Какие вирусы какую систему атакуют

Весной на продажу выставили ноутбук Samsung NC10-14GB, выпущенный в 2008 году, с установленной на нем Windows XP SP3. Однако интерес вызывал не сам компьютер, а то, что у него внутри — шесть вирусов: ILOVEYOU, MyDoom, SoBig, WannaCry, DarkTequila и BlackEnergy, которые нанесли прямой и косвенный ущерб почти на $100 млрд.

Содержание

ILOVEYOU

ILOVEYOU начал свой путь с Филиппин, вирус рассылал свои копии по адресным книгам, поэтому единственный пользователь с обширной базой адресатов заражал огромное количество машин.

Предполагается, что авторы вируса, Онел Де Гузман и Реонэл Рамонес с Филиппин, которые якобы хотели проверить гипотезы дипломной работы, не ожидали случившейся бури. Позже молодых людей задержали (помог анализ кода оригинальной версии ILOVEYOU), но после расследования отпустили.

Вирус использовал уязвимость в операционной системе Windows и программе Outlook в частности, которая по умолчанию разрешала обработку скриптов. Причиной эпидемии называют то, что разработчики из MS в то время не считали скриптовые языки угрозой, поэтому эффективной защиты от нее не предусмотрели. Кроме того, авторы ILOVEYOU намеренно или по незнанию выпустили в мир не только инструмент для уничтожения — они предоставили конструктор, который можно изменять под свои нужды. Это привело к появлению десятков модификаций вредоноса.

Как следует из рассказов представителей компаний, которые занимались обеспечением информационной безопасности, вокруг творилась истерика, телефоны звонили безостановочно. Распространению вируса способствовала социальная инженерия: модифицированные его версии поступали от имени друзей, предлагающих встретиться, письма якобы содержали информацию о том, как получить подарок, предлагали почитать анекдоты и так далее. Знакомая классика.

Все было так плохо, что некоторые крупные военные ведомства (тот же Пентагон) и компании были вынуждены полностью остановить почтовые сервисы. Позже источники называли разные цифры, отражающие количество зараженных компьютеров, — от сотен тысяч до десятков миллионов.

Что делал ILOVEYOU? Червь, получив доступ к системе после своего запуска (куда уж без участия пользователя), всего-то изменял и уничтожал файлы. А бэкапов тогда практически никто не делал.

Sobig

Вирус Sobig впервые заметили в 2002 году. Считается, что он заразил миллионы компьютеров по всему миру, действуя вначале под другим названием. По некоторым данным, экономический ущерб от его действий превысил $35 млрд, однако, как и в остальных случаях, подсчеты носят приблизительный и отчасти гипотетический характер.

Ну а дальше дело за вложениями с двойными (например, .mpeg.pif) или обычными расширениями (просто .pif или .scr) — пользователь сам инфицировал систему.

Microsoft пыталась бороться с вирусом, выпустив патч, позволяющий блокировать некоторые типы файлов, но .zip среди них не было, чем и воспользовались хакеры. Потом софтверная корпорация предложила награду в четверть миллиона долларов за голову автора (не за голову, за имя, конечно), но его так и не нашли. По одной из гипотез, автором червя является программист Руслан Ибрагимов, но он с этим не согласен.

Mydoom

Mydoom, который появился в 2004 году, побил рекорды ILOVEYOU и Sobig по скорости распространения. А также рекорд Sobig по нанесенному экономическому ущербу — якобы более $38 млрд.

По данным Symantec, в ней было реализовано два триггера. Один был ответственным за организацию DoS-атак начиная с 1 февраля 2004 года, второй останавливал распространение вируса 12 февраля того же года, но бэкдоры оставались активными. Правда, это касалось одной из версий, последующие имели более поздние сроки запуска и отключения. Так что никаких совестливых хакеров.

Основной целью вируса, вероятно, была организация DoS-атак, а также рассылка нежелательной почты. Побочным эффектом стало повсеместное снижение скорости доступа в интернет, рост объемов спама, ограничение доступа к некоторым ресурсам и блокировка работы антивирусного ПО.

Вопреки распространенному заблуждению коронавирус не появился из ниоткуда, как черт из табакерки. Сьюзен Вайс, профессор кафедры микробиологии из Пенсильванского университета, изучает коронавирусы уже около 40 лет.

- Когда я начинала ими заниматься на меня смотрели с сожалением, как смотрят на чудаков, которые делают ставку на заведомого аутсайдера, - рассказала Сьюзен Вайс изданию The Atlantic. - Считалось, что коронавирусы не оказывают заметного влияния на здоровье людей. Семейство коронавирусов, которые передаются человеку, состояло из 6 штаммов. Четыре из них— OC43, HKU1, NL63 и 229E открыты достаточно давно и вызывают треть общих простудных заболеваний (среди них банальный насморк), они переносятся достаточно легко. Два других члена семейства MERS-CoV (коронавирус, вызывающий ближневосточный респираторный синдром) и SARS-CoV (стал причиной вспышки атипичной пневмонии в Китае в 2002 году) вызывают гораздо более тяжелые заболевания. Но когда появился SARS-CoV-2 (так называется сам вирус), спровоцировавший пандемию Covid-19 (название болезни, которую вирус вызывает), уже никто не будет относиться к коронавирусам свысока.

Какая мутация сделала вирус убийцей

Однако почему именно седьмой коронавирус оказался таким опасным и агрессивным?

Ключ к ответу таится в структуре вируса. По форме он представляет колючий шар. Его шипы цепляются к белку под названием ACE2, который находится на поверхности наших клеток, выстилающих оболочку органов дыхания. В отличие от своего предшественника SARS-classic, (он причина вспышки атипичной пневмонии 2002 года), SARS-CoV-2 образно говоря обзавелся шипами новой конструкции. Их можно грубо сравнить с раздвоенным наконечником стрелы. Такие стрелы в старину делали, чтобы нанести максимальный урон противнику: тормозя на огромной скорости в теле жертвы, лепестки наконечника стрелы раскрывались, разрывая плоть и застревая в теле жертвы. В SARS-classic эти шипы раскрывались плохо (а только так вирус мог проникнуть в клетку жертвы) поэтому число заболевших было невелико - 8096 случаев заболевания в 29 странах, умерли 774 человека.

Однако в SARS-CoV-2 скрепляющее соединение, которое держало раздвоенные наконечники шипа вместе, легко растворялось ферментом под названием фурин, он вырабатывается в организме человека. “Колючки” вируса, как репей, впивались в свою мишень - белок ACE2, и проникали в клетку.

Модель вируса SARS-CoV-2. Фото: ru.wikipedia.org

- Такая конструкция имеет решающее значение для передачи от человека к человеку, - считает Ангела Расмуссен из Колумбийского университета. - Она позволяет SARS-CoV-2 сильнее прилипать к клеткам, которые он атакует. В общих чертах это означает, что ему необходима значительно меньшая концентрация вирусов, чтобы инфицировать организм.

Почему 80 процентов людей болеют бессимптомно, а в группе риска высокая смертность

Другая особенность седьмого коронавируса заключается в его “всеядности”. Большинство респираторных вирусов имеют специализацию: они атакуют либо верхние, либо нижние дыхательные пути. Заболеваниями верхних дыхательных путей люди страдают чаще, но переносят легче. В то же время инфекции нижних дыхательных путей (бронхи, трахея и легкие) труднее передается, но приводят к более тяжелым последствиям. Новый коронавирус вероятнее всего не так избирателен: он поражает и верхние и нижние дыхательные пути. Эта особенность объясняет, почему 80 процентов людей переносят коронавирус бессимптомно и сами того не подозревая являются “тайными агентами” по его распространению. А в случаях, когда вирус сумел пустить корни глубоко, течение болезни очень тяжелое и нередко приводит к воспалению легких.

Как COVID-19 убивает организм

Попав в организм коронавирус атакует клетки обладающие белком АСЕ2, которые выстилают наши дыхательные пути. По мере развития инфекции отмирающие клетки опускаются все ниже и попадают в легкие, перенося туда и вирус.

Когда легкие наполняются мертвыми клетками и жидкостью, затрудняется дыхание и начинается одышка - человек пытается частотой дыхания компенсировать недостаток кислорода.

Иммунная система в свою очередь предпринимает атаку на вирус, используя традиционные испытанные средства: чтобы доставить иммунные клетки к очагу заражения кровеносные сосуды расширяются, а проницаемость сосудов увеличивается. Эта борьба организма с инфекцией внешне проявляется в виде повышения температуры, воспаления, покраснения и отека тканей. Но проницаемость сосудов и приток крови приводят к тому, что легкие еще больше заполняются жидкостью. Защитная реакция иммунной системы переходит в неконтролируемую форму и несет угрозу самому организму.

Финальным аккордом саморазрушения организма является так называемый “ цитокинов ый шторм”. Цитокины - это молекулы, которые обеспечивают мобилизацию воспалительного ответа и активируют иммунные клетки. Но когда уровень цитокинов в крови становится запредельным, иммунная система идет вразнос принося организму больше вреда, чем сам вирус. Иммунные клетки уничтожают очаг воспаления вместе с тканями, но процесс воспаления распространяется на соседние участки. Постепенно этот иммунный шторм охватывает весь организм и может убить своего хозяина.

Такие самоубийственные неконтролируемые реакции иммунной системы провоцировала “испанка” - вирус гриппа, который в 1918 году унес жизни более 50 миллионов человек в мире. Этим же инструментом пользуются вирус Эболы, птичий грипп H5N1 и тяжелый острый респираторный синдром, который вызывал предшественник Covid-19. Но чем больше ученые узнают о SARS-CoV-2, тем больше шансов, что его удастся остановить.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Вирусы являются возбудителями инфекционных болезней. Эти крошечные частицы стараются проникнуть в живые клетки нашего организма и начать размножаться. Иммунная система человека постоянно ведет борьбу с вирусами, вырабатывая антитела, которые убивают их и защищают организм от вторжения чужеродных агентов. Для их уничтожения у человека должен быть сильный иммунитет. В этой статье будет рассмотрено, как организм борется с вирусами и как ему можно помочь в этом.

Что это такое?

Каждый индивид в течение жизни не раз сталкивается с вирусами, которые поселяются и начинают активно размножаться в организме. Уже на протяжении нескольких веков человечество ищет способы борьбы с этими микроскопическими частицами. Многие из них уничтожены, но истребить их полностью – это значит нарушить естественный баланс экологической системы. Поэтому ученые советуют научиться сотрудничать с ними и знать, как организм борется с вирусами. Учеными в настоящее время выявлено множество различных вирусов. Их даже научились создавать искусственно. Все они состоят:

из генетического материала, находящегося в центре клетки;
капсида – белковой оболочки;
липопротеидной оболочки – она служит для защиты капсида и встречается только у крупных организмов.

Вирус имеет значительно меньшие размеры, чем бактерии, и свободно проходит через антибактериальные фильтры. Он ведет паразитический образ жизни и свободно передвигается в пространстве.

Иммунная система человека

Это система, состоящая из органов и тканей, защищающих организм от болезней. Они расположены по всему телу и формируют адекватный ответ на вторжение в организм антигенов. К иммунной системе относятся:

Костный мозг – один из важных органов, который занимается кроветворением, вырабатывая тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.
Вилочковая железа (тимус) по значимости не уступает костному мозгу. В ней из стволовых клеток костного мозга вырабатываются T-лимфоциты, отвечающие за реакцию клеточного иммунитета.
Селезенка располагается в брюшной полости, очищает кровь от старых и отмерших клеток.
Миндалины находятся на задней стенке носоглотки и вырабатывают лимфоциты.
Лимфатическая система состоит из сосудов, капилляров и протоков, питает клетки, поставляет в кровь продукты обмена веществ, содержит лимфоциты, которые поглощают загрязнения.
Лимфатические узлы находятся в разных частях тела, вырабатывают лимфоциты, ликвидируют воспалительные процессы.

Основными клетками иммунитета являются лейкоциты, которых существует несколько типов, каждый из них выполняет свою роль по защите организма.

Борьба иммунитета с инфекцией

Система иммунитета обладает удивительной способностью отличать клетки организма от вторгшихся в него агентов. Она все время проводит генетический анализ своих и чужих. При несовпадении чужеродного белка с белком клеток организма иммунная система зачисляет их в антигены и начинает с ними воевать. Как иммунитет борется с вирусами? Он сосредоточивает все свои силы на уничтожении агентов. Для этого вырабатываются специальные клетки, называемые антителами. Победив вирус, они не погибают, а остаются в организме, защищая человека от повторного нападения такого же антигена. Так, например, пациент, один раз переболевший ветряной оспой, никогда не будет подвержен этой инфекции вновь. Кроме этого в борьбу включается и интерферон – это особый белок, который вырабатывается при повышенной температуре и убивает вирусные клетки.

Как лейкоциты борются с вирусами?

Лейкоциты, или, как их называют, белые кровяные тельца, ведут активную работу по защите организма, обеспечивая иммунитет. Все они делятся на две группы:

Гранулоциты состоят из нейтрофилов, эозинофилов и базофилов.
Агранулоциты включают в себя лимфоциты и моноциты.

Основные функции, которые выполняют лейкоциты, состоят в следующем:

Лимфоциты отвечают за выработку антител. Различают T-лимфоциты, которые первыми при обнаружении чужеродного белка начинают разрушать враждебные клетки, и B-лимфоциты, которые реализуют обезвреживание чужеродных частиц, вырабатывая специальные биологически активные молекулы иммуноглобулинов.
Естественные клетки киллеры вырабатывают особые белковые соединения с токсическим веществом для чужеродных клеток. Кроме того, они могут распознать и уничтожить пораженные вирусом клетки.
Нейтрофилы обладают двигательной реакцией и при попадании агентов в организм сразу устремляются к ним и уничтожают. В результате сами погибают.
Базофилы стимулируют мышечную и сосудистую реакцию организма.
Эозинофилы поглощают вирусы и бактерии, активно борются с гельминтами.
Моноциты участвуют в регулировании свертываемости крови, поддерживают защитный воспалительный процесс, обеспечивают функцию восстановления. Передвигаются из кровяного русла в ткани, разрушают агентов или передают их клеткам-киллерам.

Большая часть иммунных клеток вырабатывается в костном мозге, за исключением T-лимфоцитов, которые образуются в вилочковой железе. Защитные клетки сосредоточиваются в лимфоузлах и зонах организма, которые больше контактируют с окружающей средой (кожные покровы и слизистые оболочки).

Борьба организма с инфекцией

Рассмотрим, как организм борется с вирусами. При вторжении его в клетку начинается массовое размножение, в результате чего клетка хозяина погибает. А из нее выходят размножившиеся вирусы, облачаясь в белковую оболочку, и поражают соседние клетки. Болезнь начинает прогрессировать. Иммунная система по белковой оболочке определяет чужеродные тела (антигены), активизируется и начинает вырабатывать интерферон, который препятствует размножению вируса. Одновременно с этим происходит активизация главных клеток иммунной системы – T- и B-лимфоцитов.

Первые уничтожают, а вторые начинают вырабатывать антитела к вирусу. Пока этот процесс нарастает, организм повышает температуру тела, чтобы сдержать размножение вирусов. Такая схема работает только в том случае, когда у человека сильная иммунная система, в противном случае вирусы легко проникают из одной клетки в другую, не встречая препятствий.

Что такое иммуноглобулины и каковы их функции?

К ним относятся особые белки, вырабатываемые лимфоцитами и принимающие участие в формировании иммунитета. В организме здорового человека формируется пять классов иммуноглобулинов. Они разнятся составом аминокислот, структурой строения и выполняемыми функциями. Иммуноглобулины распознают чужеродные вещества, нейтрализуют их или препятствуют размножению и защищают человека от повторного инфицирования.

Анализ на иммуноглобулины

Они содержатся в сыворотке крови. По их количеству и активности выявляют многие заболевания. Что показывают иммуноглобулины? При взятии анализа крови на антитела определяют:

Содержатся ли у пациента вирусы или бактерии определенного вида и каково их количество.
Может ли иммунная система человека самостоятельно победить инфекцию или необходима лекарственная помощь.
Стадию заболевания и прогнозируют исход болезни.
Онкомаркеры при подозрении на злокачественные новообразования.
Антиген, вызывающий аллергию.
Реакцию материнского организма на плод.

Полученные данные после исследования крови позволяют врачу принять меры, чтобы предотвратить тяжелое течение болезни и назначить правильное лечение.

Эффективные методы борьбы с простудными болезнями

Простудные заболевания чаще всего возникают в неблагоприятное время года: поздней осенью, зимой или ранней весной. В эти периоды организм ослабевает, чувствуется нехватка витаминов, снижается иммунитет и легко подхватывается вирус. Как помочь организму бороться с вирусом? Для этого необходимо выполнять ряд простых действий:

Останьтесь на несколько дней дома и соблюдайте постельный режим.
Пейте больше жидкости. Теплые напитки ослабляют болезненное состояние. Достаточное количество жидкости облегчает работу слизистых, выход мокроты при кашле и слизи из носа. Часть микроорганизмов также вымывается наружу. В чай для снижения простудных явлений добавляют отвары трав.
Промывайте нос и полощите горло соленой водой с добавлением соды, морской водой или физраствором. Такие процедуры делают часто, и они дают хороший эффект.
Не сбивайте температуру ниже 38,5 градуса, она помогает уничтожить вирус.
Чаще проветривайте комнату, это верный способ дезинфекции.
По возможности совершайте непродолжительные прогулки на свежем воздухе.

Все эти нехитрые процедуры помогут вам быстрее справиться с простудным заболеванием.

Лекарственные средства на основе интерферона

К этой группе лекарств относятся препараты человеческого интерферона, полученного искусственным путем. К недорогим, но эффективным противовирусным препаратам этого спектра действия относятся:

Перечисленные препараты подходят для детей, взрослых и беременных женщин.

Лекарственные средства, повышающие иммунитет

Эти лекарства повышают иммунитет, снимают спазм, уменьшают воспаление и купируют аллергические реакции. Большой популярностью из этой группы пользуются следующие недорогие, но эффективные противовирусные препараты:

Любое лекарственное средство принимать только после консультации с врачом.

Способы нормализации иммунитета

Теперь вы знаете, как организм борется с вирусами. Чтобы победить инфекцию, у человека должен быть сильный иммунитет. Если вдруг по каким-то причинам произошел сбой иммунной системы, то для приведения ее в порядок применяются следующие методы воздействия:

Иммунореабилитация – проводится после болезни или при хроническом недуге. С помощью ряда мероприятий организм и иммунная система возвращается к полноценному выполнению своих функций, а при хронической болезни – к стойкой ремиссии.
Иммуностимуляция – использование веществ, стимулирующих выработку иммунитета. Целесообразно их применять при онкологии и иммунодефицитах.
Иммунокоррекция делается в целях профилактики для общего укрепления организма при сезонных вспышках простуды и в послеоперационный период.

Заключение

Все мы находимся под иммунной защитой организма, которая работает постоянно, чтобы оградить нас от враждебных агентов. Она старается уничтожить и разрушить все инородное, активизируя для этого целый комплекс средств. Поэтому, если вы хотите иметь хорошее здоровье, поставьте перед собой цель – постоянно укреплять иммунную систему.

Читайте также: