Какой вирус вызывает лихорадку

Что такое вирусная лихорадка?

У большинства людей температура тела составляет около 98,6 F (37 C). Все, что выше этого уровня, считается лихорадкой. Лихорадка часто является признаком того, что ваше тело борется с какой-либо бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусная лихорадка - это любая лихорадка, вызванная основным вирусным заболеванием.

Разнообразные вирусные инфекции могут поражать людей, от простуды до гриппа. Незначительная температура является симптомом многих вирусных инфекций. Но, некоторые вирусные инфекции, такие как лихорадка Денге, могут вызвать более высокую температуру.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о вирусной лихорадке, включая общие симптомы и варианты лечения.

Каковы симптомы вирусной лихорадки?

Вирусная лихорадка может колебаться при температуре от 99 F до более чем 103 F (39 C), в зависимости от основного вируса.

Если у вас вирусная лихорадка, у вас могут быть следующие общие симптомы:

озноб;
потение;
обезвоживание;
головная боль;
мышечные боли;
чувство слабости;
потеря аппетита;

Эти симптомы обычно длятся не более нескольких дней.

Что вызывает вирусную лихорадку?

Вирусная лихорадка вызвана инфекцией вирусом. Вирусы - очень маленькие инфекционные агенты. Они заражают клетки вашего тела и размножаются в клетках вашего тела. Лихорадка - это способ борьбы с вирусом в вашем организме. Многие вирусы чувствительны к изменениям температуры, поэтому внезапное повышение температуры вашего тела делает вас менее восприимчивыми к вирусам.

Существует много способов заражения вирусом, в том числе:

Вдыхание. Если кто-то с вирусной инфекцией чихает или кашляет рядом с вами, вы можете вдыхать капли, содержащие вирус. Примеры вирусных инфекций при вдыхании включают грипп или простуду.
При попадании внутрь. Пища и напитки могут быть заражены вирусами. Если вы их едите, у вас может развиться инфекция. Примеры вирусных инфекций от приема внутрь включают норовирус и энтеровирус.
Укусы. Насекомые и другие животные могут нести вирусы. Если они кусают вас, у вас может развиться инфекция. Примеры вирусных инфекций, возникающих в результате укусов, включают лихорадку денге и бешенство.
Телесные жидкости. Обмен телесных жидкостей с кем-то, у кого есть вирусная инфекция, может передать болезнь. Примеры этого типа вирусной инфекции включают гепатит В и ВИЧ.

Как диагностируется вирусная лихорадка?

Как вирусные, так и бактериальные инфекции часто вызывают сходные симптомы. Для диагностики вирусной лихорадки врач, скорее всего, начнет с исключения бактериальной инфекции. Они могут сделать это, учитывая ваши симптомы и историю болезни, а также взяв любые образцы для проверки на бактерии.

Например, если у вас болит горло, они могут смазывать ваше горло, чтобы проверить наличие бактерий, вызывающих воспаление горла. Если образец возвращается отрицательный, у вас, вероятно, есть вирусная инфекция.

Они также могут взять образец крови или другой жидкости организма, чтобы проверить наличие определенных маркеров, которые могут указывать на вирусную инфекцию, например, уровень лейкоцитов в крови.

Как лечить вирусную лихорадку?

В большинстве случаев вирусная лихорадка не требует какого-либо специального лечения. В отличие от бактериальных инфекций, они не реагируют на антибиотики.

Вместо этого лечение обычно направлено на облегчение симптомов. Общие методы лечения включают в себя:

прием безрецептурных препаратов, таких как ацетаминофен или ибупрофен, для снижения температуры и ее симптомов
отдыхать как можно больше;
пить много жидкости, чтобы оставаться увлажненной и пополнять жидкости, потерянные во время потоотделения;
принимать противовирусные препараты, такие как осельтамивир фосфат (тамифлю), когда это применимо;
сидя в теплой ванне, чтобы снизить температуру тела;

Узнать больше: стоит ли принимать Тамифлю при вирусной лихорадке

Должен ли я обратиться к врачу?

Во многих случаях вирусной лихорадке не о чем беспокоиться. Но если у вас температура, которая достигает 39 C или выше, лучше обратиться к врачу. Вы также должны вызвать врача, если у вас есть ребенок с ректальной температурой 100,4 F (38 C) или выше. Узнайте больше о борьбе с лихорадкой у детей.

Если у вас высокая температура, следите за следующими симптомами, которые указывают на необходимость лечения:

сильная головная боль;
затрудненное дыхание;
грудная боль;
боли в области живота;
частая рвота;
сыпь, особенно если она быстро ухудшается;
жесткая шея, особенно если вы чувствуете боль при сгибании вперед;
путаница в голове;
судороги;

Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) относятся к группе заболеваний, вызываемых несколькими семействами вирусов. Бразильская пурпурная лихорадка – заболевание, также относящееся к этой группе.

Виды вирусных геморрагических лихорадок

Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) вызываются вирусами четырех различных семей вирусов: аренавирусами, филовирусами, буниавирусами и флавивирусами. Каждое из семейств имеет ряд особенностей:

все эти вирусы относятся к РНК-вирусам и имеют липидную оболочку;
выживание вирусов зависит от животного или насекомого-хозяина, называемого естественным резервуаром (носителем вируса);
человек не является естественным резервуаром для любого из этих вирусов. Люди заражаются, когда вступают в контакт с инфицированным хозяином вируса. Тем не менее, в некоторых случаях люди являются переносчиками и распространителями вируса;
случаи заболевания людей или вспышки геморрагических лихорадок, вызванных этими вирусами, происходят спорадически и нерегулярно. Возникновение вспышек невозможно предсказать;
за несколькими исключениями для ВГЛ не существует четко установленного медикаментозного лечения, против некоторых видов вирусов в настоящее время разрабатываются вакцины, помогающие предотвратить заражение.

В редких случаях к возникновению вирусных геморрагических лихорадок могут привести различные вирусные и бактериальные инфекции, помимо основной бактерии-возбудителя. Примером тому может служить Цуцугамуши (японская речная лихорадка), переносимая клещами. Вирусы, вызывающие большинство видов ВГЛ, зоонозны. Это означает, что они постоянно находятся в животном-хозяине или членистоногом. Они полностью зависимы от хозяина в отношении репликации и общей выживаемости. По большей части, грызуны и членистоногие являются основными резервуарами для вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки. Клещи так же могут переносить некоторые виды таких вирусов. Тем не менее, хозяева таких известных вирусов, как Эбола и Марбургская лихорадка, до сих пор не определены на 100%.

Вирусы, являющиеся причиной геморрагической лихорадки, распространены практически во всех частях земного шара. Тем не менее, территориально существует прямая взаимосвязь между местоположением вируса и его проявлениями. Некоторые хозяева вирусов, например, грызуны, являющиеся носителями аренавирусов (к которым принадлежит и бразильская пурпурная лихорадка), обитают в географически изолированных районах. К ним относятся грызуны, обитающие на территории Нового Света. Таким образом, риск заражения бразильской пурпурной лихорадкой ограничивается областями обитания грызунов. Аналогичным примером служат носители хентавирусного легочного синдрома, обитающие лишь на территории Северной и Южной Америки, а также грызуны, вызывающие геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) в Европе и Азии. Кроме случаев заражения в месте природного обитания носителя, вирусы геморрагических лихорадок могут передаваться носителями, экспортированными из родной среды обитания. Например, первые вспышки Марбургской геморрагической лихорадки в Германии и Югославии произошел, когда работники лабораторий работали с привозными обезьянами, зараженными вирусом.

История открытия бразильской пурпурной лихорадки

Бразильская пурпурная лихорадка (БПЛ) была впервые зафиксирована в конце 1984 года в городе Промисан (Сан-Паулу, Бразилия). Заболевание характеризуется острым началом с высокой температурой, рвотой и болями в животе, сопровождающимися сосудистым коллапсом и смертью детей от 3 месяцев до 8 лет. На момент первого появления заболевания медики не обнаружили никаких доказательств развития у больных менингита, и бактериальный посев крови оказался отрицательным, однако некоторым больным назначались антибиотики. При анализе петехии больного ребенка был обнаружен возбудитель Haemophilus aegyptius, являющийся причиной развития бразильской пурпурной лихорадки.

Эпидемиологическое расследование показало, что основным симптомам БПЛ предшествовало развитие гнойного конъюнктивита. H. aegyptius был обнаружен в организмах всех детей с гнойным конъюнктивитом в Промисане. В том же году в соседнем штате Парана было зафиксировано 17 случаев БПЛ, год спустя – 12 спорадических случаев и восемь случаев заболевания в феврале 1986 года. Затем произошла вспышка гнойного конъюнктивита в Серанне, во время которой десять детей в возрасте от 20 месяцев до 6 лет показали положительные результаты на H. Aegyptius. Возбудитель содержался в крови и спинномозговой жидкости. Четверо из десяти детей скончались. Большинство детей получали антибиотик в виде глазных капель для лечения конъюнктивита.

Важность вируса заключается в его повышенной опасности и угрозе для человека. Медицине известны два случая заражения бразильской пурпурной лихорадкой в лабораторных условиях. Сотрудник Йельской больницы вступил в контакт с вирусом и скончался. Воздействие, как предполагается, произошло в результате утечки аэрозольных частиц вируса в систему вентиляции. Новые случаи заражения бразильской пурпурной лихорадкой обнаруживаются c периодичностью в три года в эндемичных районах, например в Северной и Южной Америке.

Симптомы бразильской пурпурной лихорадки. Общие симптомы ВГЛ

Из-за небольшого числа лиц, инфицированных вирусом бразильской пурпурной лихорадки, прогнозируемые случаи заболевания могут сопровождаться уже известными симптомами. К ним относятся лихорадка, головная боль, миалгия, тошнота, рвота, слабость и боль в горле. Именно такие симптомы были зафиксированы у всех пострадавших. Дополнительные симптомы включают конъюнктивит, диарею, проблемы с желудочно-кишечным трактом и кровоточивость десен. В случаях, произошедших в 1984-86 годах, симптомы у больных сохранялись около 15 дней. Лейкопения, тромбоцитопения и протеинурия также были зафиксированы при каждом случае бразильской пурпурной лихорадки, однако они характерны не только для этого вируса.

Бразильская пурпурная лихорадка проявляется на начальных этапах как простой конъюнктивит. В дальнейшем на поверхности тела появляется сыпь пурпурного цвета. В целом симптомы бразильской пурпурной лихорадки можно спутать с проявлениями менингококковой инфекции. Без лечения бразильская пурпурная лихорадка грозит сепсисом и быстрым летальным исходом. При сдаче анализов аренавирус обнаруживается в спинномозговой жидкости и крови больного. Летальность при БПЛ доходит до 70%.

Симптомы вирусных геморрагических лихорадок варьируются в зависимости от типа геморрагической лихорадки. Первыми признаками ВГЛ являются, конечно же, температура и слабость, а также мышечные боли. В большинстве случаев при любом типе лихорадки у больного пропадает аппетит, у некоторых больных наступает истощение. В тяжелых случаях может происходить кровотечение из носа, ушей, рта и других отверстий тела. Из-за потери крови пациенты умирают редко, большинство осложнений при вирусных геморрагических лихорадках возникает при поражении вирусом одного или нескольких внутренних органов. В особо тяжелых случаях у больных наблюдаются судороги, бредовое состояние, шок, заторможенность, изменения в поведении (вследствие воздействия инфекции на ЦНС) и даже кома. Кроме того, при осложнениях, вызванных ВГЛ, возникает недостаточность таких внутренних органов, как печень, почки и сердце.

Диагностика и лечение бразильской пурпурной лихорадки

На начальном этапе бразильская пурпурная лихорадка неотличима от других распространенных вирусных заболеваний, в том числе от желтой лихорадки. Необходимо вирусологическое тестирование для установления точной причины заболевания. Для любой инфекции, завезенной из Нового Света, необходима быстрая диагностика. Летальный исход может наступить еще до того, как в крови обнаружатся соответствующие антитела. Наиболее предпочтительным методом диагностики остается тест на захват антигена (ELISA).

Как и другие аренавирусы, Haemophilus aegyptius чувствителен к лечению рибавирином. При подтвержденных случаях бразильской пурпурной лихорадки, рибавирин, несомненно, является наиболее эффективным препаратом для её лечения. Кроме того, его рекомендуют использовать для снятия симптомов, связанных с обезвоживанием и кровотечением. Последнее является сигналом к тому, что больному необходим контроль потребления жидкости с целью компенсации её потерь и профилактики отеков.

Почему при беге и катании на велосипеде увеличивается риск заражения коронавирусом?

Cosmo рекомендует

22−23 января 2020 генеральный директор Всемирной организации здравоохранения созвал экстренное совещание Комитета по чрезвычайным ситуациям в связи со вспышкой нового коронавируса 2019 года в Китайской Народной Республике. Члены комитета разошлись во мнениях относительно того , является ли данное событие чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения , имеющей международное значение. Складывающуюся ситуацию не признали чрезвычайной , но оценили ее как экстренную.

Что вообще такое вирус?

Вирусы могут поражать все типы живых организмов: от растений и животных до бактерий и архей. Со времен открытия Мартином Бейеринком вируса табачной мозаики в 1898 году были детально описаны 6 тысяч видов вирусов , хотя предполагается , что их существует более ста миллионов.

В общих чертах вирусы представляют собой белковую оболочку , содержащую ДНК или РНК и набор ферментов , позволяющий встраивать генетический материал вируса в клетку организма хозяина. Таким образом вирус перенастраивает генетический аппарат клетки и систему синтеза белков , в результате чего клетка начинает бесконтрольно воспроизводить новые вирусные единицы.

Для борьбы с вирусной инфекцией организм использует иммунную систему и феномен РНК-интерференции , но к сожалению , борьба эта не всегда эффективна.

Какие же вирусы последнего десятилетия — самые опасные на сегодняшний день?

В 2009 году ВОЗ впервые в истории объявила о чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения , имеющей международное значение , в связи со вспышкой заболеваемости вирусом H1N1 в апреле 2009 года. Новый штамм вируса был возбудителем обычного гриппа для свиней , однако человек с ним ранее не сталкивался , что и определило формирование пандемии. По имеющимся данным , в результате поражения вирусом за время пандемии погибло почти 600 тысяч человек.

В 2010 году пандемия официально была признана завершившейся , а вирус свиного гриппа сегодня считается не опаснее вируса обычного гриппа.

Вирус Эбола

Вызывает одноименную смертельно опасную болезнь , которая протекает в виде геморрагической лихорадки и проявляется жаром , болями в теле , тяжелой диареей , наружными и внутренними кровотечениями. Вирус был открыт в 1976 году , однако мир узнал о нем в 2014—2016 годах , когда произошла крупнейшая вспышка заболевания , за время которой погибло больше человек , чем за все предыдущие вспышки заболевания , вместе взятые.

Заболевание распространено в Центральной Африке , летальность при Эболе составляет примерно 50%. Природным резервуаром вируса считаются фруктовые летучие мыши , человек заражается от животного , затем заболевание передается от человека к человеку. Во время крупнейшей вспышки заболевания погибло 11 315 человек. Существует вакцина , которая позволяет контролировать заболевание. Эбола сейчас редко встречается в новостных заголовках , тем не менее по состоянию на 21 января 2020 года было зафиксировано 3297 случаев Эболы в нескольких регионах Африки , при этом 2238 человек от него умерли ( 66% больных).

SARS коронавирус

Вирус Марбурга

Вызывает геморрагическую лихорадку Марбург , которая проявляется общей интоксикацией ( слабость , головная боль , мышечные и суставные боли), к которой затем присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Об опасности болезни красноречиво свидетельствуют данные о смертности во время вспышек в Африке в 1998—2000 и 2004−2005 годах: из 154 и 252 заболевших умерло 128 и 227 больных соответственно.

Желтая лихорадка

Вирус желтой лихорадки вызывает острое геморрагическое заболевание , проявляющееся сильной головной болью , болью в мышцах спины и конечностей , тошнотой и рвотой. При тяжелых формах заболевания может развиваться поражение печени , при котором кожа больных приобретает желтушный оттенок , отсюда и название болезни. Возбудитель заболевания переносится зараженными комарами вида Aedes. Вспышки заболевания , как правило , происходят в густонаселенных районах с большим скоплением комаров. Несмотря на существование эффективной вакцины , заболевание в 2013 году по разным оценкам унесло жизни 29 000−60 000 человек , что составляет примерно треть от общего числа заболевших. Для борьбы с желтой лихорадкой в 2017 году была запущена международная инициатива EYE ( Eliminate Yellow fever Epidemics), действующая в 40 странах Африки и Южной Америки. Цель программы — к 2026 году привить от заболевания миллиард человек.

Мы пока не знаем , насколько по‑настоящему опасен новый китайский коронавирус 2019-nCoV, но ситуация тревожна.

На текущий момент в мире зафиксировано 2700 случаев заболевания и 80 смертей. В Китайской Народной Республике введено чрезвычайное положение , а по состоянию на 27 января 2020 случаи заболевания уже выявлены в Гонконге , Макао , на Тайване , а также в Австралии , Вьетнаме , Канаде , Малайзии , Непале , Сингапуре , США , Таиланде , Франции , Южной Корее и Японии.

Фото: Getty Images

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирусные геморрагические лихорадки - группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.

Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.

Эпидемиология вирусных геморрагических лихорадок

Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).

Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку

Передача от человека к человеку

Геморрагическая лихорадка Ласса

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses

Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Phlebovirus Rift Valley fever

Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)

Крым-Конго геморрагическая лихорадка

Обычно нозокомиальные случаи

Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Hantavirus Sin Nombre и Другие

Хантавирусный пульмональный синдром

Filoviruses: Marburg, Ebola

Марбург и Эбола ГЛ

Да, в 5-25% случаев

Flavivirus Yellow fever

Денге и денге ГЛ

Flavivirus Omsk hemorrhagic fever

Омская геморрагическая лихорадка

Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever

Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Что вызывает вирусные геморрагические лихорадки?

Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.

Патогенез вирусных геморрагических лихорадок

Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.

Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.

Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.

Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений - от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.

Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.

Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, - развитие острой почечной недостаточности.

Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.

В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках - чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.

Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.

В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой - к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.

Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.

Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.

Тромбоцитопения - частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов - предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.

До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.

Симптомы вирусных геморрагических лихорадок

Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:

острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто - болями в животе, возможной диареей;
признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии - характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.

Диагностика вирусных геморрагических лихорадок

Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Читайте также: