Какое значение имеют вирусы в жизни человека

Тема: Вирусные заболевания, их лечение и профилактика. Роль вирусов в природе и жизни человека.

Развивающая. Развивать умение сравнивать вирусы с другими представителями растительными и животными организмами; умение анализировать результаты научных опытов.

Воспитательная. Воспитывать бережное отношение к собственному здоровью и окружающих людей - осуществлять валеологическое воспитание; способствовать формированию соблюдение основных гигиенических норм и правил жизнедеятельности.

Тип урока. Усвоение новых знаний .

Место урока в учебной теме . Текущий.

Методы и методические приемы:

1 Информационно рецептивный:

а) словесный: рассказ-объяснение, описание, беседа, сообщения учащихся, работа с учебником.

б) наглядный: иллюстрация, демонстрация, ТСО.

Приемы обучения: изложение информации, объяснения, активизация внимания и мышления, получение из текста и иллюстраций новых знаний, работа с раздаточным материалом.

Приемы обучения: представление материала в готовом виде, конкретизация и закрепление уже приобретенных знаний.

3 Проблемно - поисковый : постановка проблемного вопроса.

Приемы обучения: постановка взаимосвязанных проблемных вопросов, активизация внимания и мышления.

4.Сугестивний : применение различных видов искусства.

5.Релаксопедичний : психологическая разгрузка.

Межпредметные связки : история, медицина.

Материалы и оборудование: схемы, рисунки, слайды .

Основные понятия и термины : патогенность, эпидемия, пандемия, эпидемиология .

I .Актуализация опорных знаний и чувственного опыта учащихся.

II . Мотивация учебно-познавательной деятельности учащихся.

В прошлых веках от многих болезней гибли тысячи и миллионы людей, например, от оспы, гриппа. Чем объяснить эти данные? Почему не все люди болеют? Почему после перенесения болезни, люди больше не болеют такой болезнью? Какие меры можно использовать для предотвращения вирусных инфекций?

III .Восприятие и усвоение учениками нового материала.

вирусные инфекции (грипп, вирусные гепатиты, ВИЧ СПИД, инфекционный мононуклеоз, герпес, ветряная оспа, корь);

Грипп – острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами вирусов гриппа. Источник – человек, особенно в начальный период болезни. Вирус выделяется при разговоре, кашле и чиханье до 4-7 дня болезни. Заражение происходит воздушно – капельным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 12-48 часов. Типичный грипп начинается остро, нередко с ознобом или познабливанием. Температура тела в 1 сутки достигает 38-40 градусов.

Синдром общего токсикоза (лихорадка, слабость, потливость, боли в мышцах, сильная головная боль и в глазных яблоках, слезотечение, светобоязнь).

Признаки поражения респираторных органов (сухой кашель, першение в горле, осипший голос, заложенность носа).

Осложнения: пневмония, гайморит, отит, заболевания сердца.

Лечение. Больных неосложненным гриппом лечат на дому, изолируют от окружающих ширмой или помещают в отдельную комнату. Показан постельный режим и тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье). Назначают поливитамины.

Профилактика: вакцинация. Заболевшим выделяют отдельную посуду, которую обеззараживают крутым кипятком. Лицам, ухаживающим за больными, рекомендуется носить марлевую повязку из 4 слоев марли.

Лечение вирусных инфекций

Сложность лечения заключается в том, что вирусы являются внутриклеточными паразитами. Значимая роль в элиминации (полного уничтожения) вируса в организме принадлежит клеточному звену иммунитета. В зависимости от точки приложения лечение подразделяется: 1) на уничтожение вируса внутри клеток - используются препараты, которые блокируют репликацию вируса (ацикловир, лаферобион, циклоферон, арбидол, амиксин). Эффективность может быть только в случае репликации вируса, если же вирус находится в латентном состоянии в геноме клетки, то действие этих препаратов отсутствует. К примеру арбидол при гриппе эффективен в течении 3-х дней от начала заболевания (период активной репликации вируса).

2)иммуномодулирующая терапия – используется с целью усилить иммунитет организма, для уничтожения вируса вместе с зараженными клетками (эхинацея, элеутерококк).

Профилактика вирусных инфекций

Профилактика вирусных инфекций бывает специфичной и неспецифичной.

специфическая профилактика – проводится вакцинация с целью развития иммунитета против определенного вируса (вакцинация от вирусного гепатита В в календаре прививок, вакцинация против гриппа в эпидсезон).

неспецифическая профилактика – направлена на усиление иммунитета в целом, а не только против определенного вируса (режим труда и отдыха, правильное питание, растительные препараты).

Учитывая особенности патогенеза и лечения вирусных инфекций, на первый план выходит их профилактика, особенно при ВИЧ СПИД и вирусных гепатитах.

Меры профилактики вирусных заболеваний

В природе

■ Вирусы регулируют численность своих хозяев.

■ Вирусы являются фактором изменения генетической информации организмов (с помощью вирусов происходит горизонтальное переноса генов, то есть передача генетической информации между особями различных видов; наиболее эффективными факторами изменчивости генома является ретровирусы, которые могут переносить гены из клетки в клетку различных животных, например одинаковые участки вирусной ДНК обнаружены в геномах мыши, кота, свиньи и человека).

для человека

■ Причинение вирусных заболеваний растений, человека и животных.

■ Использование в биологическом методе борьбы с вредными видами (например, вирус миксоматоза для борьбы с массовым размножением кроликов в Австралии).

■ Применение в генетической инженерии (например, для переноса генов в клетки бактерий).

■ Для распознавания и лечения бактериальных заболеваний (например, эффективным в настоящее время является лечение бактериозам с помощью бактериофагов в сочетании с антибиотиками, так как многие формы патогенных бактерий становятся устойчивыми к определенным лекарствам).

Итак, вирусы являются необходимым звеном в структуре живой природы и играют как отрицательную, так и положительную роль для человека.

Синдром приобретенного иммунодефицита - это инфекционное вирусное заболевание, возбудители которого повреждают иммунную систему и делают организм беззащитным против любого заболевания.

Актуальность. Первые случаи СПИДа (по англ. AIDS) были зарегистрированы в 1981 году в США. Сегодня за сутки в мире четыреста тысяч человек заражаются этой болезнью.

Сорок два миллиона мужчин, женщин и детей инфицированы в настоящее время вирусом иммунодефицита человека, вызывающего СПИД.

Если не принимать срочные меры, к концу десятилетия число инфицированных достигнет 110 000 000. Украина, согласно докладу ООН (2005), занимает шестое место в мире по уровню распространения эпидемии ВИЧ / СПИД.

Этиология. Возбудителем заболевания является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), который относится к РНК-содержащих сложных вирусов с высокой специфичностью. Этот вирус парази-

Схема строения вириона СПИД на поперечном срезе ( по Р. К. Галлом, Л. Монтанье, 1988 ) : 1 - "шипы" оболочки, в состав которых входят два белка; 2 - липидная двухслойная мембрана; 3 - белок Р17; 4 - сердцевина; 5 - обратная транскриптаза; 6 - белок Р24 / 25; 7 - две идентичные РНК, которые несут генетическую информацию; 8 - Интеграза; 9 - протеиназа

ет в лейкоцитах, разрушает их и лишает организм защиты от различных инфекционных заболеваний. Сейчас известно три типа возбудителя: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, являются очень распространенными в Западной Европе, и ВИЧ-3, на который страдают преимущественно американцы и африканцы. Эти возбудители отнесены к семье Retroviridae. ВИЧ имеет высокую генетическую изменчивость, не дает возможности получить эффективную вакцину, а также устойчивую тест-систему.

Патогенез. ВИЧ имеет родство с Т-лимфоцитами, которые определяют клеточный иммунитет. Путем слияния мембран в цитоплазму клетки проникает вирусная РНК, на ее основе в результате действия ревертазы образуется ДНК-копия, которая транспортируется в ядро и встраивается в ДНК клетки. ДНК-копия может храниться годами, поэтому инкубационный период болезни может длиться от двух месяцев до 10 лет.

При воздействии на зараженные Т-лимфоциты различных факторов (инфекция другими вирусами, стресс, голодание и т.д.) происходит экспрессия вирусных генов и начинают образовываться вирионы. Они выходят из клетки через цитоплазматическую мембрану. В результате интенсивного образования вирионов Т-лимфоциты погибают, и это приводит к потере организмом защитных реакций. После этого активизируется так называемая условно-патогенная флора организма и резко повышается вероятность смертельных заболеваний, поражений нервной системы, развития онкологических заболеваний. Основными проявлениями СПИДа являются: общая слабость, растущее истощение, увеличение лимфатических узлов, долговременные повышение температуры, необъяснимая потеря веса, повышенная потливость ночью, различные проявления воспалительных процессов в органах и системах органов: в легких → часто развиваются инфекции легких (наиболее распространенная пневмония) на коже → появление коричневых и синих пятен и узелков, которые быстро распространяются; в нервной системе → развитие нервно-психических расстройств; в пищеварительной системе → стойкие нарушения работы желудка и кишечника.

Выделяют 4 сновные стадии развития СПИДа: 1) стадия инкубации (с момента заражения до появления признаков заболевания, 2) стадия первичных проявлений болезни, которые обусловлены исключительно самим вирусом; 3) стадия вторичных проявлений болезни, обусловленные угнетением иммунитета; 4) терминальная стадия, приводит к неминуемой смерти.

Источник возбудителя инфекции. Источником ВИЧ-инфекции является инфицированный человек.

Механизм передачи. Основными путями передачи возбудителя является заражение: 1) через кровь (при переливании, операциях) 2) половым путем; 3) через плаценту от матери к ребенку; 4) через материнское молоко. Во внешней среде вирус СПИДа неустойчив, погибает в течение 20 минут, быстро разрушается всеми дезинфицирующими растворами.

Схема размножения вируса СПИД ( по В. А. Хезелтайн, Ф. Вонг-Сталь, 1988 ) : 1 - заражена клетка находится в латентном состоянии; Второй клетке начинается умеренное размножения вируса; 3 - лизис ( разрушение ) клетки и выход вирусных частиц наружу

Профилактика. Современный угрожающее состояние по распространению ВИЧ-инфекции вызван, прежде всего, сексуальной распущенностью, наркоманией, проституцией, гомосексуализмом и неосторожностью в повседневной жизни. Основными путями предупреждения ВИЧ-инфекции являются: а) отказ от употребления наркотиков и допингов; б) пользования одноразовым или стерильным инструментом; в) воздержание от случайных половых контактов, использование презервативов, хранение супружеской верности; г) отсутствие неестественных контактов. В наше время радикальных средств лечения СПИДа не существует, поэтому в борьбе с заболеванием особенно важны такие профилактические меры, как личная гигиена, половое воспитание, создание консультативных пунктов, просветительская работа и тому подобное.

Итак, синдром приобретенного иммунодефицита является одной из самых опасных болезней нашего времени, которая очень быстро распространяется по всему земному шару.

Естественные науки (от 14 до 17 лет)

Лебедев Юрий, 16 лет

ученик 9-го класса

II. Основная часть

1. История открытия вирусов

2. Строение вирусов

3. Механизм инфицирования

4. Интервью с врачом иммунологом детской

5. Анкетирование учащихся МБОУ СОШ № 6

6. Роль вирусов в природе и жизни человека

IV. Список источников информации

Цель моего исследования: выяснить значение вирусов в жизни человека.

1. Рассмотреть особенности строения вирусов и механизм их взаимодействия с клеткой

2. Проанализировать статистические данные о вирусных заболеваниях и вакцинации у учащихся МБОУ СОШ № 6

3. Составить памятку о профилактике вирусных заболеваний

Предмет исследования: вирусы и их значения для человека

Гипотеза: предполагаю, что вирусы в жизни человека имеют в основном отрицательное значение и только в случае вакцинации – положительное.

Что такое вирус?

Вирус - одно из самых загадочных существ в природе. Он находится на самой границе живой и неживой материи. С живыми существами его роднит лишь заключенный в вирусе фрагмент ДНК - сложной молекулы, в которой в закодированном виде содержится генетическая информация, или своего рода чертеж живого организма. Лишь попадая внутрь живой клетки, вирус начинает вести себя как живое существо.

Его задача - использовать исполнительные механизмы клетки не для деления самой клетки, не для следования инструкциям ДНК, хранящимся в клеточном ядре, а для создания копий вируса согласно его собственной ДНК.

Увидеть вирус можно только с помощью электронного микроскопа.

Принципиальной и наиболее существенной биологической особенностью любого вируса является следующая: вирусы не способны размножаться без помощи клеток других организмов. Вирус проникает внутрь совершенно определенной клетки, и именно эта зараженная клетка превращается как бы в завод по производству вирусов. Вполне понятно, что работать на два фронта (и на вирус, и на организм) клетка не может, а, следовательно, не может выполнять свое основное предназначение - отсюда и возникают совершенно конкретные симптомы болезни.

Главной чертой любого вируса является его избирательность или, проще говоря, разборчивость. Вирусы не могут жить в любой клетке - им подавай свою, именно ту, которую данный вирус может заставить работать на себя. Так, например, вирус инфекционного гепатита может существовать и размножаться только в клетках печени и больше нигде. Вирус эпидемического паротита (свинки) предпочитает клетки слюнных желез, вирус гриппа - клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вирус энцефалита - клетки головного мозга и т. д. - в отношении каждого вируса можно перечислить определенные клетки и ткани человеческого организма, которые он (вирус) поражает или может поразить.

Избирательность вирусов прослеживается не только на поражении определенных клеток, но и на способности вызывать конкретные болезни у конкретных биологических видов. Вирус кори может найти нужные ему клетки только в организме человека, и не представляет никакой угрозы для любимца семьи кота Васьки. Вирус собачьей чумки не опасен для человека. Но это не общее правило. Ведь определенные клетки разных млекопитающих очень похожи друг на друга и некоторые вирусы вызывают одну и ту же болезнь у самых разнообразных животных - типичный пример - вирус бешенства.

1. История открытия вирусов

В 80-е годы XIX века на юге России табачные плантации подверглись грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний неизвестна. Профессора Петербургского университета, всемирно известные и послали небольшую экспедицию в Бесарабию и на Украину в надежде разобраться в причинах болезни. В экспедицию входили и . После нескольких лет работы в 1892 году открыл вирус табачной мозаики. Учёный открыл новое царство живых организмов, самых мелких из всех живых и потому невидимых в световом микроскопе.

Вирусы – мелкие неклеточные формы жизни, которые являются внутриклеточными паразитами. Распространены повсеместно. Вызывают заболевания растений, животных и человека. Размножаясь только в живых клетках, они используют клеточный ферментативный аппарат и переключают клетку на синтез зрелых вирусных частиц – вирионов (так обозначают отдельную вирусную частицу).

Как устроены вирусы? Оказывается, очень просто.

В состав вириона обычно входит только одна молекула нуклеиновой кислоты, часто замкнутая в кольцо. Нуклеиновая кислота обязательно связана с первичной белковой оболочкой – капсидом, который состоит из белков – капсомеров. В результате объединения нуклеиновой кислоты с капсомерами образуется нуклеопротеид (нуклеокапсид). Простые вирусы состоят только из нуклеокапсида (вирусы полиомиелита, вирус табачной мозаики). Сложные вирусы имеют еще и вторичную оболочку – суперкапсид (пеплос), которая содержит кроме белков еще и липиды с углеводами. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса.

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

1. Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса.

2. Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание, после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму.

4. Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние, слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги. Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку.

5. Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

Из интервью с врачом я узнал, что существует большое количество болезней вызываемых вирусами. Это ОРВИ, грипп, паротит, корь, краснуха, ветряная оспа, полиомиелит, спид, гепатит, герпес и многие другие.

Вирусы передаются следующими путями:

· Пищевой путь, при котором вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания и водой (вирусный гепатит А, Е и др.)

· Парентеральный (или через кровь), при котором вирус попадает непосредственно в кровь или внутреннюю среду человека. Главным образом это происходит при манипуляции зараженными хирургическими инструментами или шприцами, при незащищенном половом контакте, а также трансплацентарно от матери к ребенку. Таким путем передаются хрупкие вирусы, быстро разрушающиеся в окружающей среде (вирус гепатита В, ВИЧ, вирус бешенства и др.).

· Дыхательный путь, для которого свойственен воздушно-капельный механизм передачи, при котором вирус попадает в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом, который содержит частицы мокроты и слизи выброшенных больным человеком или животным. Это наиболее опасный путь передачи, так как с воздухом вирус может переноситься на значительные расстояния и вызывать целые эпидемии. Так передаются вирусы гриппа, парагриппа, свинки, ветряной оспы и др.

4. Анкетирование учащихся МБОУ СОШ № 6, 8 и 11 классы

Что же знают о вирусах учащиеся нашей школы. В результате анкетирования учеников 8 и 11 классов получены следующие данные, которые представлю в диаграммах. По мнению ребят 8 класса вирусы приносят в основном вред организму (63% опрошенных), а вот ученики 11 класса уверены в том, что вирусы приносят как вред, так и пользу (78% опрошенных).

В качестве примеров учащиеся данных классов называют, вирусы, приносящие вред в случаях заболеваний ОРВИ, грипп, оспа, СПИД и просто когда человек болеет. (42% - ученики 8 класса и 50% - ученики 11 класса). Но ведь переломы, болезни сердца и многие другие не вызваны вирусами. Не смогли привести примеры случаев, когда вирусы приносят вред 33% восьмиклассников и 11% одиннадцатиклассников.

На этой диаграмме представлены результаты ответа на вопрос привести примеры случаев, когда вирусы приносят пользу. 22% восьмиклассников и 5% одиннадцатиклассников считают, что это происходит в случае вакцинации. 5% учеников 8 класса и 28% учеников 11 класса уверены в том, что вирусы содержатся в лекарствах, например, в антибиотиках. (что неверно). Большинство ребят затруднились ответить на этот вопрос.

5.
Роль вирусов в природе и жизни человека

1. Вирусы научат нас, как с ними бороться.

2. По мнению ученых, вирусы способны уничтожать опухоли.

3.
Вирусы создадут лекарственные гены. Цель вируса – размножение, некоторые вирусы вставляют свой генетический код прямо в хромосомы заражённой клетки.

Идея – пусть они заменят неправильно работающие кусочки генного кода клетки, являющиеся причиной генетических заболеваний, на исправленные фрагменты. Преимущества: точное попадание в цель (уничтожение больных клеток, не причиняя вреда здоровым тканям), пожизненное исцеление от неизлечимых недугов. Недостатки: лечебный ген внедряется внутрь во время деления клетки. Однако некоторые клетки в нашем организме наделяться или делятся крайне редко. Работы ведутся с 1990г.

Выводы: значение вирусов огромно как в живой природе, так и в жизни человека, поскольку вирусы являются паразитами и поражают все известные организмы. Многие из них (грипп, полиомиелит, ВИЧ и др.) вызывают у людей тяжелые заболевания, нередко с летальным исходом.

Однако вирусы могут быть полезными. Прежде всего вирусы, как и любые другие паразиты, стимулируют деятельность защитных сил организмов, направляя, в известной степени, эволюционный процесс. Многие вирусы, поражающие бактерии, чрезвычайно важны для медицины и ветеринарии, поскольку позволяют естественным путем и без химических реагентов побеждать многие бактериальные инфекции.

Гипотеза, выдвинутая мною, подтвердилась частично.

Вирусы имеют в жизни человека не только отрицательное значение, но и положительное. В последнее время, благодаря генной инженерии разрабатываются новые технологии использования вирусов для лечения тяжелейших заболеваний.

Продукты моей работы:

Что дала мне проделанная работа?

· Учился работать с информацией

· Учился составлять вопросы анкеты и обрабатывать результаты анкетирования

· Учился брать интервью

· Обобщал и обдумывал накопленную информацию, вырабатывал суждения и умозаключения

IV. Список источников информации и иллюстраций:

1. Билич, . Полный курс: В 3 т. Т.1. Анатомия , . - М.: Оникс 21 век, 20с.: ил.

2. Большая энциклопедия эрудита. М.: Махаон, 2004, 487 с.: ил.

3. Большая иллюстрированная энциклопедия живой природы. М.: Махаон, 2006, 319 с.: ил.

Сайты в Интернете:

6. Фотографии из личного архива

• 16125
• 9,3
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.