Клініка вірусного гепатиту с

Вірусні гепатити

Гепатит — це захворювання печінки запального характеру, як правило, вірусного походження.

Головні причини розвитку гепатиту:

• віруси гепатиту;
• деякі інфекційні захворювання;
• токсичні речовини (алкоголь, деякі наркотичні препарати);
• медикаменти;
• аутоімунні захворювання.

Існує п’ять основних типів вірусів гепатиту: А, В, С, D і Е. Усі типи вірусів спричиняють захворювання печінки, але між ними є істотна різниця. Зокрема, типи В і С призводять до розвитку хронічного запалення печінки у мільйонів людей і є однією з головних причин цирозу та раку печінки.

За даними ВООЗ, 2015 р. вірусний гепатит став причиною смерті 1,34 млн людей.

Залежно від ступеня тяжкості та індивідуальних особливостей організму, гостра інфекція може мати як безсимптомний перебіг, так і незначні клінічні прояви.

Найбільш поширені прояви гепатитів:

• астеновегетативний синдром (виражена загальна слабкість, швидка втомлюваність, дратівливість, апатія);
• диспепсичний синдром (нудота, блювання, діарея, болі в животі);
• зміна кольору сечі (потемніння, сеча кольору пива) та знебарвлення калу;
• пожовтіння шкіри, слизових оболонок та склер;
• підвищення температури тіла.

Можливі й позапечінкові прояви гепатиту: артрит, поліміозит, синдром Шегрена, васкуліти, синдром Рейно, вузликовий періартеріїт, фіброзуючий альвеоліт, гломерулонефрит, периферична нейропатія та ін.

Шляхи передавання вірусу гепатиту залежать від його типу.

Так, шлях передавання вірусів гепатиту А та Е — фекально-оральний, коли неінфікована людина вживає продукти або воду, що забруднені фекаліями інфікованої людини. У сім’ях можливе зараження через брудні руки, коли інфікована людина готує їжу для членів родини.

Інфікування вірусами гепатиту В, С і D відбувається в результаті контакту через пошкоджену шкіру або слизові оболонки з інфікованими рідинами організму (переважно кров), зокрема:

• переливання інфікованої крові або її компонентів;
• вживання наркотиків ін’єкційно та інтраназально;
• інвазивні медичні та немедичні маніпуляції із використанням забрудненого інструментарію (хірургічні втручання, стоматологічні процедури, гемодіаліз, татуювання, пірсинг, манікюр тощо);
• вертикальне передавання від матері до дитини (стосується більше вірусного гепатиту В);
• побутовим шляхом (унаслідок спільного використання зубних щіток, лез для гоління тощо та інших індивідуальних засобів гігієни, що можуть містити сліди крові);
• статевим шляхом під час незахищених статевих контактів.

Якщо ви запідозрили у себе гепатит або у вас був контакт з кров’ю чи іншими біологічними рідинами іншої людини, зверніться до сімейного лікаря за місцем проживання. Сімейний лікар призначить вам необхідні обстеження та, у разі потреби, спрямує до відповідного профільного спеціаліста (лікаря-інфекціоніста чи гастроентеролога).

У жодному разі не займайтеся самодіагностикою та самолікуванням на підставі інформації з інтернету! Лише медичний спеціаліст може правильно визначити діагноз, ступінь пошкодження печінки й тяжкість перебігу, а відтак призначати адекватне лікування.

Щоб уникнути інфікування вірусами гепатиту А та Е, дотримуйтеся правил особистої гігієни, вживайте термічно оброблену їжу, добре мийте овочі, фрукти, ягоди й зелень, кип’ятіть воду, не пийте з відкритих джерел.

На міжнародному ринку доступні кілька ін’єкційних інактивованих вакцин проти гепатиту А. Майже у 100% людей протягом місяця після введення однієї дози вакцини розвиваються захисні рівні антитіл до вірусу. Виробники рекомендують дві дози вакцини для забезпечення більш тривалого захисту протягом 5–8 років після вакцинації.

Що стосується вакцини проти вірусу гепатиту Е, то, за даними ВООЗ, 2011 р. в Китаї було зареєстровано рекомбінантну субодиничну вакцину для профілактики інфекції вірусу гепатиту Е, проте її поки не схвалено в інших країнах.

Натомість головним засобом профілактики вірусного гепатиту В і D є вакцинація. Відповідно до рекомендацій ВООЗ, усі діти грудного віку мають отримувати вакцину проти гепатиту В якомога раніше, бажано протягом 24 год після народження. Відтак необхідно в майбутньому ввести ще другу і третю дози для завершення серії вакцинації. Оскільки зараження вірусом гепатиту D неможливе без присутності вірусу гепатиту В, вакцинація проти ВГВ є надійним захистом від інфікування вірусом гепатиту D.

Вакцинуватися від гепатиту В можна в будь-якому віці.

На жаль, наразі не існує вакцини проти вірусного гепатиту С, тому рекомендовано такі засоби профілактики:

• застосування бар’єрних контрацептивів;
• користування засобами разового (шприци, голки, крапельні системи, гінекологічні оглядові дзеркала тощо) та індивідуального (зубні щітки, леза для гоління, контактні лінзи) призначення;
• користування засобами індивідуального захисту (рукавички, окуляри, фартухи тощо);
• користування стерильним інструментарієм багаторазового призначення (манікюрний, стоматологічний, хірургічний, лабораторний, інструмент для пірсингу, татуажу тощо).

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной. От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек.

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной.

От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек. Последствиями перенесенного заболевания могут быть хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Распространенность хронической HCV-инфекции на земном шаре варьирует от 0,5 до 2%. Существуют регионы, для которых характерна более высокая распространенность этого заболевания: 6% в Заире и Саудовской Аравии, 16% в изолированных поселениях в Японии. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Источниками заражения вирусным гепатитом C служат больные острыми и хроническими формами HCV-инфекции, причем в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания.

В настоящее время HCV чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Основным путем инфицирования HCV является парентеральный. Так, у 6,1% больных, которым производилось переливание крови и ее компонентов во время кардиохирургических операций, развивался острый вирусный гепатит C, у 60% из них гепатит принимал хроническую форму.

Существует и риск заражения гепатитом C половым путем, однако он невелик (5-8%). Возможна передача HCV от матерей с острой или хронической формой инфекции; это также редкое явление, встречается не чаще чем в 5-6% случаев. Риск заражения вышеуказанными путями уступает таковому при гепатите В.

Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии.

Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Высокая степень хронизации вирусного гепатита С обусловлена некоторыми особенностями действия вируса:

• возможностью внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
• гетерогенностью генотипов и частыми мутациями генома вируса;
• индукцией каскада иммунопатологических реакций;
• активизацией процессов перекисного окисления липидов в печени.

В течении хронической HCV-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды HCV представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает иммунная система хозяина. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра Ig M антител к вирусным белкам. Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением хронического гепатита С (ХГС) и повышением уровня антител.

Возможно, антивирусному Т-клеточному ответу отведена центральная роль в элиминации ВГC, так как нейтрализующие антитела, по-видимому, очень часто оказываются неэффективными. Т-хелперные (Th) лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA-комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток. В зависимости от типа цитокинового профиля Th-клетки делятся на две группы: Th1 и Th2. Первые продуцируют IFNg и IL2, стимулируя Т-клеточный ответ и цитотоксическую Т-лимфоцитную активность, а вторые продуцируют IL4 и IL10, стимулируя В-клеточный ответ. Таким образом, Тh-лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. У пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую стадию, в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже и преобладали цитокины типа Th2.

У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирусоспецифических Th2-клеток и их цитокинов. Нарушение баланса Th1/Th2 цитокиновой продукции может играть важную роль в иммунопатогенезе хронической ВГC-инфекции. Показано снижение уровня IFNg и IL12 при ХГС. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Повышенное содержание Th2-клеток при ХГС может снижаться при комбинированной терапии рибавирином и IFNa. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1-цитокинов.

Цитотоксические лимфоциты (CTL) играют, по-видимому, некоторую роль в ограничении репликации ВГС. Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Известно, что CTL способны быстро опознавать и направленно лизировать клетки, несущие ВГC-антигены, не провоцируя значительного воспаления, с помощью перфоринового, FasL- и TNFα-базируемых механизмов.

ТNF, как предполагается, индуцируют апоптоз клеток, опосредуя высвобождение свободных радикалов из митохондриальных электронно-транспортных путей и модуляцию синтеза некоторых белков. Взаимодействие нуклеокапсидного белка ВГC с внутрицитоплазматической частью рецептора TNFb, вероятно, представляет собой эволюционно-отобранный механизм, с помощью которого вирус препятствует преждевременному апоптозу клетки-хозяина. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме.

В подавляющем большинстве случаев острого гепатита С иммунной системе не удается элиминировать вирус. До сих пор нет ясного представления о том, почему это происходит. Очевидно, ВГС обладает эволюционно-закрепленными способностями, обеспечивающими ему персистенцию.

Однако иммунная система может оказывать существенное влияние на ВГC-инфекцию. В 15% случаев острого гепатита С она эффективно уничтожает вирус, а у хронически ВГC-инфицированных обеспечивает умеренное ограничение инфекции в течение почти 20 лет. Возможно, ослабление какого-либо звена антивирусных иммунных механизмов позволяет вирусу активно воздействовать на иммунную систему. Длительная ВГC-персистенция может привести к развитию В-клеточных лимфопролиферативных нарушений, таких, как смешанная криоглобулинемия, злокачественная не-Ходжкинская лимфома и появление органоспецифических и неспецифических аутоантител. Таким образом, хроническую ВГC-инфекцию следует рассматривать как мультисистемное заболевание.

Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

Болезнь может протекать бессимптомно. Наиболее распространенным симптомом является слабость. Целенаправленный опрос больных часто помогает выявить такие факторы риска, как переливание крови, внутривенное введение наркотиков, хронический гемодиализ и др. Кроме слабости больной может жаловаться на быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в правом верхнем квадранте живота, диспепсические явления.

Критериями постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз. Следует обратить внимание на то, что активность сывороточных трасаминаз не отражает степени изменений в печени: она может быть нормальной, несмотря на значительные морфологические изменения. Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз.

Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).

Для раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) формах, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими и иммунологическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень воспалительно-некротического поражения печени и минимально выраженный фиброз. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени высок риск заболевания раком печени.

Считается, что не более чем у 30% больных ВГС с минимальной морфологической активностью через 20 лет возможно развитие цирроза печени. Таким образом, больные, у которых при гистологическом исследовании биоптата печени выявляется наличие минимального воспаления и минимального фиброза, нуждаются в динамическом наблюдении.

Если персистенция РНК ВГС сохраняется более 6 месяцев, то спонтанное разрешение хронической HCV-инфекции маловероятно.

У большинства больных с хроническим гепатитом С заболевание протекает бессимптомно. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени.

Ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями — хорошо известный врачам факт. Наиболее вероятным для большинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

• моно- или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
• образование аутоантител;
• отложение иммунных комплексов;
• секрецию цитокинов.

Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23%. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциируется с внепеченочными проявлениями при аутоиммунном гепатите. Этот факт подтверждает гипотезу о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума.

Ассоциированные с продукцией или отложением иммуноглобулинов:

• Криоглобулинемия
• Лейкоцитокластерный васкулит
• Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
• В-клеточная лимфома
• Плазмоцитома
• MALTома

• Тиреоидит
• Синдром Шегрена
• Гемолитическая анемия
• Тромбоцитопения
• Красный плоский лишай

Ассоциированные с неизвестным механизмом:

• Поздняя кожная порфирия

Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции, который диагностируют у 40-65% больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-1 (до 7%), антифосфолипидные (до 25%), антитиреоидные (до 12,5%), ревматоидный фактор, анти-ASGP-R и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии.

Анти-GOR являются антителами, специфичными для HCV-инфекции, и их выявляют не менее чем у 80% больных. Эпитоп, распознаваемый анти-GOR, локализуется на пока неидентифицированном ядерном белке, гиперэкспрессию которого наблюдают при гепатоцеллюлярной карциноме. Выработка анти-GOR ассоциирована только с HCV-инфекцией, но не с АИГ.

Аутоиммунные расстройства наблюдаются в среднем у 23% больных хроническим гепатитом С. Наиболее часто встречаются патология щитовидной железы.

Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

Отмечено, что индекс гистологической активности (ИГА) и индекс фиброза (ИФ) у больных хроническим гепатитом С с наличием жировой дистрофии достоверно выше, чем у пациентов без сопутствующей жировой дистрофии. У 93% больных с жировой дистрофией в гепатоцитах обнаруживался Core-протеин ВГС, при отсутствии жировой дистрофии — лишь у 39%. Этим фактом подчеркивается роль Core-протеина в развитии жировой дистрофии гепатоцитов.

Биопсия печени играет существенную роль в уточнении диагноза и оценке активности и стадии заболевания.

РНК ВГС можно определить в ткани печени методом ПЦР.

Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции:

• Возраст моложе 45 лет
• Женский пол
• Отсутствие ожирения
• Срок инфицирования менее 5 лет
• Отсутствие коинфекции HBV
• Отсутствие иммунодепрессии
• Отсутствие алкоголизма
• Умеренное повышение АЛТ
• Отсутствие цирроза
• Низкое содержание железа в печени
• Низкий уровень HCV RNA в сыворотке
• Генотип 2 или 3
• Однородность популяции вируса

Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.

• в течение 6 месяцев - при генотипах 2 и 3;
• в течение 6 месяцев - при генотипе 1 и низком уровне виремии;
• в течение 12 месяцев - при генотипе 1 и высоком уровне виремии.

Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении ИФa с рибавирином наблюдается в 40-60% случаев.

Суточная масса рибавирина составляет 1000-1200 мг в зависимости от массы тела.

В последние годы для повышения эффективности интерферона применяют пегилирование, которое заключается в присоединении к молекуле интерферона полиэтиленгликоля. В итоге образуется ПЭГ-интерферон, имеющий более длительный период полураспада. Предварительные данные свидетельствуют о большей эффективности такого лечения по сравнению с терапией интерфероном альфа.

Имеются данные, свидетельствующие о положительном действии таких препаратов, как ремантадин, урсодеоксихолевая кислота, пегилированные интерфероны, препараты глициризиновой кислоты, однако эта информация нуждается в дальнейшей проверке.

По вопросам литературы обращаться в редакцию

Вірусний гепатит С - печінкове захворювання інфекційного характеру. Специфічність даної форми гепатиту полягає в його парентеральному шляху передачі від людини до людини (через кров) і в схильності до хронічній формі перебігу. Так само, до специфіки гепатиту С можна віднести і часте відсутність жовтушності шкірних покривів.

Інфікування здорової людини може відбутися від хворої людини або ж від здорового носієм цього вірусу. При статевих контактах зараження вірусом гепатиту С досягає одного відсотка всіх випадків. Основна частка заражень припадає на шлях через кров під час хірургічних операцій, ін'єкцій, пірсингу, татуажу або стоматологічних маніпуляцій.

Симптоми

Початковий етап після зараження вірусом гепатиту С протікає взагалі без будь-яких симптомів і проявів. Інкубаційний період може затягнутися до двадцяти шести тижнів, і тільки потім починається початковий етап розвитку вірусного З-гепатиту.

При хронічному перебігу гепатиту С людина протягом декількох років підряд може не підозрювати про наявність вірусу в організмі. У таких випадках діагностування даного виду гепатиту може статися абсолютно випадково, при лабораторних дослідженнях крові для діагностування іншого захворювання.

Гострий гепатит С проявляється загальною симптоматикою, яка, найчастіше, не має ніякого відношення до печінковому поразки. Прояви можуть бути наступного характеру: суглобові болі, загальна слабкість організму, травні порушення, такі як нудота та блювання, порушений стільця (поноси чи запори). Температура тіла, на відміну від інших видів гепатиту, при С-гепатиті не піднімається, і шкіра ніколи не набуває жовтяничний відтінок. Характерним проявом вірусного З-гепатиту є порушення функцій нервової системи, що виражається в постійному поганому настрої і депресивному стані людини.

Гострий З-гепатит зустрічається рідко. Набагато частіше виявляється саме хронічна його форма, яка небезпечна своїм безсимптомним протягом і призводить у результаті до пухлин печінки або її цирозу. Вже на пізніх етапах розвитку вірусного З-гепатиту можна виявити збільшену в розмірах печінку і селезінку.

Діагностика

Діагностування вірусного гепатиту С дуже ускладнене безсимптомним перебігом захворювання. Лікар проводить ретельний огляд і опитування пацієнта, так само ретельно оцінює маловыраженную клінічну картину, розпитує про можливі фактори зараження даним видом гепатиту, і призначає лабораторні аналізи.

Проводиться біохімічний аналіз крові, при якому виявляється і відзначається високий рівень печінкових ферментів. І не дивлячись на те, що цей факт не доводить ще вірусний З-гепатит, але вже говорить про те, що у печінці відбувається патологічний процес.

Щоб оцінити стан печінки та визначити етап розвитку даного захворювання застосовуються такі методи діагностики: ультразвукове дослідження печінки та селезінки, біопсія печінки, магнітно-резонансна томографія, комп'ютерна томографія і сцинтиграфія.

Профілактика

До профілактичним методам вірусного гепатиту С відносяться всі заходи щодо попередження інфікування під час хірургічних і стоматологічних операцій, нанесенні татуювань, пірсингу, і переливанні крові або ін'єкцій.

Завжди, при найменших проявах захворювання, необхідно звертатися до лікаря - фахівця, щоб вчасно виявити і успішно вилікувати дане захворювання. Чим раніше виявлений вірусний гепатит С, тим більше шансів у людини на повне і безслідне одужання.

Лікування

Лікування вірусного гепатиту С починається з призначення препаратів противірусної дії. Різновид таких препаратів призначається тільки лікарем - спеціалістом. Для прийому таких препаратів існують певні показання. До таким у даному випадку відносяться: високий вміст печінкових ферментів у крові пацієнта, певні клінічні ознаки і дані анамнезу.

Тривалість курсу лікування противірусними препаратами коливається від дванадцяти до сімдесяти двох тижнів, і залежить від особливостей організму пацієнта і етапу розвитку болезния.

Протягом всього курсу прийому цих препаратів проводяться регулярні дослідження - серологічні та біохімічні.

У важких випадках запущеного захворювання застосовуються методи внутрішньовенного вливання засобів дезінтоксикації організму, з допомогою яких розбавляють і очищають кров її від токсинів вірусного характеру.

Так само, в курс лікування вірусного гепатиту С входить симптоматична терапія, при якій призначаються гепатопротектори, відновлюють печінку, вітаміни і протизапальні препарати.

Обговорення та відгуки

Гепатит вірус З-мовчазний кілер. 25 років пропрацювавши сімейним лікарем 1 категорії, я не запідозрила у себе ДЗ. Час згаяно-цироз. Потрібна широка інформація серед населення