Классификация вирусных гепатитов у детей
Медицинский эксперт статьи
Хронические вирусные гепатиты - заболевания, обусловленные гепатотропными вирусами с парентеральным путём инфицирования, сопровождающиеся гепатолиенальным синдромом, повышением активности печёночных ферментов и длительной персистенцией вирусов-возбудителей.
- В18. Хронический вирусный гепатит.
- 818.0. Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом.
- 818.1. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента.
- 818.2. Хронический вирусный гепатит С.
- В18.8. Другой хронический вирусный гепатит.
По данным ВОЗ, вирусом гепатита В в мире инфицированы около 2 млрд человек, из них более 400 млн являются хроническими носителями этой инфекции.
Источник инфицирования при хроническом вирусном гепатите - человек, переносящий острую форму гепатита В, С, D, G или страдающий хроническим вирусным гепатитом указанной этиологии, а также носители. Передаются вирусы гепатитов В, С, D, G через парентеральные манипуляции, в анте- и перинатальном периодах, при трансфузиях крови и препаратов крови, оперативных вмешательствах, внутривенном употреблении психотропных веществ, а также половым путём. Во всех странах постоянно регистрируют десятки тысяч новых случаев хронических вирусных гепатитов. В России наиболее распространены гепатиты В и С; на долю хронических заболеваний печени, обусловленных вирусами гепатита D и G, приходится не более 2%. В настоящее время благодаря повсеместной вакцинопрофилактике гепатита В резко уменьшается число вновь заразившихся данным заболеванием.
Тестирование на виремию, обусловленную вирусами гепатита В и С, показывает, что в популяции населения данные вирусы встречаются с частотой 0,5-10%, а у лиц из группы риска (больные онкогематологическим процессом. гемофилией, получающие гемодиализ и т.п.) - с частотой 15-50%. При дальнейшем обследовании у лиц с В- или С-виремией обнаруживают острые и хронические гепатиты В и С.
Классификация хронического вирусного гепатита
С 1994 г. принята всемирная классификация хронических гепатитов, согласно которой у больного с хроническим вирусным гепатитом следует верифицировать этиологию заболевания, определить степень активности и стадию процесса.
Классификация хронического гепатита
Хронический гепятит В
HbsAg, HbeAg, ДНК HBV
Минимальная Низкая Умеренная Выраженная
Слабовыраженный фиброз (лёгкий фиброз)
Умеренный фиброз Выраженный фиброз
Хронический гепатит D
HbsAg, анти-HDV РНК HDV
Хронический гепатит С
Анти-HCV, РНК HCV
Хронический гепатит G
Анти-HGV, РНК HGV
Аутоиммунный, тип I
Антитела к ядерным антигенам
Аутоиммунный, тип II
Антитела к микросомам печени и почек
Аутоиммунный, тип III
Антитела к растворимому печёночному антигену и печёночно-панкреатическому антигену
Нет маркёров вирусных гепатитов и редко обнаруживают аутоантитела
Нет маркёров вирусных и аутоиммунны; гепатитов
Этиологические агенты хронических вирусных гепатитов - вирусы гепатитов с парентеральным механизмом инфицирования, прежде всего вирусы гепатитов В и С, в значительно меньшей степени - гепатитов D и G.
Патогенез хронического вирусного гепатита
Хронические вирусные гепатиты формируются в результате несостоятельности Т- и В-систем иммунитета, а также неэффективности системы мононуклеарных фагоцитов, приводящей к устойчивой персистенции возбудителей и сохранению воспалительного процесса в печени за счёт реакции иммунного цитолиза.
Симптомы хронического вирусного гепатита
Основными симптомами хронических вирусных гепатитов считают астеновегетативный и гепатолиенальный синдромы; в 50% случаев обнаруживают внепечёночные знаки в виде телеангиэктазий, капилляритов и пальмарной эритемы. Желтухи при хронических вирусных гепатитах практически не бывает, за исключением случаев сопутствующего пигментного гепатоза (чаще в виде синдрома Жильбера), а также синдрома холестаза.
Диагностика хронического вирусного гепатита
Важен семейный анамнез (возможно родители, сибсы болели или болеют острым или хроническим гепатитом В, С, D, G). Возможны анте- и перинатальный, парентеральный пути инфицирования ребёнка.
Учитывают общее состояние больного, признаки астенодиспептического синдрома, увеличение и изменение консистенции печени, увеличение размеров селезёнки, внепечёночные знаки и геморрагические элементы.
Осуществляют биохимическое исследование крови (общий билирубин и его фракции, активность трансаминаз, белковый спектр сыворотки крови, осадочные пробы), клинический анализ крови (гемограмма, лейкоцитарная формула, количество тромбоцитов, протромбиновыи индекс). Обязательно серологическое исследование на маркёры вирусов: на вирус гепатита В - HBsAg, анти-НВс, ДНК HBV; на вирус гепатита С - анти-HCV, РНК HCV; на вирус гепатита D - HBsAg, анти-HDV, РНК HDV; на вирус гепатита G - РНК HGV.
Проводят ультразвуковое сканирование печени, жёлчного пузыря, селезёнки, поджелудочной железы.
При хроническом заболевании печени решающее значение имеют серологические исследования для обнаружения маркёров вирусов гепатита В, С, D, G. Проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями печени, обусловленными наследственной патологией (болезнь Вильсона-Коновалова, гликогенозы, дефицит а1-антитрипсина, синдром Алажилля, болезнь Гоше, поражение печени при муковисцидозе, жировая дистрофия печени).
Показания к консультации других специалистов
Необходимость в консультации хирурга-гепатолога возникает при возможности формирования цирроза печени. Сопутствующая соматическая патология также требует обращения к консультантам с учётом профиля соматической патологии.
Цель лечения хронического вирусного гепатита
Подавление репликации вируса-возбудителя, уменьшение воспаления и фибро-зирования печени.
Показания к госпитализации
Больных с хроническими вирусными гепатитами после первичной диагностики заболевания госпитализируют в отделение вирусных гепатитов. После комплексного обследования и назначения лечения возможно дальнейшее амбулаторное наблюдение. В случае выраженных жалоб астенодиспептического характера или развития холестаза больных следует госпитализировать повторно.
Больные с хроническими вирусными гепатитами соблюдают диету, близкую к диете № 5.
Согласно существующим международным и отечественным соглашениям, больным с хроническими вирусными гепатитами назначают противовирусное лечение при виремии и повышенной активности трансаминаз. При хроническом гепатите В виремией считают обнаружение в сыворотке крови наряду с HBsAg также HBеAg или ДНК HBV; при хроническом гепатите D - HBsAg, РНК HDV; при хроническом гепатите С - РНК HCV: при хроническом гепатите G - РНК HGV.
Основной препарат - интерферон-а, назначаемый детям до 3 лет исключительно в виде виферона (суппозитории ректальные), а детям старше 3 лет - в виде виферона или парентеральных форм (реаферон, реальдирон и т.п.) из расчёта 3 млн МЕ/м 2 площади тела ребёнка в сутки на протяжении 6-12 мес. При хроническом гепатите В в случае неэффективности интерферона-а детям старше 2 лет назначают нуклеозидный аналог ламивудин в суточной дозе 2 мг/кг массы тела. В качестве гепатопротектора назначают фосфоглив в капсулах в течение 6 мес.
При констатации сформированного цирроза печени решают вопрос о целесообразности хирургического лечения.
Детей с хроническими вирусными гепатитами постоянно наблюдают в амбулаторных условиях. После назначения лечения в стационаре контрольное обследование необходимо через 1 мес и далее каждые 3 мес в течение 1 года. Впоследствии, если состояние не ухудшается, показано диспансерное наблюдение каждые 6 мес. При необходимости проводят коррекцию лечения и назначают дополнительные обследования.
Профилактика хронического вирусного гепатита
Широко вакцинируют медицинских работников и лиц из групп риска по заражению гепатитом В. Вакцинация против гепатита В приводит к постепенному снижению уровня инфицированности населения вирусом гепатита В.
Вакцина против гепатита С до настоящего времени не разработана, в связи с чем профилактику гепатита С строят на пресечении всех возможностей парентерального (в том числе трансфузионного) инфицирования.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
(академик Н.И.Нисевич, академик В.Ф.Учайкин)
| Этиология | Тип | Форма тяжести | Течение |
| Вирусный гепатит А Вирусный гепатит Е Вирусный гепатит В Вирусный гепатит D (Дельта-инфекция) Вирусный гепатит С Вирусный гепатит G (GBV-A,GBV-B,GBV-C) Вирусный гепатит TTV (transfusen transmissen virus) Вирусный гепатит неуточненной этиологии | Типичный Атипичный: - безжелтушный; - стертый; - субклинический | Легкая Среднетяжелая Тяжелая Фульминантная (злокачественная) | Острое (до 3 мес.) Затяжное (до 6 мес.) Хроническое (более 6 мес.) |
ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
Международная классификация болезней (М.К.Б. – Х.)
В. 15 Острый гепатит А
В. 15.0 Гепатит А с печеночной комой
В. 15.9 Гепатит А без печеночной комы
В. 17 Другие острые вирусные гепатиты
В. 17.2 Острый гепатит Е
В. 17.8 Другие уточненные острые вирусные гепатиты
В. 19 Вирусный гепатит неуточненный
В. 19.0 Неуточненный вирусный гепатит с печеночной комой
В. 19.9 Неуточненный вирусный гепатит без печеночной комы
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.
Вирусный гепатит А (ВГА) – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству пикорнавирусов рода энтеровирусов с фекально-оральным механизмом заражения, характеризующееся острым началом, кратковременными симптомами интоксикации, быстро преходящими нарушениями печеночных функций, циклическим течением и, как правило, доброкачественным течением.
Этиология.
Возбудитель – вирус гепатита А (Hepatitis A virus, НАV)– энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм).
Рис. Вирус гепатита А при электронной микроскопии.
РНК вируса гепатита А упакована в безоболочечный икосаэдральный нуклеокапсид, сформированный структурными белками VP1, VP2, VP3, VP4.
Рис. Строение вируса гепатита А.
Геном ВГА представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов, имеющей одну открытую рамку считывания, кодирующую структурные и нечтруктурные белки.
Рис.Строение генома вируса гепатита А.
Установлено наличие, по крайней мере, 7 различных генотипов вируса гепатита А (I-VII), при этом у человека встречаются генотипы I, II, III и VII.
НАV выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки. НАV устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4°С – несколько месяцев или лет. НАV инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору.
Эпидемиология.
Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются HAV.
Ведущий механизм заражения ВГА – фекально–оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно–бытовым путями передачи.
Восприимчивость к ВГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года маловосприимчивы к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (Anti–HAV IgG) в сыворотке крови 60-97% доноров.
Рис. Распространенность гепатита А.
ВГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ВГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.
Патогенез.
ВГА – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.После заражения НАV из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ВГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ВГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития основных клинико-биохимических синдромов: нарушения пигментного обмена (обмена билирубина), цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического.
При вирусных гепатитах нарушения в пигментном обмене развиваются, прежде всего, на этапе экскреции гепатоцитом конъюгированного (связанного) билирубина. Главной причиной нарушения экскреции билирубина следует считать поражение ферментных систем и снижение энергетического потенциала гепатоцитов. Образующийся в гепатоцитах конъюгированный билирубин в конечном итоге поступает не в желчный капилляр, а непосредственно в кровь.
К лабораторным признакам цитолитическского синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ – фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ – ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.
Мезенхимально–воспалительный синдром характеризуется повышением уровня α и γ-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче.
Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антителопродукция и активность антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ВГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.
Различают следующие формы ВГА:
– по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная), манифестная (желтушная), безжелтушная, стертая;
– по длительности течения: острая, затяжная;
– по степени тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая;
– осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей;
– исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).
В манифестных случаях болезни выделяют: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный периоды и период реконвалесценции.
Клиника.Инкубационный период ВГА составляет в среднем 35 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5–7 дней, характеризуется острым началом с повышения температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, головной болью, снижением аппетита, тошнотой и чувством дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи, приобретающей цвет темного пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) – селезенка. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ.
Период разгара продолжается в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком ВГА. В первую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа; при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 20% случаев имеет место небольшое увеличение селезенки. Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни.
Рис. Клинические проявления вирусного гепатита, типичного.
Период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна: от 1-2 до 6-12 мес. В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.
В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ВГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ВГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.
Исход ВГА. Обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ВГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при отсутствии изменений в других биохимических тестах.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е.
Синонимы: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи.
Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.
Этиология.
Возбудитель – вирус гепатита Е (Hepatitis Е virus, НЕV), относится к семейству Hepeviridae, роду Hepevirus. Частицы вируса представляют собой округлые образования диаметром около 32 нм (от 27 до 34 нм) без наружной оболочки.
Рис. Вирус гепатита Е при электронной микроскопии.
Геном ВГЕ представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов. Вирус гепатита Е генетически неоднороден: по мнению разных авторов, существует от 4 до 8 генотипов ВГЕ.
Эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с НАV, что объясняет необходимость больших доз НЕV для заражения.
Эпидемиология.
Резервуаром и источником возбудителя инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм заражения фекально–оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ВГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя.
Восприимчивость к НЕV всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15-29 лет, представляющие наиболее активную часть трудоспособного населения. НЕV наиболее опасен в плане прогноза летального исхода для беременных женщин.
Для ВГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Известны эндемичные районы в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане, Таджикистане.
Заболевание может протекать в виде исключительно мощных водных эпидемий, охватывающих в течение сравнительно короткого периода времени многие десятки тысяч людей (взрывной характер эпидемии). Первое предположение о существовании вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, этиологически отличающегося от ВГА, возникло при ретроспективном расследовании крупной водной вспышки гепатита в Индии в 1955-1956гг. Вспышка охватила 35 тыс. жителей. Отличительной особенностью вспышек ВГЕ является избирательная и высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.
После перенесенного заболевания, по-видимому, формируется напряженный типоспецифический иммунитет.
Печень — это орган, через который проходит до двух литров крови в сутки, очищаясь здесь от токсинов, ядов, продуктов распада лекарственных средств. Поэтому тяжелые инфекционные интоксикации или воспалительные процессы в любом из органов ребенка отражаются на клетках печени и могут вызывать воспаление в ней.
Причины развития заболевания
К наиболее распространенным причинам можно отнести следующие:
вирусные инфекции (вирусы гепатита А, В чаще вызывают заболевание в детском возрасте, вирус гепатита С и D намного реже, ВИЧ); бактериальные инфекции (врожденный сифилис, врожденный токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция) вызывают реактивный гепатит; воспалительные заболевания в других органах (пневмония, отит, гастроэнтерит, нефрит, миокардит и прочее) — также причина реактивного воспаления; аутоиммунный процесс в организме ребенка, когда собственные клетки воспринимаются как чужеродные. В этом случае иммунитет начинает атаковать собственные органы, в частности, клетки печени, что приводит к развитию у ребенка аутоиммунного гепатита; длительное лечение противотуберкулезными препаратами, нейролептиками, сульфаниламидами может привести к хронической форме заболевания; идиопатический гепатит — если причина возникновения неизвестна.
Классификация гепатитов у детей
Существует несколько классификаций заболевания в зависимости от критериев.
По причине возникновения гепатиты делятся на следующие виды:
Вирусный гепатит, собственно вирусный — А, В, С,D, E; или вирусный гепатит на фоне другой инфекции. Токсический гепатит, лекарственный, алкогольный у подростков. Лучевой гепатит, после облучения большой дозой ионизирующего облучения. Аутоиммунный гепатит.
По степени распространения воспаления в ткани печени выделяют:
Очаговый гепатит, когда воспаление ограничено. Диффузный гепатит, когда воспалительный процесс распространен по всей ткани печени.
По течению у детей заболевание делится на:
Острый гепатит. Подострый гепатит (или затяжной). Рецидивирующий. Хронический гепатит у детей.
Вирусные гепатиты у детей делятся по механизму заражения вирусом на следующие виды:
С парентеральным механизмом заражения — через кровь при инъекциях, переливаниях крови или при половых контактах. Такой механизм характерен для вирусов гепатита В, С. С энтеральным механизмом заражения — через зараженную воду, пищу, контактно-бытовым путем. Характерен для вирусов гепатита А и Е.
Формы вирусных гепатитов
Вирусные гепатиты можно разделить по клиническим признакам (симптомам).
В зависимости от них заболевание имеет следующие формы:
Желтушная форма — это классический вариант заболевания, который проявляется желтушностью кожных покровов, симптомами со стороны внутренних органов (они будут описаны ниже). Симптомокомплекс подтверждается лабораторными данными и наличием в крови специфических маркеров, антител к вирусу. Безжелтушная форма — заболевание, при котором имеют место все признаки, описанные в пункте выше, но отсутствует желтушность кожных покровов. Бессимптомная форма — это заболевание, при котором отсутствуют клинические проявления, а диагноз подтверждается только лабораторными данными и наличием специфических маркеров в крови пациента. Инапарантная форма — единственным признаком заболевания является только наличие в крови специфических антител к вирусу.
Проявления острых гепатитов у детей
Самые яркие симптомы гепатита у детей, которые неспециалисту можно определить визуально, присутствуют только при желтушной форме острого течения заболевания. Именно поэтому клиническая картина заболевания будет рассмотрена на примере этой формы. Признаки хронического гепатита далее разберем отдельно.
Острый вирусный гепатит у детей характеризуется следующими периодами заболевания.
Инкубационный период. Это промежуток времени между внедрением вируса в детский организм и первыми симптомами заболевания. Для гепатита А этот период в среднем составляет 2-4 недели, но может варьировать в пределах от 7 до 50 дней. Для гепатита В инкубация длится от 1 до 6 месяцев, для гепатита С — 7–8 недель.
Преджелтушный (или продромальный) период. В это время проявляются начальные, неспецифические признаки гепатита у детей. Болезнь может заявлять о себе в виде слабости, снижения аппетита, повышения утомляемости, тошноты, иногда боли в области правого подреберья. Редко могут развиться симптомы, похожие на проявления гриппа или сывороточной болезни: сыпь на коже, боль в суставах и припухлость в них, боль в мышцах.
Как правило, в этот период ни пациент, ни врач не подозревают развитие острого гепатита у ребенка. Единственное, что может натолкнуть на мысль о заболевании, — увеличение размеров печени и (или) селезенки, но такие признаки присутствуют не у каждого пациента. Длительность преджелтушного периода — около недели.
Период разгара, или желтушный период. Для него характерны самые яркие проявления. Это время начинается с появления желтой окраски склер, слизистой оболочки полости рта, кожных покровов лица. Затем желтуха опускается вниз на туловище и конечности. Ее исчезновение происходит в обратном порядке.
Желтуха и изменение цвета испражнений связаны с нарушением обмена билирубина, основное расщепление которого происходит в клетках печени. К другим симптомам заболевания можно отнести зуд кожных покровов. Он связан с поступлением желчных кислот в кровь, которые раздражают кожу изнутри.
В этот период также появляются изменения со стороны крови — увеличение активности трансаминаз (АЛАТ, АСАТ) — ферментов, которые попадают в кровь при разрушении клеток печени, и билирубина — пигмента, количество которого также повышается в крови при повреждении печеночной ткани. Длительность желтушного периода при легком течении болезни около 2 недель, при тяжелом течении — до 6 недель.
Период разрешения заболевания. Возможны несколько сценариев завершения патологического процесса в печени. Это выздоровление, когда симптомы постепенно угасают и со временем исчезают полностью. Существует и вариант затяжного течения заболевания, когда симптомы сохраняются 3 месяца и более.
Кроме этого, возможен переход острой формы в хроническую, когда симптомы и лабораторные признаки сохраняются 6 месяцев и более. Такая форма, в свою очередь, со временем может перейти в цирроз — замещение ткани органа соединительной, не способной выполнять функции, присущие печени. Подробнее о циррозе печени →
Проявления хронических вирусных гепатитов
Хронические вирусные гепатиты у детей чаще всего могут быть вызваны вирусом гепатита С (в 30–50% случаев) или гепатита В (в 15–30% случаев). Хронизация процесса при врожденном гепатите В у ребенка происходит в 90% случаев.
Симптомы хронического гепатита у детей отличаются в зависимости от формы, которая также определяет тактику лечения и исход заболевания. Выделяют активный хронический (или агрессивный) и персистирующий хронический гепатит. В первом случае заболевание имеет прогрессирующее течение и неблагоприятный исход, во втором — протекает вяло и, как правило, имеет благоприятный исход.
К внепеченочным симптомам относятся слабость, боль в мышцах и суставах, лихорадка, сыпь на коже, учащение пульса, одышка, увеличение лимфатических узлов.
Особенности гепатита у грудничков
У детей до года чаще всего встречается врожденный вирусный гепатит В, заражение которым происходит через плаценту с кровью матери. В своих проявлениях заболевание имеет следующие особенности:
При развитии беременности у женщины, которая уже заражена вирусом гепатита В, ребенок в 100% случаев родится с хронической формой заболевания. При заражении женщины вирусом в первом триместре беременности высок риск самопроизвольного прерывания беременности или рождения ребенка с врожденными пороками. Врожденный гепатит у новорожденных часто протекает в безжелтушной форме. Заподозрить заболевание помогут увеличение печени, селезенки и повышение активности печеночных ферментов (АЛАТ, АСАТ). Развитие вирусного гепатита у детей после рождения приводит к возникновению острой формы заболевания, которая характеризуется тяжелым течением, частыми осложнениями и требует длительного лечения
Диагностика
Помимо жалоб и данных осмотра ребенка, для подтверждения диагноза используют следующие лабораторные и инструментальные методы исследования:
Анализ крови клинический. Может отмечаться снижение лейкоцитов (лейкопения), повышение количества лимфоцитов (лимфоцитоз) и моноцитов (моноцитоз). Повышение лейкоцитов в крови (лейкоцитоз) может отмечаться при наслоении бактериальной инфекции. Анализ мочи покажет наличие уробилина или желчных пигментов. Биохимический анализ крови покажет увеличение количества прямого билирубина (при желтушной форме). Еще до появления желтухи в крови будет обнаруживаться повышенная активность печеночных ферментов. Степень активности этих ферментов будет прямо пропорциональна степени разрушения печеночных клеток. При развитии холестаза в крови будет наблюдаться повышение активности щелочной фосфатазы и увеличение общего холестерина. Если ребенок поел перед анализом крови, лучше исследование отложить, иначе могут возникнуть ложные признаки, указывающие на гепатит. Анализ крови на наличие антигена к вирусу гепатита В (HBsAg), к вирусу гепатита А (HAV). Этот антиген начинает обнаруживаться в крови пациента с 3 недели заражения, то есть уже в инкубационный период. Обнаружение его (положительный результат анализа) говорит о заражении вирусом. Иммунологический анализ крови на антитела к вирусу гепатита В (anti-HBs), гепатита А (anti-HAVIgM, anti-HAVIgG). Ранние антитела (IgM) появляются в инкубационном периоде и сохраняются до 3 месяцев. Наличие их в крови говорит об остром течении заболевания. Поздние антитела (IgG) появляются через 3–4 месяца после заражения ребенка и могут сохраняться пожизненно. Наличие этих антител может говорить как об острой, хронической форме заболевания у детей, так и о перенесенном в прошлом гепатите В, А или сформировавшемся иммунитете после прививки от гепатита А, В. УЗИ печени или компьютерная томография определяют точные размеры печени и структурные изменения в ней.
Как лечить гепатит у ребенка и во сколько это обойдется?
Лечение острого гепатита В менее затратно и не так длительно, как лечение хронической формы. В лечебные мероприятия входит дезинтоксикационная терапия (выведение токсинов), поддерживающая терапия (гепатопротекторы, желчегонные препараты, поливитаминные комплексы).
При хроническом гепатите В основу лечения составляют пегиллированные интерфероны (Роферон-А, Пегасис). Рассчитать, во сколько обойдется лечение гепатита В, несложно — одна ампула Пегасиса стоит порядка 80–90$, терапия проводится один раз в неделю в течение 6–12 месяцев.
Специфического лечения острого гепатита А у детей не требуется. Проводится стандартная процедура дезинтоксикации (введение в вену растворов глюкозы, реосорбилакта, трисоль), укрепления клеток печени (гепатопротекторы Гепабене, Галстена, ЛИВ-52), введения витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Обязательным будет соблюдение диеты.
Прогноз и исход
Наиболее благоприятный по прогнозу для детей является гепатит А, не переходящий в хроническую форму. Но даже он может протекать тяжело, поэтому лучше избегать заболевания. Для профилактики проводится детская прививка от гепатита А.
После перенесенного гепатита В могут сохраняться остаточные явления в виде периодической ноющей боли в правом подреберье, тошноты, гипербилирубинемии (повышения билирубина в крови), нарушений оттока желчи. При соблюдении диеты эти симптомы исчезают. Процент перехода хронического гепатита В в цирроз печени очень низкий — не более 5%.
Профилактика гепатитов у детей
Наилучшей профилактикой заболевания будет своевременное введение для детей вакцины от гепатита А или В. Подробнее о вакцинации новорожденных против гепатита B →
Многие родители не уверенны, нужна ли прививка от гепатита А или В их ребенку. По календарю вакцинации в России, странах Европы, США прививка от гепатита В включена в обязательный перечень, прививка от гепатита А — в рекомендуемый.
Схема прививок детям до года от гепатита В — 0–1–6. То есть между первым и вторым введением вакцины должен быть интервал в 1 месяц, между вторым и третьим — 5 месяцев. Дети переносят прививку от гепатита В хорошо, вакцина расценивается как благоприятная. Может наблюдаться местное покраснение или уплотнение в месте введения, повышение температуры тела до 38,5 градусов (не более, чем у 5% детей).
Схема вакцинации детей прививкой от гепатита А подразумевает двукратное введение вакцины с интервалом 6–12 месяцев. Начинать прививать можно детей с 1 года. Ставят прививку от гепатита А детям с года внутримышечно в мышцы переднебоковой поверхности бедра, куда вводят 0,5 мл вакцины.
Кроме вакцинации, в профилактические меры входит соблюдение правил личной гигиены ребенком и родителями, исключение контакта малыша с кровью или потенциально зараженными предметами (использованными шприцами, иглами).
В заключение следует отметить, что гепатит — очень коварное заболевание. Оно может начаться незаметно для родителей и в итоге привести к осложнениям. Поэтому лучше предупредить развитие болезни. А если малыш все-таки заболел, не медлить с обращением к врачу. После выздоровления терпеливо соблюдать диету и все рекомендации специалиста, что станет залогом хорошего самочувствия ребенка в будущем.
Полезное видео о вирусных гепатитах у детей
Читайте также: