Какое предположение можно сделать о происхождении вирусов

Учение о вирусах

История вирусологии. Архитектура и морфогенез вирусов. Химический состав вирусов. Взаимодействие с клеткой хозяина. Биофизические свойства вирусов.

Классификация вирусов

Составлена зав.кафедрой микробиологии, вирусологии, иммунологии ИАТЭ доцентом

Светланой Геннадьевной Колесниковой

Наука, изучающая строение, состав, формы взаимодействия вирусов с клеткой называется вирусологией.

____________________________________________________________________

Сл

Вирусы (лат. Virus - яд) – неклеточные формы жизни, обладающие собственным геномом и способные к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных существ. ______________________________________________________________

Они являются автономными генетическими структурами и отличаются особым разобщенным (дизъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Вирусы широко распространены в природе и причиняют огромный вред человечеству. Паразитируя в клетках живых организмов, они вызывают различные заболевания. Вирусы являются возбудителями гриппа, оспы, кори, полиомиелита и других заболеваний у человека; ящура у коров и коз; орнитоза у птиц, а также служат причиной образования некоторых злокачественных опухолей. Весьма многочисленны вирусы заболеваний растений. Это различные мозаики, полосатости и курчавости листьев, некрозы и пятнистости, желтухи и самые разнообразные поражения цветов, плодов и фруктов. В настоящее время известно более ста заболеваний человека, имеющих вирусную природу, а количество вирусных заболеваний растений и животных значительно больше. Вирусами поражаются и микроорганизмы.

Сл

История формирования науки вирусологии

1798 – применение вакцин против оспы – Jenner (Дженнер)

1885 – применение вакцин против бешенства – Pasterus (Пастер)

1892 – открытие принципиально нового типа фильтрующихся и инфекционных агентов, особой структурной организации в микромире – вирусы растений, вирусы табачной мозаики – Дмитрий Иосифович Ивановский

1898 –открытие возбудителя ящура – вирусы животных

1911 –открытие онкогенных вирусов - Раус

1917 –открытие бактериофагов – Феликс д‘Эрелль

ХХ век-открытие вирусов, растений, животных, бактерий, возбудителей вирусной природы известных заболеваний человека и новых вирусов.

Теории происхождения вирусов

Происхождение вирусов неизвестно, хотя вопрос этот имеет большое значение для решения многих актуальных задач современной биологии: происхождение жизни, установление возможных форм живых существ неклеточной структуры и происхождение клеточных организмов, развитие и изменчивость микроорганизмов и др. До настоящего времени о происхождении вирусов существуют лишь гипотезы.

Наиболее распространенными являются гипотезы экзогенного и эндогенного происхождения вирусов по отношению к клетке-хозяину.

Сторонники экзогенной гипотезы предполагают следующий вариант происхождения вирусов:

Вирусы – это потомки древних доклеточных форм жизни, остановившихся в своем развитии на определенном этапе.

Согласно гипотезе, вирусы произошли от древнейших доклеточных форм и в процессе эволюции приспособились к паразитированию в первичных одноклеточных организмах, а в дальнейшем эволюционировали вместе со своим хозяином. Если это действительно так, то следует считать, что первыми появились вирусы бактерий, затем вирусы многоклеточных организмов - растений и животных.

Две следующие гипотезы – это мнение сторонников эндогенного происхождения вирусов:

Вирусы – потомки бактерий или др. одноклеточных организмов, по неизвестным причинам двинувшиеся в своем развитии вспять, деградировавшие.

Согласно II экзогенной теории, вирусы - это регрессивные формы патогенных бактерий, у которых в результате паразитизма предельно упростился химический состав н ферментативный аппарат. Вполне допустимо, что РНК- и ДНК-содержащие вирусы имеют разное происхождение.

Вирусы – составные части клеток живых существ, по неизвестным причинам ставшие автономными системами.

Её сторонники считают, что вирусы произошли из генетического материала клеток-хозяев. Это выщепившиеся самостоятельные гены, которые, проникнув в клетку хозяина, направляют ее биосинтетическую деятельность на свое собственное воспроизведение. (Основанием для такого предположения служит принципиальное сходство вирусов с некоторыми генетическими элементами клетки, в частности, с F-фактором. С. Лурия и Дж. Дарнелл (1970) считают, что вирус есть не что иное, как часть клетки, т. е. ее компоненты, обладающие достаточной степенью независимости для того, чтобы передаваться от клетки к клетке).

Бушующая по всему миру пандемия коронавируса может быть репетицией биологической войны. Такое утверждение до недавнего времени считалось не более чем слухом, распространяемым сторонниками разных теорий заговоров. Однако накануне в эфире "России 24" эту мысль высказал президент Национальной медицинской палаты Леонид Рошаль. Лайф разбирался, почему учёные и врачи всё чаще стали говорить о коронавирусе как о биологическом оружии и грозит ли миру вымирание от искусственно созданного вируса.

— Фактически сегодня это (пандемия коронавируса. — Прим. Лайфа ) репетиция биологической войны, — отметил Рошаль в своём интервью. — Мы сейчас говорим только об этом, мы не говорим про атомную войну, мы не говорим про терроризм. И насколько вообще здравоохранение мира готово к этому, и насколько мы готовы к этому. И должна у нас быть разумная достаточность.

Нынешняя ситуация, считает он, показывает готовность медицинских ведомств во всём мире к таким масштабным биологическим катастрофам. И "проведённое сокращение коек, сокращение кадров в здравоохранении, оптимизация — с этой точки зрения это не совсем хорошо".

Какой бы ужасающей не выглядела мысль о том, что кому-то будет на руку уничтожить половину человечества, она находит своих сторонников, в их числе и именитые мировые эксперты. Один из них — Григор Григорян, международный эксперт по контролю зоонозных болезней и организации ветеринарного здравоохранения, лидер коалиции "Единое здоровье" (Армения).

— Доступная на сегодняшний день информация о глобальной эпидемиологической ситуации с инфекцией, вызванной новым коронавирусом CoViD-19, позволяет предположить, что она не сложилась, а её, скажем так, "сложили" с определённой целью и что ситуацию умело "направляют" к этой цели, — сказал он в интервью порталу EurAsia Daily.

— Главным движущим механизмом и рычагом этого сценария является биологическое оружие и вызванная этим оружием глобальная паника, которая позволяет авторам этого процесса управлять геополитикой на глобальном уровне, — добавил Григорян.

Выпустили из лаборатории

В своём интервью Григорян высказывает и другое страшное предположение: вирус имеет искусственное происхождение.

— Если бы CoViD-19 имел естественное происхождение, — говорит он, — то китайские учёные его бы уже выделили из популяций животных, являющихся хозяевами вируса в природе. Так как такое выделение до сих пор не удалось, то утверждения о естественной природе нового коронавируса я рассматриваю как противоречащие общепризнанным основам эпидемиологии зоонозных патогенов (происходящих от животных. — Прим. Лайфа ) в целом и зоонозных коронавирусов в частности, — пояснил эксперт.

В подтверждение этой "теории" можно найти публикацию в журнале Nature. Датированная ноябрём 2015 года, она рассказывает о начатых в 2014 году экспериментах с коронавирусом. Учёные из университета Северной Каролины тогда изучали ещё неопасный для человека коронавирус китайской летучей мыши SHC014 и соединили его с атипичной пневмонией (вирусом SARS). Учёные, как водится, действовали "во благо", пытаясь понять, возможна ли мутация зоонозного патогена и будет ли это опасно для людей. Однако в 2014 году правительство США объявило мораторий на финансирование исследований, которые включали в себя мутации вирусов гриппа, MERS и SARS. Для исследований вируса быстро нашли другие лаборатории… В Ухани. По сообщениям РИА "Новости", ещё в 2018 году "Синьхуа" сообщило об исследованиях в Уханьском институте вирусологии иммунных механизмов летучих мышей, которые длительное время могут быть переносчиками вирусов, но не болеть.

Теорию о происхождении вируса в лаборатории в Ухани подтвердили и учёные из Индии. Они выяснили, что у коронавируса есть странное сходство с ВИЧ. Вирус из Ухани содержит четыре вставки вируса иммунодефицита человека. "Аминокислотные остатки каждой из них идентичны или схожи с HIV-1 gp120 or HIV-1 Gag, — говорится в документе. — Обнаружение четырёх уникальных вставок в 2019-nCoV, все из которых имеют идентичность или сходство с аминокислотными остатками в ключевых структурных белках ВИЧ-1, вряд ли будет случайным по своей природе".

— Мы расшифровали выровненный геном и обнаружили, что эти вставки присутствуют во всех вирусах 2019-nCoV из Ухани, кроме материнского вируса 2019-nCoV летучей мыши, — отмечают авторы исследования.

Кто стоит за пандемией?

С первых же минут появления вируса большинство западных СМИ поспешило высказать идею об утечке вируса из лаборатории в Ухане. И, действительно, Институт вирусологии Китайской академии наук находится совсем рядом с тем самым рыбным рынком, с которого, как считается, началось распространение вируса по миру.

Но китайцы сразу же заняли оборонительную позицию. Официальный представитель МИД Поднебесной Чжао Лицзян сделал твит со ссылкой на статью Центра исследования глобализации о том, что вирус на самом деле был создан в США. В Китай же вирус якобы привезли американские военные во время игр World Military Games, проходивших с 18 по 27 октября 2019 года.

По мнению учёного, чьи слова приводят в статье, первой вспышкой коронавируса были смерти от электронных сигарет, прокатившиеся по Штатам в августе прошлого года: "Симптомы и состояния не могли быть объяснены электронными сигаретами". Спустя ещё некоторое время выяснилось, что в Ухани существует далеко не одна вирусная лаборатория. Ещё один исследовательский центр, который, по данным телеканала "Звезда", "существует на деньги знаменитого банкира Джорджа Сороса", также занимается изучением опасных вирусов.

Однако по-настоящему холодеть в жилах кровь заставляет вот это видео.

В нём в 2015 году Билл Гейтс рассказывал, отчего умрёт человечество. Наверное, на эту запись пятилетней давности никто и не обратил бы внимания, если бы не другое важное мероприятие, организованное при участии его фонда. "Событие 201" (англ. — Event 201) состоялось в октябре 2019-го в Нью-Йорке. Сильные мира сего обсуждали не что иное как пандемию коронавируса. Им было важно понять возможности государственно-частного партнёрства "во время реагирования на тяжёлую пандемию, чтобы уменьшить масштабные экономические и социальные последствия". Интересно, что по сценарию "учений" в мире погибло 65 млн человек. Какими в реальности будут последствия пандемии коронавируса, остаётся лишь догадываться.

Революция в эволюции

— Например, вирус Эбола и вирус Марбурга — на самом деле одна и та же геморрагическая лихорадка, — пояснил он. — Их возбудитель очень похож. И вдруг у Эболы смертность 86%, а у Марбурга — 35%. Понятно, что африканский континент отличается от Европы по экономическим факторам, но дело тут еще и в возможности заражать конкретные расы.

Геном вируса, который так поспешно опубликовали китайские ученые, по словам специалистов, не дает возможности быстро опознать внутри нуклеотидной последовательности вкрапления чужеродных компонентов.

Подозрения в нецелевом использовании генома отчасти подтверждаются и научной статьей 2015 года в журнале Nature. В ней обсуждается спроектированный коронавирус летучей мыши, который может инфицировать клетки человека. Материал был опубликован в Nature Medicine 19 ноября 2015 года. Причем в число 15 авторов вошли 13 американцев и двое китайских ученых из Уханьского института вирусологии, расположенного в городе, с которого и началось распространение по миру вируса 2019-nCoV.

— Если вирус вырвется, никто не сможет предсказать траекторию (распространения), — заявил тогда Саймон Уэйн-Хобсон, вирусолог из Института Пастера в Париже.

Вирусный конструктор

— Коронавирус вполне может быть избран в качестве объекта для создания идеальной конструкции для заражения, — объяснил российский специалист по генетике вирусов, также пожелавший остаться неизвестным. — Вирус респираторный, то есть эффективно распространяется (эффективнее только вирус кори). В его геноме большое количество генов, что удобно. Он очень неприятен особой комбинацией: патоген респираторный и бессимптомный на первых этапах. У него оттянутый инкубационный период. Это самая опасная комбинация, которая может быть.

Как объяснил специалист, коронавирус берет под контроль первые фазы инфекции. Он умеет подавлять иммунный ответ на первых стадиях. Когда количество копий переваливает за определенный уровень, иммунитет срабатывает, но уже в виде системного иммунного ответа. Этот ответ такой сильный, что приводит к поражению легких.

К моменту появления симптомов вирус находится уже почти во всех клетках организма. В итоге иммунная система дает столь сильный ответ, что в легких образуется отек, их жизненный объем сокращается до минимума, и заболевшие не могут дышать.

Однако пока четких указаний на то, что вирус был создан искусственно, нет ни у одного эксперта.

Природа знает как

— Действительно, судя по исследованиям, этот тип коронавируса эффективнее заражает именно жителей Китая. Однако вызывает большие сомнения то, что он создан искусственно. В природе и так слишком много естественных возбудителей этого заболевания, — считает специалист.

— Потенциально этническая избирательность для вирусов возможна и в природе, — объяснил он. — Например, если в процессе размножения вирус будет использовать клеточные структуры, которые есть только у представителей определенной расы. Так, было высказано предположение, что для входа в клетку вирус использует рецептор на ее поверхности и у людей монголоидной расы таких рецепторов в несколько раз больше, чем у представителей других народов. В таком случае шансов заразиться и более тяжело перенести болезнь у людей с такими особенностями гораздо больше.

Пока это можно считать вполне внятным объяснением, почему большинство заболевших — именно китайцы, заметил эксперт. Но, так или иначе, любая из теорий происхождения нового коронавируса вызывает у экспертов массу вопросов. Каждая из них требует подтверждений, и пока у ученых их нет.

• 6544
• 5,0
• 0
• 5

Вопрос о происхождении вирусов

Существует три основные теории возникновения вирусов [1]:

Зарождение жизни. Идея последнего универсального общего предка: каким он мог бы быть и что ему предшествовало?

Рисунок 1. Схема трехдоменной классификации, предложенная Вёзе. В основании этой схемы должен находиться последний универсальный общий предок (англ. last universal common ancestor, LUCA). Рисунок из Википедии.

Самый сильный аргумент в пользу существования LUCA — сохранившаяся общая система экспрессии генов (передачи наследственной информации от гена с образованием РНК или белков), одинаковая для всех живущих организмов. Все известные клеточные формы жизни используют один и тот же генетический код из 20 универсальных аминокислот и стоп-сигналов, закодированных в 64 кодонах (единицах генетического кода). Трансляция генетической информации в процессе синтеза белков по заданной матрице выполняется рибосомами, состоящими из трех универсальных молекул РНК и примерно 50 белков, из которых 20 так же одинаковы для всех организмов.

В 2010 году американский биохимик Даглас Теобальд математически проверил вероятность существования LUCA [6]. Он выбрал 23 белка, встречающихся у организмов из всех трех доменов, но имеющих разную структуру у различных видов. И исследовал эти белки у 12 различных видов (по четыре из каждого домена), после чего использовал компьютерное моделирование различных эволюционных сценариев, чтобы понять, при каком из них наблюдаемая картина будет наиболее вероятной. Оказалось, что концепция, включающая существование универсального предка, значительно вероятнее концепций, где его нет. Еще более вероятна модель, основанная на существовании общего предка, но допускающая обмен генами между видами [7].

Предположение о том, что LUCA был прокариотической клеткой, похожей на современные, часто принимается по умолчанию. Однако мембраны архей и бактерий имеют разное строение (рис. 2). Получается, что общий предок должен был обладать комбинаторной мембраной. Новая информация о мембранах LUCA появилась в 2012 году, когда несколько групп ученых подробно проанализировали историю генов всех ферментов биосинтеза компонентов липидов у бактерий, архей и эукариот [8].

Родственными у архей и бактерий оказались ферменты для синтеза терпеновых спиртов и пришивания полярных голов к спиртам. Значит, эти реакции мог проводить и LUCA. Проще всего было предположить, что липиды LUCA состояли из одного остатка терпенового спирта, остатка фосфата и полярной группы (серина или инозитола). Подобные липиды были синтезированы искусственно. Образующиеся из них мембраны обладают высокой подвижностью по сравнению с современными мембранами, хорошо пропускают ионы металлов и малые органические молекулы. Это могло позволять древним протоклеткам поглощать готовую органику из внешней среды даже без транспортных белков.

Реконструкции LUCA методами сравнительной геномики указывают на то, что это должен быть сложный организм без обширного ДНК-генома (геном, состоящий из нескольких сотен РНК-сегментов или ДНК провирусного типа). Но даже если считать возможность существования общего предка доказанной, остается загадкой, в какой среде он мог бы появиться.

Предполагается, что идеальные условия для формирования жизни существовали вблизи термальных геоисточников (морских или наземных) в виде сети неорганических ячеек, обеспечивающих градиенты температуры и рН, способствующих первичным реакциям, и предоставляющих универсальные каталитические поверхности для примитивной биохимии [10].

Эти отсеки могли быть населены разнородной популяцией генетических элементов. Вначале сегментами РНК. Затем более крупными и сложными молекулами РНК (один или несколько белок-кодирующих генов). А позднее и сегментами ДНК, которые постепенно увеличивались (рис. 3).

Такие простейшие генетические системы использовали неорганические соединения из раствора и продукты деятельности других генетических систем. Сначала они должны были подчиняться индивидуальному отбору ввиду большого разнообразия. Но ясно, что важным фактором такого отбора была способность передавать генетическую информацию, то есть, копировать себя. Присутствие одновременно в одной ячейке молекул, способных копировать РНК, кодировать полезные белки и управлять синтезом новых молекул, давало больше шансов выживать в каждой отдельной ячейке. И в такой системе рано или поздно должны были появиться паразитирующие элементы. А если это так, то вирусные элементы стоят у самых истоков эволюции [11].

Возникновение паразитов — неизбежное последствие эволюционного процесса

Рисунок 4. Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы. На втором этапе цепочки последовательностей начинают соединяться комплементарными связями сами с собой. В результате у двух видов (cat-C и cat-A) возникает вторичная структура молекулы, которая обладает каталитическим свойством. Она ускоряет собственную репликацию (или репликацию несвернувшихся соседей). Два вида при этом приобретают паразитические свойства (par-G и par-U). Пояснения в тексте. Рисунок из [12].

Таким образом, паразитарные репликаторы способствуют эволюции разнообразия, вместо того, чтобы мешать этому разнообразию. Это также делает существующую систему репликатора чрезвычайно стабильной при эволюции паразитов.

Согласно гипотезе Черной Королевы, чтобы поддержать свое существование в постоянно эволюционирующем мире, вид должен реагировать на эти эволюционные изменения и должным образом приспосабливаться к среде. Поэтому, если мы говорим о вирусах как о паразитах, мы обязаны представлять себе взаимоотношения вируса с хозяином. В борьбе с вирусом хозяева развивают новые защитные механизмы, а паразиты отвечают, развивая механизмы для атаки и взлома защиты. Этот процесс может длиться бесконечно либо до вымирания одной из противоборствующих сторон. Так множественные системы защиты составляют существенную часть геномов всех клеточных организмов, а взлом защиты — одна из основных функций генов у вирусов с большими геномами*.

Механизмы клеточной защиты против вирусов

Механизмы защиты от вирусов стандартны, поскольку все вирусы уникальны, и приспособиться к каждому не представляется возможным. Это такие механизмы как:

1. Деградация РНК (вирусных и клеточных) — РНК-интерференция;
2. Угнетение синтеза белков (вирусных и клеточных);
3. Ликвидация зараженных клеток — апоптоз (программируемая клеточная смерть);
4. Воспаление.

Получается, что клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и/или структуру. Защитные реакции клетки — это в основном самоповреждающие механизмы.

Вирус заражает конкретную клетку потому, что его механизмы нападения направлены именно против данного типа клеток. Это такие механизмы как:

1. Угнетение синтеза клеточной РНК;
2. Угнетение синтеза клеточных белков;
3. Нарушение клеточной инфраструктуры и транспорта;
4. Подавление/включение апоптоза и других видов клеточной смерти.

Схемы защитных приемов клетки и противозащиты вирусов во многом идентичны. Вирусы и клетки применяют одни и те же приемы. Для подавления синтеза вирусных белков клетка использует интерферон, а чтобы подавить образование интерферона, вирус угнетает синтез белков.

Поскольку узнавание вируса неспецифическое, клетка не может знать намерения конкретного вируса. Она может бороться с вирусом лишь стандартными приемами, поэтому ее оборонные действия часто могут быть чрезмерными.

Понятие о вирусном геноме, типы вирусных генов, концепция генов-сигнатур

В исследовании, проведенном вирусологом Евгением Куниным и его коллегами [16], анализ последовательностей вирусных геномов выявил несколько категорий вирусных генов, принципиально отличающихся по происхождению. Можно обсуждать, какая степень дробности классификации оптимальна, но четко различаются пять классов, укладывающихся в две более крупные категории.

Гены с четко опознаваемыми гомологами у клеточных форм жизни:

1. Гены, присутствующие у узких групп вирусов (обычно это гены, гомологичные генам хозяев этих вирусов).
2. Гены, консервативные среди большой группы вирусов или даже нескольких групп и имеющие относительно отдаленные клеточные гомологи.

Таким образом, отличительные особенности генов-сигнатур:

• Происхождение из первичного пула генов;
• Наличие лишь очень отдаленных гомологов среди генов клеточных форм жизни, из чего можно сделать вывод, что они никогда не входили в геномы клеточных форм;
• Необходимость для репродукции вирусов.

Из всего вышесказанного следует, что эти гены переходили от вируса к вирусу (или к элементу, подобному вирусу) на протяжении четырех миллиардов лет эволюции жизни, а вирусные геномы появились благодаря перемешиванию и подгонке друг к другу генов в гигантской генетической сети, которую представляет собой мир вирусов. Многочисленные гены клеточных форм жизни также пронизывают эту сеть, прежде всего благодаря геномам крупных вирусов, таких как NCDLV и крупным бактериофагам, которые позаимствовали множество генов от своих хозяев на разных этапах эволюции. Однако большинство заимствованных генов сами по себе не критичны для репликации и экспрессии вирусного генома (исключая некоторые случаи возможного неортологичного замещения генов-сигнатур); обычно эти гены участвуют во взаимодействии между вирусом и хозяином. Таким образом, несмотря на интенсивный взаимообмен генами с хозяевами, вирусы всегда происходят от других вирусов.

Вирусы, встроенные в геном, и горизонтальный перенос генов

В процессе эволюции многие вирусы встроились в геномы клеточных форм жизни путем горизонтального переноса генов (ГПГ). Впервые горизонтальный перенос был описан в 1959 году, когда ученые продемонстрировали передачу резистентности к антибиотикам между разными видами бактерий. В 1999 году Рави Джайн, Мария Ривера и Джеймс Лейк в своей статье писали о произошедшей значительной передаче генов между прокариотами [17]. Этот процесс, по-видимому, оказал некоторое влияние также и на одноклеточные эукариоты. В 2004 году Карл Вёзе опубликовал статью, в которой утверждал, что между древними группами живых организмов происходил массивный перенос генетической информации. В древнейшие времена преобладал процесс, который он называет горизонтальным переносом генов. Причем, чем дальше в прошлое, тем это преобладание сильнее [18].

Горизонтальный перенос генов — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Горизонтальная передача генов реализуется через различные каналы генетической коммуникации — процессы конъюгации, трансдукции, трансформации, переноса генов в составе плазмидных векторов, вирусов, мобильных генетических элементов (МГЭ).

Трансдукция — перенос бактериофагом (агентами переноса генов, АПГ) в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг [19]. Такой бактериофаг обычно переносит лишь небольшой фрагмент ДНК хозяина от одной клетки (донор) к другой (реципиент). В зависимости от типа трансдукции — неспецифической (общей), специфической или абортивной, геном фага или хозяина-бактерии может быть изменен тем или иным образом:

• При неспецифической трансдукции (рис. 5) ДНК клетки-хозяина включаются в частицу фага (дополнительно к его собственному геному или вместо него);
• При специфической трансдукции гены фага замещаются генами хозяина;
• При абортивной трансдукции внесённый фрагмент ДНК донора не встраивается в ДНК хозяина-реципиента, а остаётся в цитоплазме и не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении он передаётся только одной из дочерних клеток и затем теряется в потомстве.

Рисунок 5. Схема общей трансдукции. Фото с сайта vkjournal.ru.

Наиболее известным примером специфической трансдукции служит трансдукция, осуществляемая фагом λ. Поскольку этот фаг при переходе в состояние профага включается в хромосому бактерий между генами, кодирующими синтез галактозы и биотина, именно эти гены он может переносить при трансдукции.

Вот несколько примеров важных эволюционных событий, связанных с молекулярным одомашниванием:

1. Ферменты теломеразы, служащие для восстановления концевых участков хромосом, возможно, ведут свое происхождение от обратных транскриптаз, кодируемых ретровирусами и ретротранспозонами [22];
2. Белки RAG, играющие ключевую роль в системе адаптивного иммунитета, по-видимому, происходят от прирученных транспозаз — ферментов, кодируемых транспозонами;
3. Ген Peg10, необходимый для развития плаценты, был позаимствован древними млекопитающими у ретротранспозона (рис. 6) [23].

Рисунок 6. Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии. Ученые под руководством Рюичи Оно из Токийского медицинского университета Японии показали, что у мышей с выключенным геном Peg10 нарушается развитие плаценты, от чего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия [24]. Фото с сайта flickr.com.

В 2008 году в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека исследователи нашли два очень похожих друг на друга ретровирусных гена (их назвали ENVV1 и ENVV2), которые, по всей видимости, находятся в рабочем состоянии [25]. Это гены белков оболочки ретровируса. Каждый из них входит в состав своего эндогенного ретровируса (ЭРВ), причем все остальные части этих ЭРВ давно не функционируют.

Вирусные гены ENVV1 и ENVV2 у человека и обезьян работают в плаценте и, скорее всего, выполняют следующие функции:

Таким образом, как минимум три полезных применения нашли себе вирусные гены в плаценте приматов. Это показывает, что генетические модификации, которым ретровирусы подвергают организмы, в долгосрочной перспективе могут оказаться полезными или даже определить развитие вида. И с учетом всего вышесказанного древо доменов должно выглядеть как на схеме ниже (рис. 7).

Рисунок 7. Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева. Рисунок из [26].

Заключение

Возникновение паразитов — обязательная черта эволюционирующих систем репликаторов, а соревнование хозяев и паразитов движет эволюцию тех и других. Любой организм является результатом миллионов лет борьбы клеток с невероятно разнообразным миром вирусов. Их действия и их эволюция пронизывают всю историю клеточной эволюции, и сейчас меняется само наше представление о них. Когда-то вирусы считали деградировавшими клетками, но чем больше мы узнаем о вирусах, тем очевиднее, что их роль в общей эволюции значительна. И невероятно много нам еще предстоит узнать.

Статья написана в соавторстве с Евгенией Щепенок.