Какие мутации вызывают вирусы

Мир узнал о существовании SARS-CoV-2 только три месяца назад, но ученые уже сделали некоторые предположения о том, откуда он взялся и почему так агрессивно себя ведет. Одна из немногих хороших новостей на фоне бушующей пандемии заключается в том, что по своей природе отдельные коронавирусы уничтожить легко. Каждая вирусная частица состоит из небольшого набора генов, заключенного в жировую оболочку, которую легко уничтожить мылом – 20 секунд тщательного мытья рук и вируса как не бывало. Также результаты многочисленных исследований показали, что новый коронавирус выживает не более одного дня на картоне и около двух-трех дней на металлических поверхностях и пластике. Иными словами, CoVID-19 – это паразит, которому нужны хозяева чтобы жить и размножаться. Но может ли он мутировать и если да, то как?

Коронавирус уже мутировал в два разных варианта, но что будет дальше?

Новый коронавирус – загадка для ученых

В нашем специальном материале, посвященном одному из важнейших научных открытий 2020 года – доказательству естественного происхождения нового коронавируса – мы подробно рассказывали о том, как вирус попадает в организм хозяина. По своей форме коронавирус – это шар с шипами (той самой короной), которые распознают и прикрепляются к белку под названием ACE2, который находится на поверхности наших клеток. Именно этот контакт – первый шаг к развитию заболевания. Аккуратные и точные контуры шипов SARS-CoV-2 позволяют вирусу гораздо сильнее прилипать к ACE2, чем его ближайшим родственникам SARS и MERS. Сегодня исследователи не исключают, что это действительно имеет решающее значение при передаче коронавируса от человека к человеку.

Есть еще одна важная особенность. Шипы коронавируса не только определяют внешнюю поверхность клеток, но и “взламывают” их, успешно пробираясь внутрь. По мнению ученых, как пишет The Atlantic, это – одна из наиболее необычных характеристик нового вируса. Однако именно она может означать, что дальнейших мутаций может и не быть.

Еще больше новостей о новом коронавирусе и других открытиях из мира популярной науки читайте на наших каналах в каналах в Google News и Яндекс.Дзен.

Так CoVID-19 выглядит под микроскопом

Например, большинство респираторных вирусов имеют тенденцию заражать либо верхние, либо нижние дыхательные пути. Как правило, инфекция верхних дыхательных путей распространяется легче, но протекает мягче, в то время как инфекция нижних дыхательных путей труднее передается, но переносится тяжелее. Новый коронавирус, по-видимому, заражает как верхние, так и нижние дыхательные пути. Этот двойной удар может также объяснить, почему вирус распространяется между людьми до появления симптомов: новый коронавирус передается пока находится в верхних дыхательных путях, а когда опускается в нижние, развивается пневмония. Однако большая часть биологии SARS-CoV-2 до сих пор остается загадкой.

Верхние дыхательные пути - носовая и ротовая полости, носоглотка, глотка
Нижние дыхательные пути - гортань, трахея, бронхи

Как изменился и изменится ли CoVID-19?

С начала пандемии вирус не претерпел никаких существенных изменений. Он мутирует так же, как и все вирусы. Но из 100 с лишним мутаций, которые были задокументированы, ни одна не стала доминирующей. Вирус удивительно стабилен, учитывая, сколько случаев передачи мы наблюдаем сегодня. При этом никакого эволюционного давления на вирус нет – он и так превосходно передается. Но это не значит, что CoVID-19 не будет мутировать. Так, в нескольких образцах вируса SARS-CoV-2, выделенных у инфицированных жителей Сингапура, отсутствует часть генов, которые также исчезли из SARS – тяжелый острый респираторный синдром – на более поздних стадиях его эпидемии в 2003 году. Однако причины, по которым некоторые коронавирусы смертельны, а другие нет, остаются неясными.

Как вы думаете, мутирует ли новый коронавирус в будущем? Поделитесь своим мнением в комментариях к этой статье а также с участниками нашего Telegram-чата

Пандемия – это плохо, однако она не будет длиться вечно

Как правило, большинство вирусов с которыми человечество хорошо знакомо, преследуют одну и ту же цель – размножаться как можно эффективнее. Так, смерть инфицированного хозяина не приносит вирусу ничего, кроме поражения – вирус погибает вместе с носителем. Причиной смерти является иммунный ответ организма – иногда иммунитет так агрессивно борется с возбудителем инфекции, что это приводит к повреждению здоровых тканей. Грубо говоря, иммунитет становится намного опаснее самого вируса. По мнению Акико Ивасаки из Йельской медицинской школы, любому вирусу нужно время, чтобы адаптироваться к новому хозяину. Когда вирусы впервые испытывают нас, они не знают, что делают, а потому склонны вызывать необычные реакции организма и становятся причиной смерти.

Мутирует ли новый коронавирус, тем временем, остается неизвестным. Учитывая скорость его распространения, его главная цель – размножение достигнута. Поэтому можно предположить, что CoVID-19 вряд ли мутирует в крайне опасный штамм с высокой летальностью. Скорее всего, спустя время и даже после изобретения вакцины SARS-CoV-2 никуда не денется. Многие ученые полагают, что вирус будет циркулировать среди популяции как обычные ОРВИ и сезонный грипп. Однако после того, как большая часть населения Земли переболеет CoVID-19, он больше не будет представлять такой опасности.

Все вирусы обладают определенными признаками. В широком смысле признаками биологического объекта являются все те признаки, которые отличают его от других объектов и придают ему уникальность (неповторимость)

Генетическими признаками являются все те признаки, которые вирус способен сохранять, проявлять и передавать следующей генерации вируса. Совокупность всех генетических признаков составляет генотип вируса.

Все генетические признаки вирусов делятся на групповые, видовые и штаммовые. Например, у пикорнавирусов содержится молекула только однонитчатой РНК, все вирусы семейства имеют одинаковый размер, определенный тип симметрии (групповые признаки). У афтовирусов семейства Picornaviridae отмечается слабая устойчивость к кислотам, эпителиотропность, патогенность для парнокопытных (видовые признаки). У вируса ящура рода Aphtovirus имеются различные сероварианты (штаммовые признаки).

Каждый генетический признак обозначается начальными буквами латинского названия (Р – патогенность, V – вирусемия, Pbo – патогенность для КРС, Р+ - признак присутствует, t – терморезистентность, Ag – антигенность).

Разнообразные признаки вирусов обычно не связаны между собой, поэтому изменение одного признака не влияет на другой признак.

Виды мутации вирусов. Вирусы изменяют свои свойства как в естественных условиях при репродукции, так и в эксперименте. В основе наследственных изменений свойств вирусов лежат два процесса:

● мутация — изменение последовательности нуклеотидов в определенном участке генома вируса, ведущее к изменению фенотипических свойства;

● рекомбинация — обмен генетическим материалом между двумя близкими, но отличающимися по наследственным свойствам вирусами.

Классификация мутаций.

1. деления — выпадение одного или нескольких нуклеотидов;

2. встраивание одного или нескольких нуклеотидов;

3. замена одного нуклеотида другим.

1) спонтанные мутации, которые в живой природе возникают чрезвычайно редко и под влиянием причин, трудно устанавливаемых в каждом отдельном случае. Такие изменения в популяции вирусов возникают без внешнего воздействия. Однородных популяций не бывает, поэтому в вирусной популяции в процессе ее развития спонтанные мутанты возникают с определенной вероятностью. Частота мутаций одного и того же признака может быть различной в зависимости от штамма.

Возникать спонтанные мутации могут в результате (по Уотсону и Крику, 1953):

а) таутомерного превращения (перегруппировок) оснований, входящих в состав нуклеиновой кислоты. Например, таутомерный сдвиг в положении атома водорода у аденина приводит к тому, что аденин при репликации спаривается не с тимином, а с гуанином. При спаривании оснований ошибка приводит в последующих репликациях к замене пары АТ и ГЦ.

б) ошибок в работе ферментов: ДНК- или РНК-полимераз.

Примеры спонтанных мутаций.

1. Природная изменчивость антигенной структуры (гемагглютинина и нейраминидазы) вирусов гриппа человека и животных (в том числе птиц), на примере штаммов типа А2. Исходные штаммы типа А2 не различались между собой по антигенной структуре, тем, агглютинирующей активности, термостабильности, способности репродукции при 40°С и переходу и индикаторное состояние. (Индикаторный вирус — вирус, позволяющий выявить в культуре клеток другой нецитопатогенный вирус.) Позже штаммы, относящиеся к антигенным подгруппам А2/1, А2/2 и А2/3 (выделенные с 1968 по 1970 г.), показали изменение антигенной структуры и других биологических свойств этого возбудителя. Вначале исчезли ингибиторорезистентные штаммы, а затем ингибиторорезистентные варианты из смешанной популяции чувствительных к ингибиторам штаммов.

2. Гемагтлютинин и нейраминидаза вируса гриппа претерпевают изменения, независимые друг от друга. Например, вирус гриппа птиц, выделенный от индеек в штате Висконсин (США), содержал нейраминидазу, антигенно родственную нейраминидазе вирусов гриппа человека А2/Гонконг/68 и не схожий гемагглютинин, тогда как вирус гриппа, выделенный от свиньи на о. Тайвань, содержал антигены гемагглютинина и нейраминидазы, родственные антигенам вируса гриппа человека А2/Гонконг/68.

3. Известно 11 серовариантов вируса ящура (сем. пикорнавирусы) у типа О, 32 сероварианта у типа А, 5 — у типа С, 7 — у типа Sat-1 и по 3 — у типов Sat-2 и Sat-3. Штаммы вируса ящура типа Азия 1 также неоднородны по антигенной структуре.

4. Повышение или ослабление вирулентности возбудителя Изменения могут происходить в короткие сроки, поскольку жизненный цикл вирусов несравненно короче жизненного цикла хозяев. Известно наличие большого числа патогенных вариантов штаммов вируса болезни Ньюкасла (парамиксовирусы). При первом появлении болезнь в Европе протекала остро, с высоким процентом гибели птиц. В настоящее время все чаще регистрируются очаги с низкой летальностью и легким течением болезни. Происходит не только снижение количества очагов, но и аттенуация эпизоотических штаммов, что позволило выделить природно-ослабленные вакцинные штаммы B1, La Sota, F Бор/74/ВГНКИ.

5. Имеются сообщения о выделении природно-ослабленных штаммов вирусов чумы свиней (штамм Мияги), болезни Ауески (штамм Русс), миксомы кроликов и клещевого энцефалита:

2) индуцированные мутации, которые возникают при действии на вирус (вирион или вегетативную форму) различными химическими и физическими мутагенами, а также при адаптации вируса к необычным биологическим системам (адаптационная изменчивость).

После определения наследственных единиц вируса возникла перспектива получения живых вакцинных штаммов непосредственным воздействием на них физическими или химическими мутагенами, вызывающими структурные и функциональные изменения в молекуле вирусной кислоты. Применение искусственных мутагенов имеет два преимущества:

● они вызывают мутации в десятки и сотни раз эффективнее природных факторов;

● действие искусственных мутагенов имеет известную направленность; можно заранее предвидеть, на какие элементы структуры нуклеиновых кислот и каким образом действует тот или иной мутаген и какие изменения в них вызовет.

Химические мутагены. По классификации Фриза (1960) химические мутагены разделяют на две основные группы:

1. мутагены, реагирующие с нуклеиновой кислотой только во время ее репликации (аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований);

2. мутагены, реагирующие с покоящейся молекулой нуклеиновой кислоты. Однако для формирования мутаций необходимы последующие репликации молекулы (азотистая кислота, гидроксиламин, алкилирующие соединения).

Молекулярные механизмы мутагенного действия химических соединений подразделяются на две основные группы (по Е. Фризу):

1) замена основания, которая бывает двух типов: а) простая (транзиция), когда на место одного пуринового основания встает другое (например, вместо аденина — гуанин) или одно пиримидиновое основание заменяется другим (цитозин — урацилом). Такие замены происходят при индукции мутаций азотистой кислотой, рядом алкилирующих соединений и гидроксиламином;

б) сложная (трансверсия), при которой вместо одного пуринового основания появляется пиримидиновое или пиримидиновое основание заменяется пуриновым. Трансверсии происходят при индукции мутаций этилэтансульфонатом;

2) выпадение (делеция) или вставка основания, которое ведет к более глубоким изменениям генетического кода, чем простая замена оснований. Мутационные повреждения в одном участке генома нередко приводят к изменению нескольких генетических признаков, имеющих различное фенотипическое проявление (плейотропия). В то же время основой изменения генетического признака, имеющего одно и то же фенотипическое выражение (например, способность размножаться при повышенной температуре), могут быть мутационные повреждения различных генов.

Физические мутагены. Мутагенное действие повышенной температуры (40—50 °С) обнаружили Е. Фриз на опыте с бактериофагом Т4 и Ю. 3. Гендон при обработке РНК вируса полиомиелита. Температура способствует удалению пуринов (апуринизация, преимущественно гуанина) из ДНК.

При репликации такой ДНК напротив бреши, вызванной утратой пурина, в синтезирующуюся цепь могут быть включены любые нуклеотиды. Если включится основание, которого на этом месте ранее не было, то это означает появление мутации (транзиции или трансверсии).

Различают четыре класса вирусов – мутантов:

1.Вирусы с условно дефектными вирусными геномами. Они представляют собой вирусные частицы с частично измененным генотипом, которое проявляется только при определенных внешних условиях. Подобные вирусы после мутации сохраняют свою патогенность, однако при определенных условиях они не способны проявлять свои патогенные свойства. Эти условия могут касаться изменения температуры чувствительной клетки, при которой вирус вызывает патологический процесс, в редких случаях изменения спектра хозяев (чаще в сторону сужения).

2.Дефектные интерферирующие частицы (ДИчастицы). Они представляют собой вирусы с измененной нуклеиновой кислотой, при этом вирус утрачивает способность к синтезу функциональных белков, в результате чего этот вирус становиться неспособным к собственной репродукции. При заражении клетки дефектными вирусными частицами совместно с полноценными вирусами ДИчастицы способны к саморепродукции. Утилизируя для своей репликации продукты генов полноценных вирусов, ДИчастицы угнетают репродукции вирусапомощника.

3.Интеграционные вирусы с дефектным геномом. Они представляют собой вирусы, которые в ходе репродукции включают в свой геномный аппарат отдельные гены клеток. Все интеграционные вирусы с дефектным геномом представлены исключительно вирусами семейства Retroviridae, включающие в свой геномный состав определенные гены клетки (oncгены), вызывающие трансформацию нормальных клеток в опухолевые. Многие опухолевые заболевания, вызываемые вирусами данного семейства, инициируются при внедрении в клетки интеграционных вирусов, содержащие oncгены.

4.Вирусы-саттелиты. Представляют собой вирусы, которые для собственной репродукции требуют присутствия продуктов генома другого неродственного вируса. Такой тип репродукции свойственен отдельным вирусам семейства Parvoviridae (род Dependovirus), которые репродуцируются только при наличии аденовирусов. По характеру взаимодействия вирусы-саттелиты очень похожи на ДИчастицы, однако у последних взаимодействие происходит только между родственными вирусами.

COVID-19 не создали в пробирке, но вирусологи прямо говорили о риске эпидемии после мутации вируса

SARS-CoV-2 под микроскопом. Фото: Reuters

На прошлой неделе остроумнейший Леонид Каганов обнародовал на своем сайте умеренно-конспирологическую версию об искусственном происхождении COVID-19.

Краткое изложение версии Каганова: в 2015 году в Nature появилась статья знаменитого американского вирусолога Ральфа Берика и его коллеги из Уханьского института вирусологии Ши Чженьли-ли. В статье говорилось, что ученые из Северной Каролины и Уханя взяли неопасный для человека коронавирус китайской летучей мыши SHC014 (его поверхностный белок), скрестили его с опасным SARS и получили новый опасный для человека вирус. Они именно собрали, - физически, в пробирке, - опасный для человека коронавирус.

Как раз в это время американское правительство запретило подобные опыты, и работу заканчивали в Ухане. Д-р Ши и в дальнейшем занималась вирусами летучих мышей-подковоносов и, в частности, в 2017 году сообщила, что нашла в популяции этих мышей в пещере в Юннани все мутации, необходимые для возникновения человеческой эпидемии. Она же — в декабре 2019 года — и поставила в Ухане первый диагноз новой инфекции.

Вывод Каганова: упустили, сволочи.

Для голливудского сценария версия Каганова выглядит в самый раз, но профессиональные биологи отнеслись к ней со скептицизмом.

Не будучи, как и Каганов, биологом (и будучи, как и он, писателем-фантастом) я могла бы сослаться на свеженькую, — от 17 марта 2020 — статью в том же Nature о естественном происхождении COVID-19, или на более популярный (как ему кажется) текст, который написал Александр Панчин, старший научный сотрудник в институте Михаила Гельфанда.

«Конечно, забавно, что некоторых конспирологов удивляет даже тот факт, что вирусологи, целенаправленно изучающие коронавирусы, из крупнейшего центра, изучающего коронавирусы, открыли новый коронавирус.

Но я для вящей простоты сошлюсь на объяснение моего доброго знакомого Константина Чумакова, — одного из многих российских биологов, который уехал в США и сделал там прекрасную научную и административную карьеру, став заместителем директора отдела по разработке и исследованию вакцин в FDA (Управлении по саннадзору при Минздраве США).

Всякий кусок ДНК или РНК — это, грубо говоря, текст. Мы еще не умеем править этот текст побуквенно. Когда мы занимается генным редактированием, мы просто вставляем в эту ДНК (или РНК — в случае вируса) кусок из другого ДНК.

Иначе говоря — SARS-CoV2 появился в результате эволюции за счёт постепенного накопления мутаций, и мы знаем его предшественника, — этот тот самый вирус летучих мышей. И это ровно то, о чем предупреждали авторы вышеупомянутых исследований и в 2015, и в 2017 году.

Почему это важно

Наряду с полными вирионами в процессе репродукции формируются необычные по структуре и функции вирусные частицы, которые можно объединить в три группы: псевдовирусы, вирусы-мутанты и вирусы-рекомбинанты. Псевдо- и мутантные вирионы возникают в чистых и смешанных культурах вирусов, а рекомбинантные – только в смешанных.

Псевдовирусы представлены вирусными капсидами. Среди псевдовирусов различают:

– псевдовирионы, капсиды которых вместо вирусного генома содержат нуклеиновую кислоту клетки-хозяина.

Типы вирусных мутантов. В репродуктивных циклах вирусов закономерно появляются вирусные гибриды-мутанты [лат. mutation, изменение], по структуре и фенотипу отличающиеся от родительского (дикого) типа, но имеющие его генетическую основу, и немутационные гибриды.

Различают спонтанную и индуцированную мутации вирусов.

Индуцированная мутация. Большая часть мутантов получена из популяций дикого типа, обработанных мутагенами, например, азотистой кислотой, гидроксиламином, алкилирующими агентами, ультрафиолетовым облучением.

Появляющиеся мутанты, как правило, являются делеционными (лат. deletion, выпадение), т. е. утрачивающими определенный участок генома родительского вируса. Вирусные частицы с таким дефектным геномом сохраняют свою активность, но для репликации и созревания нуждаются в продуктах вирусного генома родителя – обычно в структурных и неструктурных белках. Такой характер воспроизводства вирусов называют негенетическим типом взаимодействия или односторонней комплементацией(дополнением); родительский вирус, стимулирующий репродукцию мутанта, – вирусом-помощником, а репродуцирующийся с его помощью мутант – вирусом-сателлитом (спутником).

В соответствии с этим различают 4 класса вирусов-мутантов: 1) вирусы с условно дефектными геномами; 2) ДИ-частицы, т. е. дефектные интерферирующие; 3) интеграционные вирусы с дефектными геномами; 4) вирусы-сателлиты.

Условно-дефектные вирусы несут мутантные геномы, дефектные в определенных условиях. Среди них чаще всего встречаются температурочувствительные ts- и холодочувствительные tc-мутанты, мутанты по спектру хозяев и мутанты по морфологии бляшек.

У ts-мутантов нуклеотидная последовательность в геноме изменяется таким образом, что образованный ими белковый продукт сохраняет функционально активную конформацию только при пермиссивной [англ. permissive, разрешающий] температуре около 36–38°С, а при более высокой непермиссивной температуре 39–42 о С мутант становится нежизнеспособным и прекращает развитие. Наоборот, tc-мутанты размножаются при более высокой, чем оптимальная, пермиссивной для них температуре.

Дефектные интерферирующие вирусы, или ДИ-частицы, представляют собой вирионы, у которых отсутствует некоторая часть геномной РНК или ДНК, но структурные белки остаются такими же, как у родительских вирусов. Репликация ДИ-частиц без родительских вирионов не происходит, но при совместном заражении клеток теми и другими она восстанавливается вследствие использования генных продуктов дикого типа, которых они сами не вырабатывают. Для ДИ-частиц родительский вирус с полноценным геномом является вирусом-помощником (хелпером). Название ДИ-частиц обусловлено тем, что утилизируя для своей репликации продукты генов хелпера, они вместе с тем угнетают репродукцию вируса-помощника, что в вирусологии называют интерференцией [лат. inter, взаимно и ferio, подавлять].

Интеграционные вирусы с дефектным геномом – это мутанты-типы (или виды) ретровирусов подсемейства онкорнавирусов, содержащие onс-гены [греч. oncoma, опухоль и англ. RNA – РНК], – прежде всего саркомные вирусы-гибриды, которые в процессе эволюции, как предполагают, приобрели клеточные onс-гены. Интегрируя с клеточным геномом, ДНК-транскрипты саркомных вирусов привносят в него onс-гены и, если они попадают под действие определенной регуляции клеток, после короткого латентного периода вызывают злокачественное их перерождение.

Вирусы-сателлиты. Так же, как ДИ-частицы, они паразитируют на генных продуктах вируссов-помощников и часто интерферируют с ними, как, например, сателлит вируса некроза табака, полностью зависящий в своей репликации от одновременного заражения клеток табака его инфекционным вирусом-помощником.

Однако вирусы-сателлиты часто используют генные продукты неродственных им вирусов-помощников с негомологичными геномами.

Генетическое взаимодействие между вирусами. Различают два типа генетического взаимодействия между вирусами: комплементация и рекомбинация.

Комплементацией называют взаимодействие генных продуктов вируса в смешанных вирусных культурах клеток, которое приводит к увеличению выхода одного или обоих вирусов, в то время как их генотип остается неизменным.

Существует два типа комплементации:

1) неаллельная, или межгенная (наиболее типичная), при которой мутанты, дефектные по различным функциям, помогают друг другу в репликации, предоставляя функцию, дефектную у другого вируса;

2) аллельная, или внутригенная (наблюдается намного реже), которая происходит в том случае, если генный продукт, дефектный у обоих партнеров в разных доменах, образует мультимерный белок. Если такой белок состоит из субъединиц одного партнера, то он функционально неактивен, а если из субъединиц обоих партнеров, то он может принять функционально активную конформацию.

Вирусной рекомбинацией называют обмен генетическим материалом (отдельных участков и целых генов) между двумя вирусами с разными геномами или же вариантами одного и того же вируса, различающимися некоторыми структурными особенностями их генома. Вирус, в геноме которого при рекомбинациях произошло замещение-добавление определенного участка ДНК, называют вирусом-реципиентом (рекомбинантом).

Биологическое значение рекомбинаций: они не нарушают структуры вирусного генома (в отличие от мутаций, они не летальны), а обновляют его или устраняют имеющиеся повреждения, обогащают при этом генетический фонд вирусов и вносят существенный вклад в их эволюцию.

Внутримолекулярные рекомбинации у вирусов реализуются механизмом разрыв-воссоединение, а у РНК-вирусов с сегментированным геномом – перемешиванием генов.

Среди генетических рекомбинаций ДНК-вирусов выделяют рекомбинации:

1) между двумя дикими типами вирусов с интактными (лат. intactus, нетронутый), т. е. полными, геномами. Рекомбинации между дикими типами могут быть межгенными с передачей генов и внутригенными с обменом отдельных участков гена. При этом образующийся вирус-рекомбинант наследует свойства обоих типов вирусов;

3) между вариантами мутантов дикого типа вируса. Формирование рекомбинантов происходит на основе мутантов. Также наблюдается реактивация повреждений геномов, но так как ее эффективность всецело зависит от количества и тесного кооперативного взаимодействия между рекомбинирующими вирусами, то ее называют не перекрестной, а множественной реактивацией.

В рекомбинационном процессе между вирусами, имеющими полный сегментированный геном, происходит перетасовка (пересортировка) их фрагментов и образование рекомбинантов, содержащих родственные, но не свойственные для дикого типа гены, например, гены гемагглютининов и нейраминидаз других сероваров вируса гриппа типа А.

Таким образом, в клетке, зараженной смешанной культурой родственных вирусов с интактными генами, возникают вирусы-рекомбинанты и реассортанты, а при одновременном ее инфицировании диким типом с его мутантом или несколькими мутантами-реактивантами.

Генетического взаимодействия между биологически и эволюционно далекими вирусами в природе не происходит вследствие их высокой специфичности по спектру клеток-хозяев и интерференции, т. е. в естественных условиях из гетерогенных вирусных геномов гибридов не возникает.

Негенетическое взаимодействие вирусов. Негенетические взаимодействия часто приводят к фенотипическому маскированию истинного вирусного генотипа и возникновению немутационных гибридов. К негенетическим взаимодействиям вирусов в частности относят гетерозиготность, фенотипическое смешивание, интерференцию.

Вирусы гетерозиготы (греч. heteros, иной, чужой и zygoo, соединять) представляют собой вирусные частицы, в состав которых входит не один, а два различных генома вирусов или один полный с некоторой частью второго. Образование гетерозигот сравнительно редкое явление.

Таким образом, немутационные вирусы-гибриды – полноценные вирионы. Подобно вирусам-мутантам, возникают путем комплементации, а не вследствие скрещивания геномов, как рекомбинанты.

Состояния гетерозиготности и транскапсидизации вирусов неустойчивы и быстро исчезают при пассажах.

Биологическое значение немутационных гибридов: значение гетерозигот не выяснено. Транскапсидизация же может обеспечить вирусам-гибридам широкий круг хозяев и преодоление межвидовых барьеров.

Читайте также: