигенов вырабатываются антитела, что обычно происходит через 6-8 недель после инфицирования. Причем антитела не обедают нейтрализующими качествами, достаточными для уничтожения вируса. Против этого у возбудителя есть механизм самозащиты: белки внешней оболочки вируса E1 и E2 имеют участки с высокой частотой мутации, за счет чего образуется множество генотипов и субтипов. Ученые считают, что таким образом подавляется выработка антител, и инфекция перетекает в хроническую форму с постоянной репликацией ВГС в клетках печени.

В ответ на активность возбудителя заболевания происходит изменение белковых фракций гамма-глобулинов в крови. Значительная гипергаммаглобулинемия соответствует воспалительному процессу и характерна для хронически активных гепатитов и циррозов печени.

Устойчивость

Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде. Несколько капель высохшей крови больного с высокой вирусной нагрузкой остаются заразными для окружающих при стандартной температуре и влажности в течение 4 суток. При кипячении (температура 95-100°С) возбудитель погибает за 5-10 минут, при температуре 60°С остается активным в течение 20 минут. Вирус не выживает под действием ультрафиолета.

По этой причине больным нужно соблюдать особую осторожность, чтобы не заразить окружающих. Инфицирование может произойти при контакте со следующими личными вещами больного:

полотенце;

бритва;

зубная щетка;

медицинские и косметологические инструменты;

поварские ножи при случайных порезах;

белье, в том числе постельное.

Чтобы продезинфицировать белье, его достаточно пропустить через стандартный цикл автоматической стирки с высокой температурой, а перед использованием прогладить утюгом с двух сторон.

Для дезинфекции предметов обихода можно использовать антисептические растворы – спирт, Хлоргексидин, Мирамистин.

Существует два способа передачи ВГС – естественный и искусственный. Механизм естественной передачи возбудителя гепатита С включает половой, вертикальный и бытовой пути.

Вертикальный путь (от инфицированной матери к ребенку) фигурирует в 19% случаев. Такой способ возможен при высокой вирусной нагрузке либо когда вирус гепатита С у матери выявляется одновременно с ВИЧ-инфекцией.

Половой путь определяется в 4-8% случаев. Возбудитель гепатита C может концентрироваться не только в крови, но и в вагинальном секрете женщин, а также сперме мужчин. Чаще всего гепатит С регистрируется у проституированных женщин, гомосексуалов и партнеров ВГС-позитивных людей (носителей антител). Риск заражения повышается в зависимости от количества сексуальных партнеров и продолжительности контакта.

В 40-50% случаев отследить способ передачи невозможно.

Искусственный механизм передачи возбудителя – парентеральный. Источником гепатита может выступает инфицированная кровь или ее продукты, поэтому уязвимыми оказываются пациенты, которым необходимо переливание крови. Заражение возможно при инвазивных медицинских и косметологических процедурах.

Первые в группе риска – парентеральные (инъекционные) наркоманы. На их долю в разных странах приходится от 30 до 70% случаев гепатита С. В группе риска находятся больные, которые получают лечение гемиодиализом, пациенты с гемофилией, медработники, которые осуществляют гемодиализ и другие медицинские процедуры.

Высокому риску подвергаются те, кто делает пирсинг, татуировки, прокол мочек ушей нестерильными инструментами. Заражение возможно в стоматологическом кабинете или на сеансе обрезного маникюра и педикюра.

Восприимчивость к вирусу во многом зависит от полученной дозы возбудителя.

Главная особенность возбудителя в том, что он не провоцирует острых симптомов и признаков желтухи. Из-за этого гепатит протекает незамеченным. Часто болезнь диагностируют уже на стадии цирроза печени или даже раковой опухоли.

Как выявляют возбудителя

Диагностика гепатита С проводится по следующей схеме:

Биохимический анализ крови на билирубин и уровень печеночных трансаминаз.

Иммуноферментный анализ на уровень специфических антител IgM и IgG.

Качественный, количественный ПЦР и генотипирование.

Результат ИФА не считается 100% гарантией отсутствия или наличия гепатита. ПЦР дает гораздо более точный результат, но его чувствительность позволяет выявить возбудителя лишь через 1,5-2 недели после заражения.

Симптомы

Характерные симптомы вирусного гепатита С включают слабость, апатию, утомляемость, пониженный аппетит. Возможна боль в области печени и диспепсический синдром. Температура тела поднимается редко и не выше 37,5 °С. Обычно таким симптомам больные не придают значения.

В 1% случаев течение гепатита острое и тяжелое. Тогда развивается агранулоцитоз, апластическая анемия, невриты периферических нервов.

Лечение

Терапия вирусного гепатита С включает следующие меры:

комбинированное лечение препаратами Софосбувир, Ледипасвир, Даклатасвир или их дженериками;

если инфекция рецидивирует или предшествующие меры оказались неэффективны, терапия дополняется Рибавирином или Интерфероном;

диета с ограничением жиров, алкоголя и продуктов, стимулирующих секрецию желчи и печеночных ферментов;

по показаниям – дезинтоксикационная терапия.

Образуется ли иммунитет

В настоящее время постинфекционный иммунитет недостаточно изучен. Считается, к возбудителю не формируется защитный иммунитет. После успешного излечения больной может заразиться повторно тем же или другим генотипом.

Инфекционное заболевание провоцирует опасные осложнения. Репликация (размножение) ВГС приводит к некрозу клеток печени и замещению их соединительной тканью. В дальнейшем фиброз сменяется циррозом. Гепатит С склонен к хронизации и озлокачествлению (в 5-6% случаев подтвержденного гепатита).

Особенно сложная ситуация у ВИЧ-инфицированных. Возбудителя можно победить при помощи современных медикаментов, репликацию вируса сдерживает только постоянный прием антиретровирусных препаратов. На фоне ВИЧ-инфекции осложнения гепатита развиваются стремительно. У здорового человека с момента инфицирования до формирования карциномы проходит в среднем 20-30 лет, у человека с ВИЧ-инфекцией – всего 10-15 лет.

Отличия от других типов гепатовирусов

Возбудитель вирусного гепатита С имеет ряд отличий от других гепатовирусов:

По способу заражения. В отличие от гепатитов А и Е с энтеральным механизмом заражения, гепатит С передается парентерально (с кровью, спермой, вагинальными выделениями).
По поведению. Попадая в организм, возбудитель гепатита С повреждает клетки печени, но, в отличие от гепатита А, ускользает от иммунной системы из-за непрерывной мутации.
По симптоматике. Если гепатит А и Е проявляет себя через 15-50 дней, тип В – через 3-6 месяцев, то тип С имеет инкубационный период около 2-3 месяцев и далее проявляется умеренно, почти не вызывая подозрений у носителя.

В настоящее время изучение возбудителя гепатита С остается актуальной проблемой, поскольку вакцины от заболевания не существует.

Читайте также: