Каков принцип взаимодействия вируса и клетки кратко
Вопрос 1. Как устроены вирусы?
Вирусы — это неклеточная форма жизни. Они имеют очень простое строение. Каждый вирус состоит из нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и белка. Нуклеиновая кислота представляет собой генетический материал вируса; она окружена защитной оболочкой — капсидом. Капсид состоит из белковых молекул и обладает высокой степенью симметрии, имея, как правило, спиральную или многогранную форму. Кроме нуклеиновой кислоты внутри капсида могут находиться собственные ферменты вируса. Примером может служить вирус табачной мозаики
(рис. 3).
Рис.3. Вирус табачной мозаики
Его оболочка содержит всего один вид белка с небольшой молекулярной массой.
Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку, белковую или липопротеиновую. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа (рис. 4) и герпеса (рис. 5).
Рис.4. Вирус гриппа и вирус герпеса
Рис.5. Вирус герпеса
Их наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазмптической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. К сложноорганизованным вирусам относятся вирусы гриппа и ВИЧ, они также имеют дополнительную оболочку, образованную из клеточной мембраны хозяина.
Вопрос 2. Каков принцип взаимодействия вируса и клетки?
Вирус функционирует как внутриклеточный паразит. Он внедряется в клетку, блокирует в ней обмен веществ и использует ее ресурсы (ферменты, запасные вещества) для собственного размножения. Некоторые вирусы способны встраиваться в ДНК хозяина и переходить в скрытое состояние, в течение длительного времени никак не выдавая своего присутствия. В такой форме вирусы даже способны передаваться потомству хозяина.
Вопрос 5. Используя знания о путях распространения вирусных и бактериальных инфекций, предложите пути предотвращения инфекционных заболеваний.
Если заболевание широко распространено на данной территории, целесообразно провести вакцинацию населения. Необходим постоянный медицинский контроль, чтобы быстро обнаружить вспышку заболевания и предотвратить его распространение. Многие инфекции передаются воздушно-капельным путем (например, вирус гриппа). Во время вспышек таких заболеваний имеет смысл использовать ватномарлевые повязки или респираторы.
Есть возбудители заболеваний, которые передаются через предметы обихода, пищу и воду. К ним относятся вирус гепатита А, холерный вибрион, чумная палочка и многие другие. Чтобы избежать заражения, необходимо соблюдать правила личной гигиены: мыть руки перед едой, не пользоваться чужими личными вещами (полотенцем, зубной щеткой), мыть фрукты и овощи, избегать контакта с больными. Необходим постоянный санитарный контроль состояния источников воды и пищевых продуктов, а также дезинфекция помещений, стерилизация инструментов и перевязочного материала.
Существуют заболевания, передающиеся через кровь и другие жидкости тела, в частности ВИЧ и вирус гепатита С. В группы риска по таким заболеваниям попадают наркоманы (часто шприцы используются больше одного раза) и лица, практикующие беспорядочные незащищенные половые контакты. Пока не существует эффективных методов лечения таких заболеваний, поэтому лучшим способом защиты является соблюдение следующих мер предосторожности:
• следует избегать случайных половых связей, а при контактах изолировать себя при помощи презерватива;
• в медицине и косметологии необходимо использовать одноразовые шприцы и тщательно стерилизовать инструменты многоразового использования;
• донорскую кровь следует обязательно проверять на наличие вирусов.
Подробное решение параграф § 14 по биологии для учащихся 10 класса, авторов Сивоглазов В.И., Агафонова И.Б., Захарова Е.Т. 2014
Чем вирусы отличаются от всех остальных живых существ?
Вирусы — это неклеточная форма жизни. Считая признаком живого наличие клеточного строения, большинство ученых, тем не менее, относят вирусы к живым организмам, потому что их существование неразрывно связано с клеткой. Являясь внутриклеточными паразитами, вне клетки вирусы не способны к самовоспроизведению и осуществлению процессов обмена веществ.
Почему существование вирусов не противоречит основным положениям клеточной теории?
Состоят из органических веществ, что и клетки (белки, нуклеиновые кислоты)
Размножаются с помощью клеток
Какие вы знаете вирусные заболевания?
Грипп, ВИЧ, бешенство, краснуха, оспа, герпес, гепатит, корь, папиллома, полиомиелит.
Вопросы для повторения и задания
1. Как устроены вирусы?
Вирусы имеют очень простое строение. Каждый вирус состоит из нуклеиновой кислоты (или ДНК, или РНК) и белка. Нуклеиновая кислота является генетическим материалом вируса. Она окружена защитной белковой оболочкой — капсидом. Внутри капсида могут также находиться собственные вирусные ферменты. Некоторые вирусы, например вирус гриппа и ВИЧ, имеют дополнительную оболочку, которая образуется из клеточной мембраны клетки-хозяина. Капсид вируса, состоящий из многих белковых молекул, обладает высокой степенью симметрии, имея, как правило, спиральную или многогранную форму. Эта особенность строения позволяет отдельным белкам вируса объединяться в полную вирусную частицу путём самосборки.
2. Каков принцип взаимодействия вируса и клетки?
Обычно вирус сначала связывается с поверхностью клетки-хозяина, а затем или проникает внутрь целиком (путём эндоцитоза), или с помощью специальных приспособлений вводит в клетку свою нуклеиновую кислоту. Попав в клетку, генетический материал вируса взаимодействует с ДНК хозяина таким образом, что клетка сама начинает синтезировать необходимые вирусу белки. Одновременно происходит копирование наследственного материала паразита, и в цитоплазме заражённой клетки начинается самосборка новых вирусных частиц. Готовые вирусные частицы покидают клетку или постепенно, не вызывая её гибели, но изменяя работоспособность, или одновременно в большом количестве, что приводит к разрушению клетки.
3. Опишите процесс проникновения вируса в клетку.
4. В чём проявляется действие вирусов на клетку?
Попав в клетку, генетический материал вируса взаимодействует с ДНК хозяина таким образом, что клетка сама начинает синтезировать необходимые вирусу белки. Одновременно происходит копирование наследственного материала паразита
5. Используя знания о путях распространения вирусных и бактериальных инфекций, предложите пути предотвращения инфекционных заболеваний.
6. Предложите несколько разных классификаций вирусов. Какие критерии вы положили в основу этих классификаций? Сравните свои классификации и классификации, которые создали ваши одноклассники.
Подумайте! Вспомните!
1. Объясните, почему вирус может проявить свойства живого организма, только внедрившись в живую клетку.
Вирус-неклеточная форма жизни, у него нет никаких органоидов, выполняющих в клетках определенные функции, нет обмена веществ, вирусы не питаются, не размножаются самостоятельно, не синтезируют никаких веществ. У них есть только наследственность в форме какой-то одной нуклеиновой кислоты-ДНК или РНК, а также капсид из белков. Поэтому только в клетке хозяина, когда вирус встраивает свою ДНК (если это ретро-вирус, то сначала происходит обратная транскрипция и строится по РНК-ДНК) в ДНК клетки, могут образовываться новые вирусы. При репликации и дальнейшем синтезе клеткой нуклеиновых кислот и белков заодно воспроизводится и вся информация вируса, занесенная им, и собираются новые вирусные частицы.
2. Почему вирусные заболевания имеют характер эпидемий? Охарактеризуйте меры борьбы с вирусными инфекциями.
Распространяются быстро, воздушно-капельным путем.
3. Выскажите своё мнение о времени появления на Земле вирусов в историческом прошлом, учитывая, что вирусы могут размножаться только в живых клетках.
4. Объясните, почему в середине XX в. вирусы стали одним из главных объектов экспериментальных генетических исследований.
Вирусы быстро размножаются, ими легко заразиться, вызывают эпидемии и пандемии, могут служить мутагенами для человека, животных и растений.
5. Какие сложности возникают при попытках создать вакцину против ВИЧ-инфекции?
Так как ВИЧ уничтожает иммунную систему человека, а вакцина изготавливается из ослабленных или убитых микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, или из их антигенов, полученных генно-инженерным или химическим путём. Иммунная ситема не выдержит этого действия.
6. Объясните, почему перенос вирусами генетического материала от одного организма к другому называют горизонтальным переносом. Как тогда, по вашему мнению, называют передачу генов от родителей детям?
Горизонтальный перенос генов (ГПГ) — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Вертикальный перенос генов – это перенос генетической информации от клетки или организма к их потомству при помощь обычных генетических механизмов.
7. В разные годы как минимум семь Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов. Используя дополнительную литературу и ресурсы Интернета, подготовьте сообщение или презентацию о современных достижениях в области исследования вирусов.
Борьба человечества с эпидемией СПИДа продолжается. И хотя рано подводить итоги, определенные, без сомнения, оптимистические тенденции, все-такипрослеживаются. Так, биологам из Америки, удалось вырастить иммунные клетки, в которых вирус иммунодефицита человека размножаться не может. Этого удалось добиться с помощью новейшей методики, позволяющей влиять на работу наследственного аппарата клетки. Профессор Колорадского университета Рамеш Аккина и его коллеги спроектировали особые молекулы, которые блокируют работу одного из ключевых генов вируса иммунодефицита. Затем ученые изготовили искусственный ген, способный осуществлять синтез таких молекул, и с помощью вируса-носителяввели его в ядра стволовых клеток, которые в последствии и дают начало иммунным клеткам уже защищенным от ВИЧ-инфекции. Однако насколько эта методика окажется эффективной в борьбе со СПИДом, покажут только клинические испытания.
1. Особенности жизнедеятельности (размеры)
2. Схема строения вируса
3. Схема проникновения в клетку, размножения
4. Стихи и загадки о вирусах
1. Вирусы (лат. virus — яд) — не имеют клеточного строения, поэтому их относят к самым простым неклеточным формам жизни. Вирусы — это внутриклеточные паразиты, и вне клетки они не проявляют никаких свойств живого. Они не потребляют пищи и не вырабатывают энергии, не растут, у них нет обмена веществ. Многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Вирусы настолько малы, что их можно увидеть только с помощью электронного микроскопа. От неживой материи вирусы отличаются двумя свойствами: способностью воспроизводить себе подобные формы (размножаться) и обладанием наследственностью и изменчивостью. Устроены вирусы очень просто. Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку, которую называют капсидом. Проникнув в клетку, вирус изменяет в ней обмен веществ, направляя всю ее деятельность на производство вирусной нуклеиновой кислоты и вирусных белков. Внутри клетки происходит самосборка вирусных частиц из синтезированных молекул нуклеиновой кислоты и белков.
ВИРУСОЛОГИЯ
Возможность взаимодействия вируса и клетки обусловлены генетическими особенностями вируса и клетки. Условия среды определяют исход этого взаимодействия.
1) Продуктивная вирусная инфекция
Клетка погибает, происходит репродукция вирусов;
2) Абортивная вирусная инфекция
Клетка не погибает, репродукции вирусов нет;
3) Латентная вирусная инфекция
репродукция вирусов и сохранение жизнеспособности клетки; органы и ткани, построенные из таких клеток, сохраняют свою функциональную активность;
4) Вирус-индуцированные трансформации
Клетки, инфицированные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства; происходит репродукция вирусов.
Продуктивная вирусная инфекция
Лежит в основе развития острых вирусных инфекций. Сопровождается гибелью клетки и репродукцией вирусов. Условно делится на периоды→фазы→этапы.
I. Начальный период
1. Фаза адсорбции
а) неспецифическая адсорбция
действуют силы межмолекулярного взаимодействия (электростатические силы, ван-дер-ваальсовы силы); осуществляется за счет сродства химических группировок; она непрочная, непродолжительная; если смесь вируса и клетки встряхнуть, то эта связь может нарушиться;
б) специфическая адсорбция
в основе – химическое сродство рецепторных белков вириона и рецепторов соответствующей клетки;
за счет этих рецепторов вирусы поражают строго определенные клетки (например, вирус гриппа поражает эпителий верхних дыхательных путей).
Таким образом специфическая адсорбция лежит в основе тропизма вирусов.
Рецепторы вирусов настолько специфичны, что они различны даже для близкородственных вирусов.
Факторы, влияющие на адсорбцию:
(количество вирионов на одну чувствительную клетку);
(в среде, богатой электролитами, адсорбция идет эффективнее);
– суспензия или пласт клеток и т.п.
(в суспензии адсорбция идет лучше, так как больше площадь взаимодействия);
(при снижении температуры адсорбция снижается, при повышении температуры адсорбция повышается);
(антитела, лекарственные вещества и т.п. угнетают развитие адсорбции);
(в условиях макроорганизма;
например: гормон паращитовидной железы снижает эффективность адсорбции, гормон щитовидной железы – повышает).
Процесс адсорбции протекает за короткий промежуток времени. Через 15-20 минут она становится специфичной.
2. Фаза проникновения вирионов в клетку
Первый способ проникновения самый простой и наиболее частый – виропексис (фагоцитоз) – в клетках, обладающих фагоцитарной активностью: макрофаги, нейтрофильные лейкоциты.
На месте адсорбции вириона образуется инвагинация→края мембраны слипаются → вирион оказывается в клетке, окруженный частью клеточной мембраны. Формируется фагосома, которая сливается с клеточными лизосомами и формируется фаголизосома, внутри которой находится вирион. Лизосомальные ферменты начинают разрушать белковую оболочку вириона (депротеинизация), что приводит к освобождению нуклеиновой кислоты.
Второй способ проникновения в клетку:
Фаги впрыскивают свою нуклеиновую кислоту в клетку;
Третий способ проникновения:
Некоторые вирусы на своей поверхности имеют ферменты, расщепляющие компоненты клеточной стенки (нейраминидаза вируса) → образуется отверстие, через которое нуклеиновая кислота попадает в клетку.
3. Фаза депротеинизации
Не всегда эти процессы идут в такой последовательности. Например, у сложных вирусов депротеинизация начинается с момента адсорбции.
Если клетка разрушает вирусную нуклеиновую кислоту → сохранение клетки – абортивная вирусная инфекция.
II. Средний период
РВБ – белки, которые обеспечивают подавление клеточного генома.
2. Фаза репликации вирусной нуклеиновой кислоты
нити расплетаются → на матрице каждой нити формируются дочерние молекулы двуцепочечной вирусной ДНК с участием клеточной ДНК-зависимой ДНК-полимеразы.
синтез дочерних молекул на материнской ДНК происходить не может (т.к. способна синтезироваться только комплементарная ДНК). Поэтому на матрице материнской ДНК сначала синтезируется комплементарная нить (репликативная форма), которая служит основой для синтеза дочерних ДНК.
Вирусная РНК может быть в двух формах:
Ретровирусы – РНК-вирусы. У них реализация генетической информации идет по схеме РНК → ДНК → РНК → белок и осуществляется при участии уникального фермента обратной транскриптазы (ревертаза, РНК-зависимая ДНК-полимераза).
3. Фаза синтеза вирусных белков
т.к. клеточный геном подавлен, клетка начинает воспроизводить вирусные белки. Репликация нуклеиновой кислоты происходит в ядре клетки, а синтез белка на рибосомах. Первый процесс предшествует второму, т.е. они разобщены во времени и пространстве – дисъюнктивный способ репродукции вирусов.
III. Заключительный период
Фаза 1. Сборка новых вирионов
Фаза 2. Выход из клетки
Вновь собранные вирионы покидают инфицированную клетку.
1. Клеточный геном погиб → гибель и разрушение клетки → вирионы выходят в межклеточное пространство;
2. Механизм обратного виропексиса (≈экзоцитоз)
Новые вирионы подходят к клеточной мембране → вытягивание → разрыв мебраны. В ходе этого процесса новые вирионы могут включить в состав своих суперкапсидных структур элементы клетки-хозяина.
Латентные вирусные инфекции - лежат в основе медленных вирусных инфекций. Это большая группа заболеваний человека и животных. Они протекают длительно, десятилетиями, без клинических проявлений, но неизбежно прогрессируют и заканчиваются летально. К ним относятся рассеянный склероз, амиотрофический склероз, прогрессирующий склерозирующий панэнцефалит. И другие.
Два типа латентных вирусных инфекций:
- безусловная (абсолютная) – все клетки органа или ткани поражены вирусом. Выделить клон свободных от вирусов клеток не удается. Но в пораженных клетках клеточный и вирусный геномы сосуществуют: 95-98% синтеза в такой клетке детерминированы клеточным геномом, а 2-5% - вирусным. Однако это соотношение непостоянно и может сдвигаться в пользу вирусных и тогда – клиническое проявление. А т.к. поражены все клетки органа и ткани, то они все перестают функционировать. Как они сосуществуют? Если не вся, то часть ДНК вируса встраивается в геном клетки. Если РНК, то она существует наряду с другими РНК этой клетки.
- условная или относительная – вирусом поражены единичные клетки ткани или органа, в них инфекция протекает по продуктиному типу, но т.к. поражены единичные клетки, то ткань или орган в целом сохраняют свою функцию. Почему поражаются отдельные клетки? Различная клональная структурная организация. Невысокая урожайность. Существует целый ряд ингибиторов, которые препятствуют распространению вирусной инфекции на все клетки.
Такой тип взаимодействия может быть нарушен на любом этапе до фазы смены информации → формируется абортивная вирусная инфекция.
Открытие вирусов
В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.
Рис. 1. Д.И. Ивановский
Рис. 2. Мозаичная болезнь табака
В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.
Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.
Строение вирусов
Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.
Рис. 3. Строение вируса
Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.
Размножение вирусов
Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.
Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).
Рис. 4. Схема репродукции вируса
При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.
При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.
ДНК- и РНК-содержащие вирусы
В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:
1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).
2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.
Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).
ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.
Вирус гепатита С
По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).
В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.
Рис. 5. Гепатит С
Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.
В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.
Бактериофаги
Рис. 6. Бактериофаг (Источник)
Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.
Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)
Список литературы
- Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
- Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
- Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
- Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.
Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет
Домашнее задание
Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.
ВИРУСОЛОГИЯ
Возможность взаимодействия вируса и клетки обусловлены генетическими особенностями вируса и клетки. Условия среды определяют исход этого взаимодействия.
1) Продуктивная вирусная инфекция
Клетка погибает, происходит репродукция вирусов;
2) Абортивная вирусная инфекция
Клетка не погибает, репродукции вирусов нет;
3) Латентная вирусная инфекция
репродукция вирусов и сохранение жизнеспособности клетки; органы и ткани, построенные из таких клеток, сохраняют свою функциональную активность;
4) Вирус-индуцированные трансформации
Клетки, инфицированные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства; происходит репродукция вирусов.
Продуктивная вирусная инфекция
Лежит в основе развития острых вирусных инфекций. Сопровождается гибелью клетки и репродукцией вирусов. Условно делится на периоды→фазы→этапы.
I. Начальный период
1. Фаза адсорбции
а) неспецифическая адсорбция
действуют силы межмолекулярного взаимодействия (электростатические силы, ван-дер-ваальсовы силы); осуществляется за счет сродства химических группировок; она непрочная, непродолжительная; если смесь вируса и клетки встряхнуть, то эта связь может нарушиться;
б) специфическая адсорбция
в основе – химическое сродство рецепторных белков вириона и рецепторов соответствующей клетки;
за счет этих рецепторов вирусы поражают строго определенные клетки (например, вирус гриппа поражает эпителий верхних дыхательных путей).
Таким образом специфическая адсорбция лежит в основе тропизма вирусов.
Рецепторы вирусов настолько специфичны, что они различны даже для близкородственных вирусов.
Факторы, влияющие на адсорбцию:
(количество вирионов на одну чувствительную клетку);
(в среде, богатой электролитами, адсорбция идет эффективнее);
– суспензия или пласт клеток и т.п.
(в суспензии адсорбция идет лучше, так как больше площадь взаимодействия);
(при снижении температуры адсорбция снижается, при повышении температуры адсорбция повышается);
(антитела, лекарственные вещества и т.п. угнетают развитие адсорбции);
(в условиях макроорганизма;
например: гормон паращитовидной железы снижает эффективность адсорбции, гормон щитовидной железы – повышает).
Процесс адсорбции протекает за короткий промежуток времени. Через 15-20 минут она становится специфичной.
2. Фаза проникновения вирионов в клетку
Первый способ проникновения самый простой и наиболее частый – виропексис (фагоцитоз) – в клетках, обладающих фагоцитарной активностью: макрофаги, нейтрофильные лейкоциты.
На месте адсорбции вириона образуется инвагинация→края мембраны слипаются → вирион оказывается в клетке, окруженный частью клеточной мембраны. Формируется фагосома, которая сливается с клеточными лизосомами и формируется фаголизосома, внутри которой находится вирион. Лизосомальные ферменты начинают разрушать белковую оболочку вириона (депротеинизация), что приводит к освобождению нуклеиновой кислоты.
Второй способ проникновения в клетку:
Фаги впрыскивают свою нуклеиновую кислоту в клетку;
Третий способ проникновения:
Некоторые вирусы на своей поверхности имеют ферменты, расщепляющие компоненты клеточной стенки (нейраминидаза вируса) → образуется отверстие, через которое нуклеиновая кислота попадает в клетку.
3. Фаза депротеинизации
Не всегда эти процессы идут в такой последовательности. Например, у сложных вирусов депротеинизация начинается с момента адсорбции.
Если клетка разрушает вирусную нуклеиновую кислоту → сохранение клетки – абортивная вирусная инфекция.
II. Средний период
РВБ – белки, которые обеспечивают подавление клеточного генома.
2. Фаза репликации вирусной нуклеиновой кислоты
нити расплетаются → на матрице каждой нити формируются дочерние молекулы двуцепочечной вирусной ДНК с участием клеточной ДНК-зависимой ДНК-полимеразы.
синтез дочерних молекул на материнской ДНК происходить не может (т.к. способна синтезироваться только комплементарная ДНК). Поэтому на матрице материнской ДНК сначала синтезируется комплементарная нить (репликативная форма), которая служит основой для синтеза дочерних ДНК.
Вирусная РНК может быть в двух формах:
Ретровирусы – РНК-вирусы. У них реализация генетической информации идет по схеме РНК → ДНК → РНК → белок и осуществляется при участии уникального фермента обратной транскриптазы (ревертаза, РНК-зависимая ДНК-полимераза).
3. Фаза синтеза вирусных белков
т.к. клеточный геном подавлен, клетка начинает воспроизводить вирусные белки. Репликация нуклеиновой кислоты происходит в ядре клетки, а синтез белка на рибосомах. Первый процесс предшествует второму, т.е. они разобщены во времени и пространстве – дисъюнктивный способ репродукции вирусов.
III. Заключительный период
Фаза 1. Сборка новых вирионов
Фаза 2. Выход из клетки
Вновь собранные вирионы покидают инфицированную клетку.
1. Клеточный геном погиб → гибель и разрушение клетки → вирионы выходят в межклеточное пространство;
2. Механизм обратного виропексиса (≈экзоцитоз)
Новые вирионы подходят к клеточной мембране → вытягивание → разрыв мебраны. В ходе этого процесса новые вирионы могут включить в состав своих суперкапсидных структур элементы клетки-хозяина.
Латентные вирусные инфекции - лежат в основе медленных вирусных инфекций. Это большая группа заболеваний человека и животных. Они протекают длительно, десятилетиями, без клинических проявлений, но неизбежно прогрессируют и заканчиваются летально. К ним относятся рассеянный склероз, амиотрофический склероз, прогрессирующий склерозирующий панэнцефалит. И другие.
Два типа латентных вирусных инфекций:
- безусловная (абсолютная) – все клетки органа или ткани поражены вирусом. Выделить клон свободных от вирусов клеток не удается. Но в пораженных клетках клеточный и вирусный геномы сосуществуют: 95-98% синтеза в такой клетке детерминированы клеточным геномом, а 2-5% - вирусным. Однако это соотношение непостоянно и может сдвигаться в пользу вирусных и тогда – клиническое проявление. А т.к. поражены все клетки органа и ткани, то они все перестают функционировать. Как они сосуществуют? Если не вся, то часть ДНК вируса встраивается в геном клетки. Если РНК, то она существует наряду с другими РНК этой клетки.
- условная или относительная – вирусом поражены единичные клетки ткани или органа, в них инфекция протекает по продуктиному типу, но т.к. поражены единичные клетки, то ткань или орган в целом сохраняют свою функцию. Почему поражаются отдельные клетки? Различная клональная структурная организация. Невысокая урожайность. Существует целый ряд ингибиторов, которые препятствуют распространению вирусной инфекции на все клетки.
Такой тип взаимодействия может быть нарушен на любом этапе до фазы смены информации → формируется абортивная вирусная инфекция.
Читайте также: