Клинические формы вирусного гепатита с
Острый гепатит С (код по МКБ 10 – B.17.1) – вирусная инфекция, которая отличается тенденцией к медленному прогрессирующему течению. У большинства больных патология трансформируется в хроническую форму, которая при отсутствии лечения переходит в цирроз (компенсированный, а затем и в декомпенсированный) и гепатоцеллюлярную карциному.
В 86% случаев острый вирусный гепатит С (ОВГС) протекает бессимптомно. С этим связана и низкая частота диагностирования именно на данной стадии. Обычно болезнь выявляют уже при прогрессирующем поражении тканей печени.
Однако терминальная, критическая печеночная недостаточность на фоне ОВГС отмечается редко, разве что под влиянием сочетающихся друг с другом неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов. По данным, собранным в период 1995–2018 гг., летальные исходы из-за острой формы HCV произошли приблизительно в 0,1% случаев. Для сравнения с гепатитами А и В эти цифры составили 0,01% и 0,4% соответственно. Но диагностирование патологии на острой стадии повышает вероятность положительного исхода лечения до 98–100%
Причины
Несмотря на данные клинических исследований, биологические и физиологические причины перехода острого гепатита С в хронический до конца не изучены. Предполагается, что риск хронизации инфекции напрямую зависит от уровня виремии. Чем выше количество копий вируса в крови, чем больше вероятность персистирования HCV. Но последние полученные данные стали поводом для пересмотра этой теории.
В настоящее время считают, что репликация HCV в гепатоцитах регулируется Т-клеточным иммунитетом. И именно функциональная активность иммунной системы скорее всего определяет переход острой формы вирусного заболевания в хроническую. В недавних клинических экспериментах с участием животных не было установлено связи между уровнем вирусной нагрузки и риском хронизации HCV. Другие исследования также подтверждают отсутствие корреляции виремии с исходом острого гепатита С.
Но вместе с тем подтверждено, что один из антигенов возбудителя болезни (HCV-core) обладает способностью индуцировать выработку иммунокомпетентных лимфоцитов и интерферона. На сегодняшний день эта информация не нашла практического применения, но в дальнейшем ее планируют использовать для лабораторного прогнозирования исхода ОВГС.
Основная причина развития острой формы HCV служит попадание вируса в кровоток и неспособность иммунной системы адекватно противостоять прогрессирующей репликации патогена.
Инфицирование возможно:
Вероятность инфицирования зависит и от ряда других факторов, в том числе и условий окружающей среды. При температуре ниже 20 градусов по Цельсию патоген гораздо дольше сохраняет жизнеспособность и контагиозность.
Большинство специалистов считает, что после спонтанного выздоровления происходит полная эрадикация HCV. Однако при анализе крови пациентов, перенесших 5 лет назад острый гепатит С (самостоятельное излечение без медикаментозного вмешательства), РНК вируса были обнаружены высокочувствительными методиками полимеразной цепной реакции в периферической крови в минимальной концентрации. Этим же объясняют спонтанную манифестацию HCV через 5–10 и более лет после инфицирования. При этом у такой категории больных высока вероятность резистентности к проводимой противовирусной терапии.
Формы острого гепатита С
Если у человека выявлен острый гепатит С, симптомы и лечение зависят от формы, в которой протекает патология. Основные разновидности ОВГС указаны в таблице.
| Формы течения | Краткая характеристика |
| Желтушная | Встречается редко, не более чем у 10–15% пациентов. Сопровождается повышением уровня билирубина и прогрессирующим поражением печени |
| Безжелтушная | Встречается более чем у 80% больных, крайне редко сопровождается какими-либо другими симптомами и обычно переходит в хроническую форму |
| Субклиническая (носительство) | Обычно встречается у женщин. Долгое время патология не дает о себе знать, вирусная нагрузка минимальна, высока вероятность выздоровления. Но в некоторых случаях возможно спонтанное прогрессирование болезни (через много лет после заражения) под влиянием неблагоприятных факторов |
| Фульминантная | |
| Холестатическая | Развивается когда патологический процесс выходит за пределы печени и распространяется на желчевыводящие протоки |
Как правило, острая форма гепатита С обычно протекает бессимптомно, скрыто. Этим объясняется и низкая частота диагностики патологии на раннем этапе, вскоре после инфицирования. Прочие разновидности ОВГС встречаются крайне редко и являются скорее исключением, связанным с сопутствующими осложнениями и факторами риска.
Симптомы
Основные признаки острой фазы гепатита Ц определяются состоянием иммунной системы. Именно этот фактор может привести как к полному выздоровлению без яркой симптоматики, так и дальнейшему прогрессированию патологии, при котором исходом естественного течения является трансформация в хроническую форму. Предполагают, что дальнейшие осложнения (цирроз, рак печени) также определяются индивидуальными особенностями иммунного ответа.
Симптомы острого гепатита С возникают не у всех пациентов, отличаются по выраженности. Как показывает практика, у женщин болезнь реже вызывает какие-либо клинические проявления. У мужчин признаки патологии возникают чаще.
Специалисты рекомендуют обратится к врачу за направлением на анализ на HCV при возникновении следующих симптомов (одного или нескольких из перечисленных):
- гриппоподобное состояние;
- слабость (от незначительной до ярко выраженной);
- лихорадка (температура повышается до субфебрильных значений);
- ночная потливость;
- тошнота;
- анорексия;
- тошнота;
- понос;
- желтуха;
- симптомы несварения желудка;
- головные боли;
- мышечные и суставные боли;
- дискомфорт в области живота;
- метеоризм.
При подозрении на HCV-инфекцию важно отличить обострение хронического гепатита С от острого течения заболевания. Нередко на длительную форму патологии указывают расстройства со стороны центральной нервной системы: депрессивное состояние, перепады настроения, невнимательность. Основным фактором, определяющим, чем отличается острый гепатит С от хронического, служит степень повреждения печени.
Лабораторные показатели
Диагностика острой фазы гепатита С проводится одновременно с исключением ряда других причин плохого самочувствия и поражения печени (лекарственный, аутоиммунный или алкогольный гепатиты). Золотым стандартом определения HCV в организме является анализ на специфические антитела, вырабатываемые в ответ на антигены вируса. Однако в случае с острой формой инфекции международные специалисты рекомендуют придерживаться другого протокола.
По их мнению, основным методом ранней диагностики ОВГС является качественная полимеразная цепная реакция. При использовании высокочувствительных тест-систем РНК патогена можно обнаружить уже через 7–10 дней после заражения. При этом происходит постоянное увеличение количества АЛТ. Уже после этого проводят остальные исследования: определение антител, количественная оценка вирусной нагрузки, генотипирование и т.д.
При отсутствии подозрения на наличие HCV назначают ИФА (иммуноферментный анализ). Об острой фазе патологии свидетельствует наличие иммуноглобулинов класса М, антитела G отсутствуют. Маркеры IgG появляются на стадии хронического процесса. Как правило, осложнения со стороны печени в острой фазе инфекции маловероятны. Тем не менее обследование состояния здоровья пациента проводят для исключения сопутствующих патологий и возможных осложнений терапии.
РНК HCV можно обнаружить уже через 1–2 недели после заражения, однако иммуноглобулины (в достаточной для лабораторного обнаружения концентрации) синтезируются только спустя 6–8 недель.
Лечение острого гепатита С
В терапии острой фазы инфекции до сих пор много спорных вопросов. С одной стороны, следует купировать проявления заболевания, с другой, решение, когда начинать лечение острого гепатита С, следует принимать индивидуально. В некоторых случаях терапию вирусной инфекции откладывают на 2–4 недели, дожидаясь возможного самостоятельного разрешения патологии без врачебного вмешательства.
Несмотря на результаты клинических исследований и практического опыта, до сих пор не существует универсальных схем терапии, определяющих перечень необходимых для применения медикаментозных средств и продолжительность лечения.
При диагностированном остром HCV обычно назначают интерферон. Аспекты дозировки приведены в таблице ниже.
| Разновидность интерферонов | Дозировка и режим применения |
| Стандартный интерферон (α-2b), например Интрон, Лаферобион, Реальдирон | |
| Пегилированный (пролонгированный) интерферон, например Пегасис, Альгерон | Прописывают по 1,5 мкг на 1 кг массы тела, вводят препарат 1 раз в неделю. Рекомендованная продолжительность терапии – 24 недели. Клиническая эффективность – 95% |
Установлено, что стандартный протокол с использованием интерферона и рибавирина не влияет на конечный результат терапии. Поэтому рибавирин при острой форме патологии не назначают, особенно с учетом противопоказаний и высокого риска побочных реакций.
Обязательны и дополнительные методы терапии. К их числу относят:
- прием гепатопротекторов (Эссенциале Форте, Карсил, Легалон, Лив 52, Гепа Мерц и т.д.);
- купирование дефицита витаминов (особенно полезны витамины группы В, антиоксиданты);
- прием пробиотиков (Энтерожермина, Биогайя и т.д.).
Клинические рекомендации по лечению острого гепатита С также включают коррекцию режима питания. При асимптоматическом течении без выраженных клинических проявлений показан стол №5. Однако если HCV-инфекция сопровождается яркими признаками, а результаты лабораторных исследований демонстрируют прогрессирующее поражение печени, показана более строгая диета 5а.
Обе диеты предусматривают отказ от:
- жареных блюд;
- жирных продуктов (определенные сорта мяса, рыбы и птицы, молочных и кисломолочных продуктов, майонез и другие соусы);
- консервов (в том числе и домашних);
- колбасных изделий;
- мясных, рыбных и грибных бульонов;
- блюд, приготовленных с использованием большого количества растительного масла и животных жиров.
Если история болезни пациента указывает на возможность тяжелого течения ОВГС, рекомендуют питание по диете 5а. Все ограничения остаются такими же, однако все блюда перед подачей и употреблением в пищу измельчаются до пюреобразной консистенции. Подобный режим соблюдают до облегчения самочувствия пациента.
Противопоказания к терапии
Ограничения к назначению терапии включают противопоказания к использованию стандартных и пролонгированных интерферонов. Это:
- аллергическая реакция на любой из ингредиентов применяемого препарата;
- тяжелая форма цирроза печени (в том числе невирусной этиологии);
- аутоиммунные заболевания;
- беременность и период грудного вскармливания;
- патологии системы кроветворения, включая онкологию;
- выраженные патологии сердечно-сосудистой или мочевыделительной системы;
- тяжелые анемии;
- расстройства центральной нервной системы (эпилепсия и др.);
- злокачественные опухоли вне зависимости от локализации.
В некоторых случаях доктор оценивает потенциальную пользу от проводимой терапии с использованием интерферонов и вероятные осложнения, которые могут вызвать лекарственные препараты. Сейчас существует несколько противовирусных медикаментов прямого действия. У них практически нет противопоказаний и подобные средства крайне редко вызывают нежелательные реакции. Однако их применение целесообразно только при хронической форме гепатита С.
Как оценить эффективность проводимого лечения
Результат лечения оценивают по результатам анализа методом полимеразной цепной реакции. Исследование назначают как в течение курса терапии, так и после его окончания. ИФА не показателен. Титры иммуноглобулинов класса М и G могут сохраняться на высоком уровне (с тенденцией к снижению) на протяжении 20–30 лет. Это же учитывают и при обследовании пациента (в том числе и для оформления медкнижки) в дальнейшем.
Первую ПЦР проводят на 4 неделе лечения, затем на 16 неделе и в конце применения интерферонов. Сначала назначают количественное определение виремии, а при получении отрицательного результата – качественное выявление РНК (данный анализ более чувствителен). Негативные показатели при первом исследовании служат основанием для благоприятного прогноза и отсутствия осложнений. При положительном результате, особенно если наблюдается рост вирусной нагрузки, возможно изменение курса терапии либо полная отмена интерферонов. ИФА проводят повторно, и при обнаружении IgG прописывают таргетные медикаменты.
Прогноз и риск осложнений
Острый гепатит С крайне редко сопровождается тяжелыми осложнениями, выздоровление возможно даже без применения лекарственных средств.
Факторами риска фульминантной формы патологии служат:
- иммунодефицитные состояния любой этиологии (прием определенных препаратов, активное течение СПИДа, угнетение системы кроветворения, тяжелые системные инфекции и т.д.);
- злокачественные новообразования;
- предшествующий инфицированию гепатит (например, в результате злоупотребления алкоголем или длительного применения гепатотоксических средств).
В таком случае ОВГС опасен для жизни больного и требует немедленного лечения в условиях стационара. Это же служит и ответом на вопрос, вызывать ли скорую при обострении гепатита С. Основная опасность болезни состоит в высокой вероятности перехода в хроническую форму, провоцирующую вялотекущие, но необратимые поражения печени.
Как избежать повторного заражения
В отличие от ряда других вирусных инфекций, для HCV не характерно формирование специфического иммунитета. Вакцины от гепатита С также не существует. Поэтому вне зависимости от причины выздоровления (самостоятельная реакция иммунной системы либо применение медикаментозной тактики) вероятность повторного инфицирования сохраняется.
Пациенту рекомендуют стандартные методы профилактики: использование индивидуальных средств личной гигиены, внимательное отношение к проведению медицинских и косметических манипуляций. В группу риска попадают инъекционные наркоманы, которые после перенесенного ОВГС продолжают прием психоактивных веществ и не могут контролировать стерильность используемых шприцев. В таком случае как с самим пациентом, так и с его родственниками, обсуждают возможность терапии (психологической или медикаментозной).
Вирусные гепатиты (ВГ) являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ, сотни миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами.
Классификация вирусных гепатитов
Вирусные гепатиты (ВГ) — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), С (ГС), D(ГD), Е(ГЕ), возбудители которых различаются по таксономическим признакам, а заболевания — по эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыт ВГ гепатит G (rG), а также новые вирусы (TTV, SEN), роль которых в поражении печени еще малоизучена.
Гепатит А вирусный, как и ВГ Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.
Гепатотропность возбудителей ВГ объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех ВГ характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитиче-ского, холестагического и иммуновоспалительного синдромов.
Цитолиз гепатоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при ВГ разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосре-дованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их pH, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переами-нирования и дезаминирования аминокислот.
Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), холинэстераза, сорбитде-гидрогеназа, аргиназа и др. Повышенный уровень сывороточного железа также рассматривается как маркер цитолиза при заболеваниях печени.
Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкурониди-рования и экскреции в желчные пути.
Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).
В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосом-ных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов — гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.
Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) и причем в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.
Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (преджелтуш-ном) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующей функции гелатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т. п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемой инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии.
Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ (табл. 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В+С), что обусловлено общими механизмами инфицирования. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и латентными, или бессимптомными (субклинические, инаппарантные).
Медицинский справочник болезней
Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.
Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.
Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.
Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.
Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:
- Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
- Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
- Алкоголь.
Менее частые причины гепатитов:
- Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
- Вирус Эпштейна-Барра,
- Лекарства.
Редкие причины гепатитов:
- Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.
Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.
Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .
Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.
Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.
Обьективные физикальные данные.
Диагностика Вирусных Гепатитов.
Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.
Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.
Серологические исследования.
- Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
- HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
- Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
- Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
Инструментальная диагностика.
- Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
- Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
- Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
- Пальпация, определение контуров.
Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.
Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.
Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).
- Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
- Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
- Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
- Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
Контактные с больными лица.
- При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
- Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.
Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.
- Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
- Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
- Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.
Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.
ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.
Хронический Вирусный Гепатит В.
Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).
Хронический Вирусный Гепатит С.
Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.
Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.
Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).
Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.
Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.
Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.
- Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
- Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
- С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
- Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
- Дезинтоксикационные мероприятия.
1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца. - Противовирусная терапия.
В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
Показания для назначения Альфа-Интерферона:
Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV. - Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
- Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
- Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
- Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.
Читайте также: