Какие вирусы победил человек

• 
  

Новая коронавирусная инфекция продолжает ставить перед человечеством массу вопросов. Ответов на многие из них пока нет. Однако есть секреты, о которых мы уже знаем точно. Вирус – живая структура, но опасность его состоит совсем не в этом. Кто же виноват в возникновении мировой пандемии?

Как распространялся этот новый вирус, в чём его главная опасность, чего нам ждать дальше? Растёт или нет число бессимптомных пациентов с COVID-19 в России и мире? Наконец, кто же сделал эту пандемию возможной и как нам в будущем не повторить этого печального сценария? На эти и другие вопросы Царьграду ответил молекулярный биолог, доктор биологических наук, профессор, член-корреспондент РАН, заведующий лабораторией биотехнологии и вирусологии Факультета естественных наук Новосибирского государственного университета Сергей Нетёсов, руководивший наукой в центре "Вектор" на протяжении 17 лет.

– Сергей Викторович, известно, что вирусы гораздо древнее человека. Напрашивается вывод, что это мы скорее гости в их мире, чем они в мире людей. Так ли это?

– Если вы действительно оцените количество бактерий и вирусов, которые есть в природе, и сравните с населением нашей планеты, то бактерий в миллионы раз больше, чем людей. Они не могут управлять миром только потому, что у них нет – по крайней мере, мы сейчас так считаем – коллективного разума, как у нас. Зато у них есть эволюционные преимущества – они могут быстрее меняться, быстрее приспосабливаться к окружающим условиям. Но они совсем не настроены на то, чтобы человека убивать. Это человек сам создаёт для себя опасные условия для жизни.

Например, опасность очень большой плотности населения. Особенно это касается городов с численностью жителей в 10 миллионов человек и больше. Это просто опасно, потому что там становятся возможными очень редкие процессы. Нам нужно очень хорошо думать о том, как жить дальше в такой кучности.

– Сейчас много говорят о том, что новый коронавирус имеет не природное, а рукотворное происхождение. Почему считается, что он всё-таки природный?

– Природный он или искусственный – не имеет значения для борьбы с ним. Но это имеет большое значение в смысле экспериментов, которые можно проводить. Дело в том, что в мире уже более 10 лет проводятся эксперименты, которые имитируют природную эволюцию. И такие эксперименты, на самом деле, уже два раза запрещали, а потом снова разрешали. Запрещали, потому что можно провести сейчас такие эксперименты, какие невозможны в природе.

Когда в Китае обратили внимание на бессимптомных носителей вируса, было уже поздно, болезнь уже распространилась по всей стране. Фото: Xinhua/Cheng Min/Globallookpress

Ситуация такова, что в Ухане есть лаборатория почти высшей степени биобезопасности. Там к тому же проверялись некоторые гипотезы, придуманные как в США, так и в самом Китае. Более того, как сейчас выясняется, было даже финансирование, причём не оборонного, а открытого характера – на проведение работ по имитации природной эволюции.

– А это опасно – функционирование такой лаборатории?

– Конечно опасно. Если бы я мог это решить, то я бы такие эксперименты запретил. Почему? Потому что мы ещё очень многого не знаем, как в точности устроены даже простые микроорганизмы. Но при этом мы уже умеем складывать "кубики" из аминокислот и нуклеотидов – составных частей живых организмов. Но когда-то люди уже складывали "кубики" из урана-235, и у них там всё засветилось, они обрадовались. А потом через пять-семь лет из них 80% умерло, потому что они очень близко к этому стояли и не знали о возникающем при этом излучении и о том, что это очень опасно. А ведь это был первый прототип ядерного реактора.

С вирусами всё немного по-другому, но суть одна. Мы пытаемся из "кирпичиков" слепить нечто интересное. На уровне модели мы это понимаем, а вот на уровне того, как оно может попасть в природу и там размножиться – нет. И такие эксперименты уже приводили к очень неожиданным результатам.

Так, в Австралии пытались создать штамм для контроля численности популяции кроликов. И хорошо, что сначала попытались делать это не на кроликах, а на мышином штамме и делали это в лаборатории высшей степени защиты. И повезло, что эта лаборатория очень строго соблюдала все правила биобезопасности. Потому что они думали получить штамм, который мышей стерилизует. Но в итоге они получили штамм, которому в природе нет равных по летальности для мышей. Понимаете, это получилось случайно. И в это сразу даже не все поверили! И взялись перепроверять. И всё оказалось правдой. А ведь всего лишь хотели стерилизовать животных…

И в случае имитации природной эволюции в лаборатории учёные могут нечаянно такую заразу получить, которую никак не ожидают. И она будет совсем даже не природный процесс имитировать, а просто нечаянно будет получена такая конструкция, которая станет моментально бить по тем же лёгким с невероятной силой. Вот почему к этим экспериментам сейчас привлечено очень большое внимание, они обсуждаются, но не дилетантами, а специалистами.

– То есть нам в каком-то смысле даже повезло, что мы столкнулись с природным вирусом, который не настолько страшен?

– Вы знаете, это правда. Конечно, он мог быть намного более смертоносным. В Китае плотность населения в тех областях, где это случилось, просто феноменальная. Я сравниваю с Новосибирской областью, и у многих это вызывает удивление. Провинция Хубэй площадью примерно с Новосибирскую область. Отличие буквально в 2%. Там живёт 110 миллионов человек, а в нашей области – меньше трёх миллионов. Разница в 40 раз.

Чтобы прокормить нашу Новосибирскую область, надо 7,5 миллионов кур в год. Умножьте эту цифру на 40. Хорошая величина получается – 300 миллионов. Вы представляете, как все эти птицы будут болеть, если их не вакцинировать? И соответственно, какова там вероятность появления птичьего вируса, патогенного для человека. А ведь они там ещё и свиней, коров, овец выращивают…

– Сейчас в России говорят об увеличении числа бессимптомных пациентов с COVID-19. С чем связан этот рост?

– Нет, бессимптомные носители были с самого начала. Просто в Китае на это не обратили особого внимания, потому что там сразу был введён жесточайший карантин. Там стреляли в воздух, когда человек нарушал карантин, нам такое даже и не снилось. Поэтому на бессимптомных там не обратили внимания, а потом не обратили внимания в Италии и США. И там получилось так, что иногда бессимптомный носитель заражал несколько сотен людей. Именно так начинались эпидемии в Северной Италии и штате Вашингтон в США.

Нам повезло, что мы поздно этот вирус получили и имеем опыт других стран. Но мы им поначалу не воспользовались. А надо было сразу обратить внимание на итальянский пример. Фото: Zamir Usmanov/Globallookpress

И когда на это обратили внимание, стали этот феномен изучать. Но в условиях эпидемии это делать очень трудно, хотя соответствующие исследования начали проводиться сразу. Я ещё в феврале, когда прочитал эти публикации в американской и итальянской прессе, предупреждал, что нужно срочно отлавливать всех этих контактных бессимптомных вирусоносителей. То есть всех контактных с выявленными больными лиц надо сразу обследовать на наличие вируса. Но мне в ответ возражали, что нам этого делать не надо, у нас модель другая, и мы будем делать по-другому. Сделали по-другому и получили то, что имеем сейчас.

– Нам говорят, что Россия выиграла время, и поэтому у нас ситуация развивается более стабильно. Это так?

– Нам повезло, что мы поздно этот вирус получили и имеем опыт других стран. Но мы им поначалу не воспользовались. А надо было сразу обратить внимание на итальянский пример. Ведь там пара-тройка бессимптомных носителей заразили сначала несколько десятков человек в барах и кафе, а через пару дней эта цифра возросла до почти 100 тысяч человек. Потому что там был и футбольный матч, на который они все пришли, и фестиваль проводился. То есть эти люди были без симптомов, но передали вирус тем, кто оказался более восприимчивым.

– Сейчас говорят, что многие переболели коронавирусом в России ещё до того, как люди стали массово заражаться. Есть истории, что в феврале у многих в Москве была высокая температура и симптомы, схожие с COVID-19, но эти люди теперь выздоровели, а некоторые якобы перенесли болезнь вообще без симптомов. Какова вероятность, что это был именно новый коронавирус?

– Вы когда-нибудь держали в руках медицинский справочник фельдшера? У меня дома такой был, справочник 1960-х годов. Когда я его читал в 20-летнем возрасте, я сразу у себя нашёл штук 30 болезней. И многие сейчас делают то же самое.

Не было тогда ещё никакой эпидемии. На самом деле респираторное заболевание вызывают с десяток вирусов и столько же бактерий. Основную заболеваемость вызывают вирусы – до 80%. Это грипп, коронавирусы обычные – четыре штуки, вирусы парагриппа обычные – четыре штуки, метапневмовирусы – две разновидности, риновирусы, бокавирусы, аденовирусы, энтеровирусы и так далее.

Врачи назначали всем этим больным какой-то анализ? Почти наверняка – нет, хотя в принципе могли. Но такой вид диагностики – на несколько респираторных вирусов – у нас не входит в страховую медицину. Поэтому ни один государственный врач вам такой анализ не назначит. А потом люди говорят, что они "тяжело переболели" и подозревают новый коронавирус. Никто ведь тогда таких диагнозов не ставил, потому что про него никто и не знал, а "на глаз" по симптомам ставить такой диагноз – это нонсенс.

Про вакцину мы можем говорить только тогда, когда она прошла испытания, хотя бы вторую и третью фазы, на добровольцах. Фото: Peter Steffen/dpa/Globallookpress

Если вы говорите "болел", значит, у человека были недомогания. Парадокс всех бессимптомников в том, что у них же не было ничего. И сейчас есть целый ряд гипотез, почему так бывает. Есть часть живых вакцин, которыми прививают людей – это вакцины против кори, паротита, краснухи, полиомиелита. Это всё живые вакцины. Практически никто после их введения никаких симптомов не наблюдает, а живой вакцинный вирус в этих людях размножается, причём как минимум в 100 раз. Просто он поражает небольшое количество клеток. Человек, может быть, это ощущает, но в виде лёгкого недомогания. Поэтому бессимптомный носитель – это не больной.

– И много ли у нас таких носителей, процент увеличивается?

– Мы ничем не отличаемся от США, Италии и других стран. У нас этот процент, я думаю, такой же. Сейчас считается, что это вообще порядка 80%. Недавно в Санта-Кларе в Калифорнии провели исследование на наличие у населения антител к нынешнему коронавирусу. А в Санта-Кларе некоторые люди болели коронавирусом, но далеко не все. Итог – примерно 4% имеют антитела. Сейчас идёт спор о том, насколько надёжна была та тест-система на определение антител. Да, там возможен "перекрёст" со старыми, давно известными коронавирусами, но это надо решать путём совершенствования этой системы.

У нас Татьяна Голикова говорила, что 11 человек из 226 в Москве уже имеют антитела. Так у нас ещё на тот момент ни одной аттестованной тест-системы не было на этот маркер. То есть это результат очень и очень приблизительный, мягко говоря. И если вы хотите такое определение надёжно сделать, то вы сразу должны объяснить, как была валидирована эта тест-система. Если она в некой деревне под Архангельском тоже нашла эти 4%, то ей грош цена. А для валидации тест-систему надо тщательно проверить на специально собранной панели контрольных сывороток, как положительных, так и отрицательных.

– Сейчас создаётся много вакцин против коронавируса. Какова примерно может быть их эффективность с точки зрения мутации вируса, к моменту их появления вирус успеет сильно измениться или нет?

– Да, разрабатывается сразу несколько кандидатных вакцин. Я особенно обратил бы внимание на это слово – кандидатных. Потому что про вакцину мы можем говорить только тогда, когда она прошла испытания, хотя бы вторую и третью фазы, на добровольцах. Насчёт мутаций коронавируса – он мутирует гораздо медленнее, чем обычный вирус гриппа, поэтому не в этом проблема. Просто мы должны иметь в виду, что против коронавирусов человека пока ещё никакой вакцины не разработано. Какой из вариантов в итоге будет защищать от инфекции и пойдёт в серию – никто не знает. Пока про это говорить рано. Нужно сделать ещё много экспериментальных шагов, прежде чем мы дойдём до той стадии, когда сможем это сказать.

– Как долго, на ваш взгляд, нынешняя тяжёлая ситуация с коронавирусом может продолжаться и в России, и в мире?

– Это зависит от эффективности применяемых сейчас мер. Не зря же в Индии нарушителей изоляции били палками, а китайцы стреляли в воздух – это привело к строгому соблюдению мер и снижению в итоге заболеваемости. А у нас посмотрите, что происходит: люди массово гуляют, обнимаются, шашлыки группами жарят и так далее. Это какая-то пародия на карантин. И мы видим по динамике заболеваемости, что происходит: пока мало что меняется.

В мире мы видим замедление и распространения, и заболеваемости, а в России – пока нет. А математика нам говорит, что пока у нас ежедневное прибавление возрастает, мы даже ещё не на половине пика. Минимальный прогноз мы уже можем сделать, что у нас будет около 120 тысяч заболевших. А ведь люди будут заражаться и потом, уже после прохождения пика. В сумме мы получим, скорее всего, примерно 300-500 тысяч, и будет очень хорошо, если эта цифра всё-таки будет меньше. А это зависит только от нас с вами: от соблюдения нами противоэпидемических мер.

28 июля, весь мир отмечает День борьбы с гепатитом. Вирусы гепатита считаются одним из основных факторов риска для здоровья человечества. По данным ВОЗ, болезнь поразила около 2 миллиардов человек в мире, то есть каждого третьего жителя планеты. В некоторых странах вирусным гепатитом А переболела большая часть населения, а десятая часть жителей являются носителями вирусов гепатита В и С. Причем бороться с этой напастью люди уже научились, изобретя вакцину. Сегодня мы расскажем, какие еще опасные вирусы сумела победить современная наука.

Казалось бы, ну что страшного: ну температура подержится пару дней, ну кашель, ну голова поболит. Ничего страшного, пройдет. А вот и нет. Если грипп не лечить, последствия могут быть самыми ужасными: осложнения на легкие, сердце или почки, вплоть до летального исхода. В начале прошлого века, к примеру, от гриппа погибло более 20 миллионов человек. Это как если бы вымер современный Лос- Анджелес . Или два Парижа . Самое страшное в этом вирусе – его изменчивость. Помните панику с птичьим гриппом? Появился новый штамм – и все, медицина бессильна. Именно по этой причине не удается разработать универсальную вакцину. Однако ученые не теряют времени и каждый год синтезируют вакцину, которая способна если не на 100 процентов защитить вас от вируса, то, по крайней мере, значительно облегчить протекание болезни.

Вирус черной оспы

Болезнь была, что ни говори, жуткая. При самом благоприятном протекании оставляла людей слепыми и обезображенными рубцами. В одной только Европе ежегодно от оспы умирало более полутора миллионов человек, а ведь свирепствовала болезнь веками. Повально прививать против оспы в Европе стали только в начале XIX века, а в России – спустя еще сто лет. И только в 80-е годы ХХ века оспа была полностью уничтожена. За исключением двух опытных образцов , которые хранятся в лабораториях медицинских центров. Как дикие звери в зоопарке.

В том, что наши интеллектуальные машины с завидной регулярностью атакуют зловредные программы, нередко обвиняют разработчиков антивирусного софта. Еще бы – ведь это золотое дно! Придумал вирус, запустил, а когда вредительская программа наделала достаточно дел, выпустить обновление с антивирусом. И срубить на этом энное количество денег. К примеру, вирус MyDoom в 2004 году нанес ущерба на 39 миллиардов долларов! Он не только разорителен, но еще и быстро распространяется: устанавливает на зараженном компьютере программу, рассылающую письма с начинкой из вируса по всем адресам, которые удается найти на пострадавшей машине. Но мы все-таки верим, что разработчики антивирусов – не коварные стяжатели, а настоящие воины света, стоящие на защите нас, слабых пользователей.

Понравился материал?

Подпишитесь на еженедельную рассылку, чтобы не пропустить интересные материалы:

Сетевое издание (сайт) зарегистрировано Роскомнадзором, свидетельство Эл № ФC77-50166 от 15 июня 2012. Главный редактор — Сунгоркин Владимир Николаевич. Шеф-редактор сайта — Носова Олеся Вячеславовна.

Сообщения и комментарии читателей сайта размещаются без предварительного редактирования. Редакция оставляет за собой право удалить их с сайта или отредактировать, если указанные сообщения и комментарии являются злоупотреблением свободой массовой информации или нарушением иных требований закона.

• 16168
• 9,3
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Наш эксперт – извест­ный российский учёный-вирусолог, главный научный сотрудник Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи, академик РАН, действительный член РАЕН Феликс Ершов.

Они были первыми

Вирусы возникли около 4 млрд лет назад. Все прочие организмы сформировались много позже: так, первые позвоночные появились примерно полмиллиона лет назад, а гомо сапиенс – лишь 200 тысяч лет назад. Так что приходится признать, что не вирусы вероломно напали на нас, а мы сами пришли в их мир.

Наши взаимоотношения с этими невидимками всегда были сложными. Сейчас уже нельзя однозначно сказать, враги они нам или друзья, ведь среди них есть и те и другие. Но что известно точно: без живых организмов вирусам не прожить. Ведь проявлять характер и размножаться они способны, только внедрившись в чужую клетку.

Опасные и безобидные

У всего живого на Земле свои вирусы: у человека, животных, растений и даже у бактерий. К счастью, не все они злые. Большинство безвредные. А есть даже полезные вирусы. Это бактериофаги, способные уничтожать бактерии. Именно на них сейчас возлагаются большие надежды в связи с появлением глобальной проблемы – нечувствительности к антибиотикам, которая приводит к потере эффективности этих препаратов. Сегодня бактериофаги уже широко используются для лечения ряда опасных бактериальных инфекций.

Некоторые вирусы животных могут быть смертельно опасны и для человека (вирус бешенства, вирусы Эбола и Зика, переносимые комарами, вирусы лошадиных ­энцефаломиелитов и, конечно, вирусы гриппа).

До сих пор многие люди путают вирусы и бактерии. Хотя они отличаются даже больше, чем мухи от слонов. Бактерии в тысячи раз крупнее вирусов, имеют иное строение и даже обладают обменом веществ, которого у вирусов нет. Бактерии могут самостоятельно размножаться, в то время как вирусам для этого сначала надо проникнуть в живую клетку. И наконец, бактерии можно уничтожить антибиотиками, а на вирусы эти лекарства не действуют, поэтому принимать их при гриппе и других ОРВИ не только бессмысленно, но и вредно. Это лишний удар по организму. При этих заболеваниях антибиотики назначают не раньше чем через неделю и лишь в тех случаях, когда возникает опасность таких бактериальных осложнений, как пневмония, бронхит, гнойный синусит.

Не стоит без явной необходимости прибегать и к жаропонижающим. Ведь вирусы термочувствительны. Поэтому при ОРВИ естественной защитой является повышенная температура тела. Так что не нужно стараться её сбивать жаропонижающими средствами, пока столбик градусника не поднялся выше 38,5 градуса. Вместо этого надо применять противовирусные средства, то есть бороться с причиной заболевания – вирусами.

Кто сильнее рискует?

Тяжесть заболевания зависит от двух вещей – агрессивности самого вируса и надёжности иммунитета. Но вообще-то риск умереть от гриппа, кори или герпеса минимален, поскольку вирусам просто невыгодно убивать хозяина, на котором они паразитируют. К страшным последствиям чаще приводят не сами вирусы, а многочисленные осложнения. Особенно они опасны для детей, беременных женщин и пожилых людей, у которых иммунная система либо ещё не развита, либо ослаблена. Ведь вирусы подрывают работу иммунитета и снижают общую сопротивляемость. И любые соматические заболевания могут стать фатальными.

• Малые детские инфекции (корь, свинка, краснуха и прочие)
• Грипп и ОРВИ
• Герпес-вирусные заболевания
• Вирусные гепатиты (A, B, C, D, E)
• ВИЧ-инфекция (СПИД)

О гриппе и не только

Ищем лекарство

В арсенале современных врачей немало средств для борьбы с вирусными инфекциями.

Борьба с вирусными заболеваниями началась задолго до их открытия – ещё в конце XVIII в., когда англий­ский сельский врач Эдуард Дженнер создал вакцину от оспы, прививки которой спасли жизни десяткам миллионов людей. Позже, уже в ХIХ в., Луи Пастер создал вакцину против бешенства. А в ХХ в. производ­ство новых вакцин было поставлено на поток. Но, к сожалению, вирусных заболеваний слишком много. Чтобы защититься даже от сот­ни наиболее опасных для человека вирусов, пришлось бы ежедневно колоть себе вакцины в течение одного года! Это, конечно, нереально и даже опасно.

Так что же делать, если вирус проник в организм?

Современная противовирусная терапия включает 2 вида лекарств:

• этиотропные химиопрепараты, направленные против конкретных возбудителей;
• препараты интерферона, обладающие широким спектром противовирусной активности.
• Тем не менее при гриппе могут применяться также:
• симптоматические лекарства (жаро­понижающие, против кашля и насморка, отхаркивающие, противовоспалительные и ряд других).

Химиопрепараты всем хороши, но, как и вакцины, обладают очень узким спектром действия – защищают лишь от одного определённого возбудителя болезни. Кроме того, они ограничены ещё и временем приёма. Их надо принять как можно раньше – не позд­нее чем в первые двое суток с начала болезни, иначе они не подействуют. Поэтому наиболее перспективными многие учёные считают интерфероны. Эти лекарства обладают широким спектром активности и могут, подавляя все фазы размножения вирусов внутри клеток, защитить человека от инфекций.

В лечении взрослых у врачей сегодня нет недостатка в лекарствах. В то время как для детей, беременных и кормящих женщин их не так много. И здесь на помощь приходят препараты интерферона. Один из них – в виде свечей – стал первым, разрешённым в России к применению у детей с 0 лет и беременных.

Защитный белок

Интерфероны – защитные белки – организм синтезирует самостоятельно, едва почувствует со стороны вирусную или бактериальную угрозу. Правда, не всегда наших собст­венных сил бывает достаточно, чтобы выделить нужное количество этих защитных белков. Тогда надо вводить их дополнительно в виде лекарст­венных препаратов.

Недоброжелатели обвиняют интерфероны не только в бесполезности, но и в потенциальной опасности. В частности, говорят, что они могут вызывать рак. Это не так. Ведь интерферон – это белок, который обладает противоопухолевыми свойствами, и поэтому препараты интерферона давно применяются при лечении рака. Препараты в виде ректальных свечей или назальных капель и мазей безопасны. Но самолечение этими, как и любыми другими, препаратами – вред. Особенно в отношении детей.

Чтобы интерфероны помогали, нужно соблюдать правила.

• Следовать рекомендации врача. Помимо противовирусного интерферон обладает иммуномодулирующим, противоопухолевым эффектом. Поэтому разные препараты интерферона могут использоваться при разных патологиях. Конкретное лекарство или ряд необходимых для пациента лекарств должен прописать врач.
• Чётко соблюдать инст­рукции – дозировку, кратность приёма, длительность курса, противопоказания.
• Нельзя принимать индукторы интерферона симптоматически, а тем более разово, так как эти лекарства для курсового приёма. Способ приёма указан в инструкции.