Коксаки вирус лабораторная диагностика

Вирус Коксаки (Coxsackievirus) – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству энтеровирусов (кишечные вирусы). Известно 2 группы вирусов Коксаки - вирус А и В, - каждая из которых содержит серотипы, отличающиеся по антигенным свойствам. Клинические проявления вируса Коксаки отличаются полиморфизмом. В зависимости от особенностей серологического типа вируса и от преимущественной локализации выделяют несколько клинических форм заболевания: гриппоподобная форма, энтеровирусная экзантема, герпетическая ангина, геморрагический конъюнктивит, кишечная форма. В основном вирус поражает детей в возрасте от 1 года до 10 лет, а осложнения, как правило, развиваются у детей до 2 лет. Восприимчивость детей к энтеровирусам высокая.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирусы Коксаки разных типов принадлежат к группе энтеровирусов. Данный класс кишечных вирусов представляет собой РНК патогенного микроорганизма. Все типы энтеровирусной инфекции объединены похожими эпидемиологическими свойствами.

Проникновение в организм происходит орально-фекальным путем, при касании зараженных предметов, при рукопожатии и других формах контакта с носителем возбудителя. Но попадание вируса Коксаки возможно и аэрозольным путем, то есть через органы респираторной системы. Самая большая опасность получить вирусную инфекцию при приеме пищи в антисанитарных условиях, при большом скоплении людей (садики, школы, санатории и тому подобные общественные учреждения). После того как кишечный вирус оказывается в крови человека, он направляется в эндотелиальные и ретикулярные клетки селезенки, печени, кровеносной системы, сердечной мышцы, мозговые структуры, лимфатические узлы, кожные покровы. Опасность кишечных вирусов заключается в том, что они жизнеспособны во внешней среде очень длительное время - более 700 дней. Преимущественная их среда обитания - канализационные стоки. Но также кишечные вирусы могут присутствовать и в водопроводной воде.

Инкубационный период вирусной инфекции составляет от 2 до 12 дней. Проникновение вирусов Коксаки всегда сопровождается острой гипертермией, лихорадочным состоянием, головной болью, ломотой в мышцах - стандартными клиническими признаками ОРВИ. Появляется ухудшение самочувствия, когда накопившаяся вирусная масса попадает в кровь (стадия вирусемии). Характерные симптомы для вирусов Коксаки: возникновение на слизистых респираторных органов красных, болезненных язвочек и пузырьков; появление по телу пузырей с жидкостью, везикулы чаще на ладонях, стопах, предплечьях, ягодицах и иных участках, расстройство кишечного тракта (диспепсический синдром), выраженное диареей и рвотой.

Типичная форма вируса Коксаки встречается реже, чем атипичное течение - из-за бессимптомного проявления вируса, энтеровирусной лихорадки и катаральных явлений верхних дыхательных путей. Атипичные формы энтеровирусной инфекции Коксаки: бессимптомное (инаппаратное) течение заболевания; энтеровирусная лихорадка; респираторная форма или катаральное воспаление верхних дыхательных путей; энтеровирусный энцефалит и менингоэнцефалит; миокардит, перикардит; геморрагический конъюнктивит и увеит; спинальная или полиомиелитоподобная форма энетровирусной инфекции; энцефаломиокардит новорождённых; острый мезаденит; энтеровирусная инфекция с поражением органов пищеварения: острый гепатит, панкреатит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит; острый нефрит и прочие синдромы, связанные с поражением вирусом внутренних органов.

При типичных проявлениях энтеровирусных инфекций диагноз можно определить на основании характерных симптомов: герпетическая ангина, экзантема, синдром "рука-нога-рот", лихорадка. При этом специфических вирусологических исследований зачастую не требуется. Но так как вирус Коксаки часто протекает атипично, то доказать энтеровирусную инфекцию можно только при помощи специальных лабораторных анализов. Серологические методы исследования – выявление специфических антител (иммуноглобулинов) к вирусу в крови. При энтеровирусных инфекциях с первых дней заболевания человеческий иммунитет реагирует образованием специфичных антител, или иммуноглобулинов. Маркеры вирусов Коксаки: иммуноглобулины класса М (IgM) к вирусам Коксаки – антитела острого периода заболевания; (IgG – антитела перенесенного заболевания). Говорить о том, что человек болеет вирусом Коксаки, можно тогда, когда обнаруживаются иммуноглобулины класса М, и их титры в несколько раз превышают нормальные (референсные) значения. При этом с помощью данного метода нельзя определить серотип вируса. Точность такой диагностики составляет более 90 %, это надежный метод для подтверждения острой инфекции.

Когда назначается исследование?

При наличии одного или нескольких из следующих клинических симптомов/синдромов:

• герпетическая ангина (острое начало заболевания, лихорадка с температурой 39-40 °С, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, дужек, язычка, задней стенки глотки; в течение 24-48 ч. появляется от 5-6 до 20-30 мелких папул серовато-белого цвета, которые могут встречаться группами или отдельно; головная боль, тошнота, рвота, болезненная шейная лимфаденопатия, боль при глотании);
• вирусная пузырчатка полости рта и конечностей у детей (лихорадка, кашель, везикулезная сыпь на коже кистей, стоп и на слизистой оболочке рта);
• менингит (головная боль, раздражительность, лихорадка, фотофобия, тошнота, не приносящая облегчения рвота, ригидность затылочных мышц);
• миоперикардит (одышка, загрудинная боль, усиливающаяся на вдохе и ослабевающая при наклоне вперед, а также периферические отеки и нарушения ритма сердца);
• полиомиелит (лихорадка, головная боль, тошнота, боль в животе, парез или паралич конечностей или группы мышц, нарушения глотания, пронации);
• сепсис новорождённых небактериальной природы;
• респираторный синдром, гастроэнтерит;
• экзантема (при возникновении групповой заболеваемости в детском организованном коллективе).

Что означают результаты?

Референсные значения: антитела не обнаружены.

Компонент

Формат выдачи результата

Общие сведения

Вирус Коксаки и ECHO вирус входят в группу энтеровирусов и являются основными возбудителями энтеровирусной инфекции (ЭВИ). В последние годы наблюдается тенденция к активации вирусов Коксаки и рост инфекционных заболеваний, вызванных энтеровирусами. Показатели заболеваемости ЭВИ в странах СНГ варьируют в пределах 11,5-16,2/100 тысяч населения. Большинство заболевших составляют дети (90%). Спецификой ЭВИ является полиморфизм клинических проявлений, что обусловлено их способностью поражать различные ткани/органы (почки, сердце, ЦНС, легкие, печень и другие), длительное вирусоносительство, наличие и широкое распространение бессимптомных форм, отсутствие четкой выраженной зависимости нозологических форм от серологического типа возбудителя, а также отсутствие специфических методов профилактики, что делает энтеровирусные инфекции практически неуправляемыми.

Патогенез

Диссеминация возбудителя происходит в сердце, печень, легкие, почки, сосуды глаз, поджелудочную железу, где происходит его размножение и накопление. Клиническая симптоматика, тяжесть течения и исходы заболевания определяются рядом факторов — биологическими свойствами серотипов вируса, их тропизмом, состоянием гуморального/клеточного иммунитета организма человека. В пораженных органах развивается отек, воспаление и формируются участки некроза. Схематически стадии патогенеза представлены на рисунке.

У переболевших лиц формируется длительно сохраняющийся (на протяжении нескольких лет) типоспецифический иммунитет.

Классификация

Единая классификация энтеровирусов в связи с широким полиморфизмом клинической симптоматики отсутствует. В РФ принята классификация по типу заболевания.

• Типичные формы энтеровирусной инфекции: герпангина, энтеровирусная лихорадка, острые респираторные заболевания, экзантема, эпидемическая миалгия, асептический серозный менингит, энцефаломиокардит, гепатит, миокардит, мезаденит, менингоэнцефалит, гастроэнтеритическая форма, геморрагический конъюнктивит, везикулярный стоматит.
• Атипичные формы энтеровирусной инфекции: стертая, инаппарантная.

По течению: легкая, среднетяжелая. тяжелая.

Причины

Вирусы Коксаки группы A (серотипы 1-22, 24) и группы B (серотипы1-6) — этиологический фактор целого ряда энтеровирусных инфекций.

Энтеровирус Коксаки — это РНК-вирионы небольших размеров (28 нм) с симметрией в форме куба и способностью внутри пораженных клеток образовывать кристаллы. Капсид вириона без оболочки. Внешний вид вируса Коксаки приведен на рисунке ниже (Википедия).

По антигенной структуре вирусы Коксаки делят на две большие группы: А-26 и В-6 серологических типов. Вирус отличает высокая устойчивость в средах и на объектах внешней среды. Но быстро инактивируются при температурах превышающей 50 Градусов, они могут сохраняться на протяжении 2 месяцев при температуре 37°С, длительно выживают в речной/водопроводной воде, но особенно длительно в сточных водах.

Устойчивы в кислой среде (pH 3-5). Активность энтеровирусов сохраняется на протяжении нескольких лет и при замораживании, а при нахождении в холодильнике при температуре +4-6°С — несколько недель. При этом, многократное замораживание и последующее оттаивание не приводит к снижению их активности. Быстро погибают при высушивании, под ультрафиолетовым облучением и при воздействии на них растворов формальдегида даже в небольших концентрациях. Разрушаются при кипячении (при 100°С — мгновенно, 60°С за 6-8 минут).

Вирусы Коксаки распространены повсеместно: их резервуаром в природе является вода, почва, продукты питания. В человеческой популяции — организм человека. Основной эпидемиологической особенностью является широко распространенная способность формирования здорового вирусоносительства в организме человека с длительным сроком выделения вируса во внешнюю среду (до 3-6 недель). Вирусоносительство у здоровых лиц варьирует в пределах 17-40%. Среди детей процент вирус-выделителей достигает 20,0%, а в возрасте до 1 года он еще выше — 32,6%. Эта особенность способствует выживанию вируса даже в условиях высокого уровня иммунитета у населения.

Уровень естественного иммунитета увеличивается с возрастом, достигая 90% уже в возрасте 5-10 лет. Среди взрослого населения антитела к наиболее распространенным серотипам Коксаки встречаются у 30-80% населения. При этом, серопозитивность человеческой популяции значительно выше в регионах/странах/городах с низким социально-гигиеническим уровнем жизни. Некоторые авторы даже рассматривают эти данные, как показатель уровня жизни населения и даже эффективности противоэпидемической защиты.

Источник инфекции больной человек, рековалисцент или вирусоноситель. Заражение вирусами Коксаки происходит на протяжении всего года, но в северном полушарии пик заболеваемости ЭВИ приходится на летне-осенний сезон. В теплых регионах и тропиках заболеваемость не имеет выраженной сезонности. ЭВИ болеют лица всех возрастных групп, но показатели заболеваемости при этом обратно пропорциональны возрасту. Около 75% случаев ЭВИ приходится на детей до 15 лет, а дети возрастной группы до 1 года болеют в несколько раз чаще, чем дети старшего возраста и взрослые. Лица мужского пола болеют чаще.

Ведущий механизм передачи — фекально-оральный. Его реализация осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Возможен воздушно-капельный путь и трансплацентарный (от матери плоду). Основным условием реализации механизма передачи инфекции являются плохие санитарные условия жизни. Зараженность детей, проживающих в неблагоприятных санитарных условиях, может достигать 50%.

Важнейшим путем распространения вирусов Коксаки является контакт с инфицированными руками другого человека и предметами с последующей инокуляцией вируса через нос, рот или глаза, а также через загрязненные продукты питания и воду. Наиболее заразными являются инфицированные лица в первую неделю болезни.

Симптомы вируса Коксаки

Инкубационный период вируса Коксаки при различных нозологических формах различается и может составлять от 2 до 35 дней. В среднем инкубационный период составляя 7-10 дней. Клинические симптомы вируса Коксаки у взрослых, также, как и симптомы вируса Коксаки у детей чрезвычайно разнообразны. Среди основных клинических синдромов, вызываемых вирусом Коксаки различных серотипов, можно выделить:

• Вирусы Коксаки А — герпангина, серозный менингит, острый фарингит, параличи, экзантема, пневмония новорожденных, экзантема полости рта и конечностей, контагиозный насморк, гепатит, диарея новорожденных/детей младшего возраста, острый геморрагический конъюнктивит.
• Вирусы Коксаки В — серозный менингит, плевродиния, тяжелая системная инфекция новорожденных, пневмония и заболевание верхних дыхательных путей, миокардит и менингоэнцефалит, лихорадка, гепатит, сыпь.

Рассмотрим кратко клинические проявления наиболее часто встречаемых нозологических форм энтеровирусных инфекций у взрослых, вызываемых вирусом Коксаки.

Фото вируса Коксаки у детей (синдром «рука-нога-рот)

Современные исследования убедительно доказывают роль ЭВИ в возникновении изолированного энцефалита, гломерулонефрита и геморрагического цистита.

Анализы и диагностика

Диагноз конкретной нозологической формы ЭВИ ставится на основании жалоб, клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторные исследования включают: ОАК, ОАМ, анализ на вирус Коксаки (мазок из носоглотки, содержимое везикул, ликвор на энтеровирусы методом ПЦР), кровь на РСК/ПГА.

Дополнительные диагностические обследования: ЭКГ, биохимический анализ крови (билирубин, креатинин, АлАт, АсАт, мочевина), кровь на коагулограмму, УЗИ комплексная, МРТ.

Лечение вируса Коксаки

Лечение вируса Коксаки у взрослых направлено на купирование симптоматики интоксикации и клиническое выздоровление, нормализацию биохимических показателей крови/спинномозговой жидкости и предупреждение осложнений. Госпитализация пациентов осуществляется по клиническим показаниям (симптомы поражения ЦНС, периферические параличи, наличие менингеального синдрома, энцефаломиокардит, интенсивные боли в мышцах, требующих купирования, выраженные симптомы интоксикации, тяжелая фоновая патология, присоединение вторичной инфекции и другие). При лечении амбулаторно при необходимости — постельный режим. Поскольку медикаментозные средства для этиотропной терапии до настоящего времени не разработаны, лечение пациентов сводится к проведению патогенетической терапии и купированию симптомов заболевания в соответствии с клиническими проявлениями, формой и тяжестью течения.

При выраженном болевом синдроме — НПВС, неопиоидные анальгетики (Кетопрофен, Диклофенак, Кеторолак, Лорноксикам), при гипертермическом синдроме (свыше 39,5 С)— жаропонижающие препараты (Ацетаминофен, Парацетамол). При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия путем инфузии растворов Гемодеза, Реополиглюкина, Глюкозы (5-10%), Натрия хлорида (0,9%). При необходимости (менингите и менингоэнцефалите) — дегидратационная терапия (Маннит, Фуросемид, Диакарб). Для десенсибилизирующей терапии — Хлоропирамин. При паралитической форме ЭВИ назначают Прозерин. При миалгии: Ибупрофен, Преднизолон. При энцефалите и судорогах — Фенобарбитал, Диазепам. В тяжелых случаях при отеке головного мозга проводится оксигенотерапия.

Что касается антибиотиков, то их назначение оправдано лишь в случаях присоединения бактериальной флоры и развития бактериальных осложнений. С этой целью назначаются Азитромицин и бета-лактамные антибиотики (Амоксициллин, Ампициллин, Оксациллин, Тикарциллин/клавуланат и другие).

Индикаторами эффективности лечения является отсутствие симптомов интоксикации и лихорадки, исчезновение сыпи, отсутствие двигательных нарушений, болевого синдрома, нормализация показателей со стороны крови и СМЖ.

Лекарства

• Азитромицин.
• Галантамин.
• Дексаметазон.
• Декстран.
• Диазепам.
• Ибупрофен.
• Маннитол.
• Парацетамол.
• Иммуноглобулин человека (IgG+IgA+IgM).
• Интерферон альфа 2b.
• Натрия хлорид.
• Преднизолон.
• Фенобарбитал.
• Фуросемид.
• Хлоропирамин.

Процедуры и операции

Вирус Коксаки у детей

Иногда родители интересуются: заразен ли и сколько заразен ребенок. Ребенок является источником возбудителя ЭВИ с возможностью его передачи окружающим лицам на протяжении всего заболевания, а во многих случаях и после заболевания на протяжении 1-2 недель. Поэтому больной ребенок должен быть изолирован в кратчайшие сроки.

Особую группу риска представляют дети новорожденные и младшего возраста дети. В большинстве случаев у них ЭВИ проявляется в форме относительно доброкачественной лихорадки, у некоторых с сыпью на теле. В то же время вирусы Коксаки являются наиболее частой причиной энцефаломиокардита. Ребенок заражается преимущественно от родственников в семье, иногда внутриутробным путем. Характерна вялость, рвота, повышение температуры тела, симптоматика поражения сердца: одышка, акроцианоз, тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение границ сердца. При энцефалите — очаговые симптомы. Течение тяжелое, возможны летальные исходы.

Еще одним чрезвычайно серьезным, является сепсис-подобное заболевание, этиологическим агентом которого являются вирусы Коксаки. Очень часто инфекционное заболевание протекает крайне тяжело, молниеносно с некрозом печени и поражением сердца, легких, поджелудочной железы и мозга и заканчивается летальным исходом. Тяжесть заболевания определяется уровнем материнских антител, состоянием здоровья ребенка и вирулентностью возбудителя инфекции.

Диета

Сбалансированная молочно-растительная диет с обильным питьем. При лечении энтеровирусных экзантем из рациона питания исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку полости рта (жареная пища, пряности, соления, цитрусовые, горячая пища/напитки).

Профилактика вируса Коксаки

Специфическая профилактика до настоящего времени отсутствует, что обусловлено большим числом серотипов вируса. Неспецифическая профилактика предусматривает:

• соблюдение правил личной гигиены (тщательное мытье рук с дезраствором после посещения туалета/перед приемом пищи);
• тщательное мытье фруктов, овощей перед употреблением с ополаскиванием кипятком;
• использование для питья бутилированную воду;
• купаться только в разрешенных местах, во время купания не заглатывать воду;
• избегание контактов с лицами, имеющими клинические проявления ЭВИ.

При выявлении очага ЭВИ, с целью его локализации проводятся:

• Активное выявление больных ЭВИ и лиц, контактировавших с больными и установление за ними наблюдения.
• Изоляция и госпитализация больных (по необходимости).
• Дезинфекционные мероприятия — дезинфекцию (заключительную и текущую).
• Усиление санитарного надзора за организацией питания, системой водоснабжения, содержанием территории, соблюдением режима организованных детских коллективов и ЛПУ.
• При неблагоприятной эпидситуации рекомендуется введение по 0,3 мл/кг гамма-глобулина всем лицам в очагах инфекции.

Последствия и осложнения

ЭВИ, протекающая в легких формах заканчивается в подавляющем большинстве случаев полным выздоровлением. Однако, при менингитах, энцефаломиокардитах и менингоэнцефалитах у новорожденных нередки осложнения в виде отека мозга, геми/монопарезов, эпилептоидных припадков, снижения мышечного тонуса. Тяжело протекающая ЭВИ может способствовать острой дыхательной недостаточности и развитию пневмонии, при поражениях глаз — катаракте.

Прогноз

При большинстве нозологических форм ЭВИ, протекающих в легкой форме прогноз благоприятный. Однако, тяжело протекающие формы (менингоэнцефалит, миоперикардит), особенно у новорожденных и детей до года могут давать серьезные осложнения, которые могут заканчиваться летальным исходом.

Список источников

Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

КОКСАКИ-ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (Coxsackie — город в США) — группа острых лихорадочных заболеваний, вызываемых Коксаки-вирусами. К ним относят герпангину, везикулезный фарингит, миокардит Коксаки, плевродинию эпидемическую, или эпидемическую миалгии) (борнхольмская болезнь), менингит Коксаки, острые респираторные заболевания, энтеровирусные диареи (гастроэнтериты) и некоторые другие.

Содержание

Этиология

Коксаки-вирусы впервые выделены Доллдорфом и Сикклсом (G. J. Dalldorf, G. М. Sickles, 1948) в г. Коксаки штата Нью-Йорк (США); они близки к вирусу полиомиелита, но, в отличие от него, непатогенны для обезьян и взрослых белых мышей. Характерной особенностью вирусов является способность вызывать миозит у мышей-сосунков. Диаметр Коксаки-вирусов равен 15—30 нм. Они относятся к наиболее простым по хим. строению вирусам животных и состоят из белка и РНК. Чувствительны к хлорамину и формалину; инактивируются при t° 60° в течение 20 мин. Устойчивы к эфиру, 70% алкоголю, 5% р-ру лизола, к химиотерапевтическим средствам и антибиотикам. Замороженные при t° 70°, не теряют активности несколько лет. Плохо переносят высушивание.

Выделено 30 иммунол, серотипов вируса. На основании решения Комитета ВОЗ по энтеровирусным инфекциям Коксаки-вирусы принято делить на две подгруппы: А и В. Подгруппа А включает 24 иммунол, серотипа, биол, особенностью которых является способность вызывать у экспериментальных животных широко распространенные гиалиновые некрозы с воспалительной реакцией в скелетных мышцах, печени и спинном мозге, а также ателектазы легких. К подгруппе В относят 6 иммунол. серотипов. Их отличительной биол, чертой является способность вызывать у экспериментальных животных очаговые некрозы не только в скелетных мышцах и печени, но и в миокарде, поджелудочной железе, нервной ткани и других органах.

При изучении биол. свойств Коксаки-вирусов было также установлено, что некоторые из них вызывают дистрофические явления в клетках культуры ткани. Цитопатогенные изменения в клетках культур почек обезьян вызывают серотипы А 9, В 1, В 3, В 4, В 5; серотипы В 1, В 3, В 5 активны в культурах фибробластов эмбриональной ткани человека; серотипы А 13, А 18 и В 1 — В 5 активны в клетках Hela и т. д.

Коксаки-вирусы подгруппы А считают возбудителями герпангины (серотипы 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 16, 22); их также связывают с асептическим серозным менингитом (серотипы 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 14, 16, 23 и др.). Коксаки-вирусы подгруппы В — возбудители миокардита Коксаки (серотипы 2, 3, 4), асептических перикардитов (серотипы 4, 5), эпидемической плевродинии (серотипы 1, 2, 3, 4, 5) и менингита Коксаки (серотипы 1, 2, 3, 4, 5). Коксаки-вирусы А и В являются возбудителями также различных острых респираторных, полиомиелитоподобных и энтеровирусных заболеваний.

Эпидемиология

Источник возбудителей К.-в. б.— больной человек. Возбудитель выделяется в окружающую среду гл. обр. с калом; при асептическом менингите, герпангине — с мокротой. Вирусы находят также в крови, цереброспинальной жидкости и смывах из носоглотки больных. Коксаки-вирусы часто бывают и у практически здоровых лиц, преимущественно у детей до 4 лет. В окружающей среде вирусы обнаруживают в сточных водах; механическими переносчиками вирусов могут быть мухи и тараканы. Люди заражаются К.-в. б. через загрязненные руки, пищу, воду, предметы обихода, а также, возможно, воздушно-капельным путем.

Определяемые в реакции нейтрализации и связывания комплемента антитела в крови образуются на 7— 10-й день болезни. Длительность сохранения специфического и группоспецифического иммунитета не установлена.

В период эпид, вспышек, наблюдаемых летом и осенью, отмечается значительный удельный вес стертого и латентного течения инфекции. Широкая иммунная прослойка, в т. ч. среди старших возрастных групп, подтверждает циркуляцию вирусов в природе и их латентно-иммунизирующую роль. Заболевания распространены повсеместно.

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки и тонкой кишки, в эпителиальных клетках и лимфоидных тканях к-рой вирус размножается. Затем вирус проникает в ток крови, обусловливая вирусемию (см.) — генерализацию инфекции. В дальнейшем. патогенез зависит от биол, свойств вируса, его тропизма к определенным тканям (оболочки мозга, мышца сердца, миндалины и т. д.), в которых он оседает и где развиваются очаговый воспалительнодистрофический и некротический процессы.

Основные клинические формы

Герпангина характеризуется острым началом, 2—3-дневной лихорадкой, везикулярно-язвенными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, зева, на миндалинах и нарушением со стороны жел.-киш. тракта. Встречается в виде спорадических случаев или ограниченных (локальных) вспышек. Дифференцируется обычно с аденовирусными болезнями (см.), различными ангинами (см.).

Миокардит Коксаки (асептический миокардит) протекает чаще тяжело. Характерной особенностью его является быстрое развитие острой сердечной недостаточности. Поражаются гл. обр. новорожденные и дети до 3 лет, хотя болезнь может встречаться и в более старших возрастных группах, а также и у взрослых. Регистрируется чаще в родильных домах в виде спорадических заболеваний и локальных вспышек. Клинически дифференцировать миокардиты Коксаки у взрослых от миокардитов другой этиологии трудно (см. Миокардит).

Менингит Коксаки (асептический серозный менингит, эпидемический серозный менингит, абактериальный менингит, доброкачественный лимфоцитарный менингит) характеризуется острым началом, лихорадкой, симптомами поражения менингеальных оболочек головного мозга и ц. н. с., благоприятным течением. Болеют гл. обр. дети и подростки в виде спорадических случаев и эпид, вспышек. Клинически дифференцировать менингит Коксаки от некоторых форм менингита другой этиологии трудно (см. Менингит).

Диагностика

Диагностика основывается на клин, картине, эпидемиол, данных и лабораторных исследованиях (вирусологических и иммунологических).

Материалом для вирусол, исследований служат смывы или мазки из носоглотки, цереброспинальная жидкость, содержимое кишечника, а при летальных исходах — мышца сердца, печень, поджелудочная железа и другие органы.

Выделение вирусов проводится заражением мышей-сосунков и культуры ткани. Типовая принадлежность вирусов определяется в реакции нейтрализации на культуре ткани (Коксаки-вирусы В) и на мышах-сосунках (Коксаки-вирусы А).

Для окончательного решения вопроса об этиол, роли выделенного вируса необходимо выявление заметного нарастания титра антител в сыворотке крови больного и переболевшего. Парные сыворотки берутся с интервалом 2—3 нед. Определение антител в сыворотке крови больных проводят в реакциях нейтрализации вируса.

Лечение

Лечение — патогенетическое и симптоматическое, но обязательно комплексное. При всех формах назначается Дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, используются средства, снижающие сосудистую проницаемость, а также проводятся мероприятия, направленные на нормализацию функциональной деятельности пораженных органов.

Прогноз

Прогноз различен в зависимости от тяжести клин. форм. При миокардите Коксаки у новорожденных в форме энцефаломиокардита часто наблюдается летальный исход.

Профилактика

Профилактика проводится с учетом путей распространения: фекально-орального, воздушно-капельного и через переносчиков — мух и тараканов. Как и при кишечных инфекционных болезнях, осуществляется комплекс общесан. мероприятий: охрана источников водоснабжения, контроль за удалением и обезвреживанием нечистот, сан. надзор за пищевыми объектами, сан. пропаганда (привитие населению гиг. навыков) и др., уничтожение мух и тараканов как возможных переносчиков возбудителей К.-в. б.

При таких болезнях, как герпангина, асептический серозный менингит и др., когда воздушно-капельный путь передачи встречается в 24—30% случаев, необходимы меры по изоляции больных и лиц, подозреваемых на это заболевание, поскольку и при латентных формах наблюдается вирусовыделение. Изоляция больных должна быть по возможности ранней.

Библиография: Бароян О. В. и Гайлонская И. Н. Кишечные вирусы и вызываемые ими заболевания, М., 1962, библиогр.; Вирусные болезни человека, под ред. А. Ф. Билибина, с. 178, М., 1967, библиогр.; Ворошилова М. К., Жевандрова В. И. и Балаян М. С. Методы лабораторной диагностики энтеровирусных инфекций, М., 1964; Колесников Г. Ф. Заболевания, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, М., 1966, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 421, М., 1974; Jansen Р. Immunoelectrophoretis behavior of antigen components of some Coxsackie viruses, Zbl. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 226, S. 12, 1974; N a u m a n n P., Schmidt W. A. K. u. Rosin H. Die Erreger entzundli-cher Herzkrankheiten, Z. Kardiol., Bd 62, S. 1066, 1973; Sainani G. S., D e-k a t e M. P. a. R а о С. P. Heart diseases caused by Coxsackie virus infection, Brit. Heart J., v. 37, p. 819, 1975; Viral infections of humans, epidemiology and control, ed. by A. S. Evans, N. Y., 1976.