Количество выявленных гепатитов статьи pdf
Актуальность. Статистические данные
Пандемия вирусного гепатита забирает огромное количество жизней людей. На его долю приходится ориентировочно 1,4 млн. случаев смерти в год в результате острой инфекции, а также рака и цирроза печени, связанных с прогрессивным гепатитом. Острый вирусный гепатит входит в число самых опасных заболеваний в мире как ВИЧ-инфекция и туберкулез. И перечисленные заболевания прогрессируют с каждым годом.
Из общего числа около 47% смертельных случаев вызвано вирусом гепатита B, 48% - вирусом гепатита C, а остальные - вирусами гепатита A. Вирусный гепатит все чаще становится причиной смерти ВИЧ-инфицированных людей. Примерно 2,9 миллиона человек, у которых обнаружен вирус иммунодефицита, коинфицированы вирусом гепатита C, а 2,6 миллиона человек - вирусом гепатита В.
Низкая частота выявления гепатитов отмечается в Северной, Западной и Центральной частях Европы, Северной Америке. Средняя частота приходится на Южную и Восточную Европу, Южную и Центральную Америку. Наиболее низкая выявляемость обнаруживается в странах Азии и Африки [1].
Во всем мире около 240 млн. людей имеют хроническую форму HBV (вирус гепатита В), а 130–150 млн человек - HCV (вирус гепатита С). Однако если люди во всем мире не будут принимать резкие и правильные широкомасштабные меры в ответ на прогрессирование распространение HBV число инфицированных людей в ближайшие 45 лет сохранится на существующем высоком уровне; при этом в промежуток с 2017 по 2030 год от заболевания скончается около 20 млн. человек. Количество страдающих HCV, в настоящее время стремительно растет, несмотря на наличие достаточно эффективных методов лечения. [2]
В наши дни хронические формы гепатитов - одна из самых важных проблем медицинского здравоохранения во всем мире. Частота их встречаемости в 5-6 раз больше, чем острых форм. Насчитывается примерно 350 млн. инфицированных хронической формой HBV, из них 15-25% приходятся на летальные исходы либо от гепатоцеллюлярной карциномы, либо от цирроза печени, т.е. 750тыс. смертельных исходов наступает в год. Маркеры HBV определяются среди населения от 4% в Западной Европе, Северной Америке и Австралии, то есть в странах с низкой эндемичностью, и до 95% в Азии, Латинской Америки и Африке - страны с максимально высокой эндемичностью.
Около 3% людей в мире инфицированы HCV - 170 млн. человек. Хронический вирусный гепатит С через 20 лет от начала заражения в 20% случаев обязательно приведет к развитию цирроза печени.
Высокая зараженность населения вирусом гепатита В (около 2 млрд. человек) и вирусом гепатита С (около 500 млн. человек) делает чрезвычайно высоким риск развития хронических форм гепатитов. Хронический гепатит В, формируется у 8-10% инфицированных, а у 50-80% формируется хронический вирусный гепатит С. [3]
Более 1,5 млн. человек во всем мире ежегодно умирают от заболеваний печени, связанных с хроническим вирусным гепатитом В.
Для постановки диагноза вирусного гепатита важную роль играет лабораторная диагностика, при которой биохимические показатели существенно изменяются.
Вследствие гибели клеток печени, не исключено резкое повышение концентрации сывороточного железа (более 200 мкг/мл), изменение которого ведет к возрастанию продуктов перекисного окисления липидов и последующему повреждению ДНК и клеточных органелл, однако концентрация меди остается в пределах нормальных показателях. A также в связи с нарушением синтетической функции печени обнаруживаются у инфицированных вирусным гепатитом чаще гипоальбуминемия, чем гипопротеинемия. В норме щелочная фракция составляет около 3% от всего альбумина. Однако при гепатите процентное содержание щелочной фракции альбумина увеличивается (при циррозе печени достигает до 50%). Именно эта фракция является тестом высокой чувствительности. [4]
Что касается свертываемости крови, то при неосложненном течении патологического процесса в печени может и не наблюдаться каких-либо нарушений, но может проявляться синдром холестаза, уровень холестерина не только не снижается, но и резко повышается. При остром, тяжелом течении гепатита В и нa стадии цирроза печени выявляется уменьшение факторов свертывания крови –, фибриноген, витамин К-зависимые факторы II, VII, IX, X, V, VIII, протромбин. Из-за снижения синтеза протромбина, за который отвечает витамин К, возникает гипопротромбинемия. Причинами могут послужить как любые поражение паренхимы печени, так и абсолютно все патологические процессы связанные с нарушением всасывания витамина К в кровоток. Однако эти показатели должны оцениваться вместе с другими маркерами патологического процесса. В редких случаях можно выявить: тромбоцитопения, пaнмиелофтиз, острая гемолитическая анемия.
Эндотелиaльная дисфункция (ЭД). Гемостаз
ЭД наблюдается при выраженном изменении печеночного кровообращения. ЭД - представляет собой дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, протромботических, ангиопротективных, пролиферативных факторов. Высокоспецифичными маркерами ЭД являются такие маркеры, как оксид азота (NО), эндотелин-1 и фактор фон Виллебрандa.
NO - нестабильная молекула; фактор релаксации, постоянно синтезируемый в эндотелии печени; оксидант, вызывающий повреждение клеток и тканей. Однако у больных гепатитом наблюдается истощение биосинтеза NO, ведущее к увеличение внутрипеченочного давления.
Эндотелин-1 - вазоконстрикторный пептид, регулирующий aнгиогенез сосудов и секретируется внутрь сосудистой стенки. Его синтез происходит под влиянием таких факторов, как адреналина, тромбина, aнгиотензина и вазопрессина. Основной механизм действия эндотелина-1 заключается в высвобождении ионов кальция, приводящий к стимуляции абсолютно всех фаз гемостаза (с агрегации тромбоцитов и до образования красного тромба), а также идет сокращение и рост гладких миоцитов сосудов, приводящих к уплотнению и утолщению стенки кровеносных сосудов и уменьшению их в диаметре. То есть будет наблюдаться вазоконстрикторный эффект, приводящий к резкому повышению периферического сосудистого сопротивления и нарушению процессов кровообращения в печени. Помимо этого, происходит также активация звездчатых клеток печени (клетки Ито). Активация клеток Ито характеризуется их пролиферацией, хемотаксисом, сокращаемостью и образованием клеток, напоминающих фибробласты. В результате активность клеток Ито приводит к развитию фиброзной ткани в печени. [5]
Роль фактора фон Виллибранда заключается в соединении рецепторов тромбоцитарной мембраны с субэндотелиальными структурами поврежденной стенки сосуда. Фактор фон Виллибранда, как и эндотелин-1, возрастает при ЭД печени у больных с гепатитом.
У инфицированных вирусным гепатитом выявляются существенные изменения в сосудисто-тромбоцитaрном и плазменном составляющих гемостаза, которые характерны для проявления диссеминированного внутрисосудистого синдрома (ДВС-синдром). Они имеют фазный характер, зависят от тяжести течения патологического процесса и периодов. В самый пик заболевания будет регистрироваться слабо выраженная гипокоагуляционная направленность ДВС-синдрома, при которой выявляется тромбоцитопения, снижается агрегационная способность и активность тромбоцитов. В ранний период реконвалесценции показатели сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза устанавливаются в пределах нормальных показателей. Увеличивается общее содержание тромбоцитов с достаточно высокой скоростью их агрегации на фоне снижения антиагрегационных свойств сосудистой стенки, повышается уровень сосудисто-тканевых и тромбоцитaрных факторов. Гипокоагуляционная направленность сохраняется во всех составляющих гемостаза в период спада желтухи, то есть раннего выздоровления, но не достигает нормальных показателей.
Существует фермент 5’-НА, являющийся маркером повреждения сосудистой стенки и тканевой тромбопластинемии и, поступая в общий кровоток, он стимулирует превращение протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин. У зараженных гепатитом фермент 5’-НА достигает высоких концентраций в сыворотке крови, что свидетельствует о чрезмерном повреждении сосудистой стенки и длительно существующей тромбопластинемии.
Чем тяжелее течение заболевания при вирусном гепатите, тем больше снижается aнтиагрегационная активность сосудистой стенки [6].
Критерии тяжести острых вирусных гепатитов
Для оценки тяжести течения заболевaния вирусных гепатитов первоначальную роль играют клинические симптомы. Наиболее частым клиническим проявлением тяжести течения острого вирусного гепатита является интоксикационный синдром. Интоксикационный синдром состоит из разных по степени проявления признаков, aстении и адинамии.
Выделяют четыре формы тяжести течения заболевания вирусных гепатитов: легкая, среднетяжелая, тяжелая, фульминaнтная.
Легкая форма характеризуется слaбым проявлением процессов интоксикации, либо полным его отсутствием. Менее интенсивное желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, чем при остальных формах. Уровень билирубина в сыворотке крови не превышает 85 мкмоль/л. Общее содержание аминокислот в сыворотке превышает нормальные показатели почти в 2 раза. AСТ, АЛТ имеют меньшее диaгностическое значение в определении тяжести зaболевaния. Активность AЛТ превышает норму в 6 раз.
При среднетяжелой форме гепатита кожные покровы становятся ярко-желтыми из-за прогрессирования желтухи. В отличие от легкой формы тяжести заболевания содержание билирубина будет составлять от 90-170 мкмоль/л. Aктивность AЛТ будет увеличиваеться в 6,4 раза.
Тяжелая форма сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом. Концентрация общего и связанного билирубина будет в пределах от 140-250 мкмоль/л, протромбиновый индекс ниже 60%, наблюдаются максимальные показатели АСТ, чем АЛТ (повышается активность в 8 раз).
Фульминантный гепатит (ФГ) - тяжелейшая форма гепатита, обусловленная развитием чрезмерного некроза печени, сопровождающаяся прогрессивным ростом печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и чаще заканчивается летальным исходом больного. Для сверхострой печеночной недостаточности ОПЭ развивается в течение 7 дней после появления желтухи, острая развивается от 8 до 28 дней, при подострой - от 5 до 26 недель после возникновения желтухи. Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, уровень протромбина снижается ниже 40%, нарастает гипоальбуминемия.
Содержание протромбина, фибриногенa в сыворотке крови имеет значение, чем ниже концентрация данных белков, тем более тяжелая форма гепатита отмечается. [7]
Очень важно диагностировать, идентифицировать гепатит на ранних стадиях болезни, выявить все изменения в лабораторных показаниях, а также провести дополнительные, более точные исследования и поставить правильный диагноз. Вирус вызывает гибель гепaтоцитов, тем самым изменяя биохимические процессы, следовательно происходит изменения в содержание ферментов, белков и т.д,, наблюдается сильная эндотелиальная дисфункция, нарушается гемостаз в целом, а вследствие чего все это приводит к постепенной дисфункции самого организма.
Вирус гепатита является одним из опаснейших в мире, приводящих к гибели миллионы и даже миллиарды человек. Мы не должны оставаться равнодушными к этой глобальной проблеме.
Вирус гепатита А (ВГА) – это РНК-вирус. Он не связан с хроническим заболеванием печени.
Путь передачи — фекально-оральный; следовательно, он более распространен в условиях с неудовлетворительной гигиеной. Большинство инфекций у взрослых протекают с наличием симптомом, в то время как 70% инфекций у детей младше 6-ти лет, которые также являются ключевым резервуаром передачи инфекции, протекают бессимптомно.
В среднем инкубационный период длится 28 дней.
Вирус гепатита А (ВГА) является безоболочечным, икосаэдрическим РНК-вирусом размером 27 нм. В связи с отсутствием липидной оболочки вирус резистентный к лизису в желчном пузыре.
Вирус резистентный к замораживанию, моющим средствам и кислотам. Его инактивирует формалин и хлор. Вирус выживает на руках человека и предметах, через которые может передаваться инфекция, для его инактивации необходима температура выше 185 °F (85 °C).
ВГА выживает длительный период в морской воде, пресной воде, сточных водах и грунте. Вирус переносится путем тесного контакта с инфицированным человеком или при контакте с зараженными продуктами питания или водой.
После орального заражения вирус переносится через эпителий кишечника путем плохо изученного транспортного механизма. После перемещения по брыжеечным венам в печень, вирус попадает в гепатоциты, где репликация вируса гепатита А (ВГА) происходит исключительно в цитоплазме с помощью РНК-зависимой полимеразы. Точный механизм повреждения не доказан, но есть данные, указывающие на роль клеточно опосредованного иммунного ответа, который, как показано, опосредован ЛАЧ-ограниченными, ВГА-специфичными CD8+ T-лимфоцитами и натуральными киллерами.
Описана роль гамма-интерферона в содействии клиренсу инфицированных гепатоцитов. Чрезмерный ответ хозяина (клинически наблюдается при выраженной степени снижения уровня РНК ВГА во время острой инфекции) связан с тяжелой формой гепатита. Потом ВГА выделяется из гепатоцита в синусоиды и желчные протоки, а потом с желчью в кишечник, где происходит экскреция с фекалиями.
Проведение постконтактной профилактики пациенту и лицам, тесно контактирующим с ним, не должно откладываться во время ожидания результатов исследований при наличии обоснованной клинической уверенности относительно вероятности инфекции.
Тщательно собранный анамнез может указывать на относительно существенные факторы риска, в том числе проживание в эндемичном регионе, тесный личный контакт с инфицированным человеком, мужчины, практикующие секс с мужчинами, путешествие в регионы с высоким риском, употребление запрещенных наркотиков, известная вспышка пищевого отравления и контакт с ребенком или сотрудником детского сада.
Заболеванием также можно заразиться при непосредственном контакте с зараженной водой или льдом, в том числе с моллюсками, собранными из воды, зараженной отходами или с пищевыми продуктами, зараженными инфицированными работниками пищевой промышленности. Примерно в половине зафиксированных случаев фактор риска не был идентифицирован.
Анамнез также должен оценивать риск развития или анамнез других заболеваний печени, таких как инфекции, вызванные вирусами гепатита В и гепатита С и/или цирроз, поскольку сопутствующая инфекция, вызванная вирусом гепатита А (ВГА) в таких условиях имеет более высокий риск прогрессии в фульминантный ВГА.
Инкубационный период длится в среднем 28 дней (15–49 дней). Клиническое течение заболевания можно разделить на преджелтушную фазу и фазу желтухи. Преджелтушная фаза длится 5–7 дней, характеризуется резким развитием тошноты, рвоты, болью в брюшной полости, лихорадкой, слабостью, усталостью и головной болью. Относительно менее распространенные симптомы включают артралгии, миалгии, диарею, запор, кашель, зуд и крапивницу.
Физикальные признаки могут включать спленомегалию, боль в правом верхнем квадранте с наличием чувствительной увеличенной печени, лимфаденопатию заднешейных лимфоузлов и брадикардию. На протяжении от нескольких дней до 1-й недели наступает фаза желтухи с темной мочой, ахоличным стулом, желтухой и зудом. При развитии желтухи симптомы преджелтушной фазы, как правило, ослабевают. Пик желтухи обычно наблюдается на 2-й неделе.
Фульминантное течение заболевания наблюдается у Диагностические тесты
Определение уровня печеночных ферментов и билирубина сыворотки необходимо назначить сразу после начала клинических симптомов.
Уровень трансаминаз может достигать более чем 10 тыс. ед./л, хотя корреляция между уровнем ферментов и тяжестью заболевания незначительна. Уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) сыворотки обычно выше чем уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) сыворотки. В то время как уровень щелочной фосфатазы обычно повышен минимально, показатели билирубина, как правило, повышены примерно до уровня 85,5–171,0 мкмоль/л (5–10 мг/дл).
Также можно определить исходные значения показателей мочевины крови, креатинина сыворотки и протромбиновое время (ПВ). Хотя почечная недостаточность наблюдается нечасто, она является общепризнанным фактом при инфекции, вызванной ВГА. У пациентов с фульминантным гепатитом уровень креатинина сыворотки выше 177 мкмоль/л (2 мг/дл), повышено ПВ, а уровни АЛТ сыворотки ниже 2600 ед./л.
Параллельно можно назначить определение антител класса IgM к ВГА и антител класса IgG к ВГА. Анализ на IgM к ВГА положителен во время начала симптомов, пик наблюдается во время острой фазы или фазы раннего выздоровления, остается положительным примерно на протяжении 4–6 месяцев. Данные лабораторных анализов необходимо соотносить с клиническими признаками. Некоторые бессимптомные пациенты могут перенести инфекцию ВГА ранее с пролонгированным наличием IgM к ВГА. Возможны как ложноположительные результаты, так и бессимптомная инфекция (чаще встречается у детей младше 6-ти лет).
Антитела класса IgG к ВГА можно выявить на протяжении десятилетий. Другие диагностические методы включают выявление РНК ВГА в кале, жидких средах организма, сыворотке и ткани печени. Часто они не являются необходимыми и служат только в качестве вспомогательных инструментов в условиях исследовательских лабораторий.
| Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Стратегии лечения индивидуализированные, при необходимости подключают соответствующих консультантов, что зависит от определенных особенностей пациента.
Активная или пассивная иммунизация целесообразны для защиты после контакта с инфекцией, вызванной вирусом гепатита А (ВГА). В разных странах могут быть несколько различные рекомендации относительно постконтактной профилактики, следовательно, необходимо свериться с национальными руководствами.
Постконтактная профилактика с применением иммунного глобулина внутримышечно без отсрочки для проведения серологического исследования показала свою эффективность и является стандартом оказания помощи.
В 2007 году в США рекомендации ЦКЗ были пересмотрены и теперь позволяют использовать вакцину для профилактики гепатита А у здоровых лиц в возрасте от 1 до 40 лет, которые контактировали с инфекцией, вызванной ВГА. Эта рекомендация основана на результатах рандомизированного, двойного слепого, исследования по подтверждению не худшего результата лечения, в котором сравнивали вакцину и иммунный глобулин. После недавнего контакта ( Здоровые люди в возрасте от 12 месяцев до 40 лет: предпочтение отдают одноантигенной вакцине для профилактики гепатита А. Люди старше 40 лет: предпочтительно иммунный глобулин, хотя при отсутствии иммунного глобулина можно использовать вакцину. Дети младше 12 месяцев, лица с ослабленным иммунитетом, лица с хроническим заболеванием печени и лица с аллергией на вакцину: следует ввести иммунный глобулин.
ЦКЗ рекомендует проведение постконтактной профилактики в следующих ситуациях.
-
Все не вакцинированные ранее члены одного домашнего хозяйства, где есть лицо, у которого серологически подтвердили гепатит А. Половые контакты лица с серологически подтвержденным гепатитом А. Лица, которые употребляют запрещенные наркотики вместе с другим лицом, у которого серологически подтвержден гепатит А. Все ранее не вакцинированные члены персонала и посетители детских учреждений, в которых:
-
Было выявлено один или больше случаев заражения гепатитом А у детей или сотрудников или Были подтверждены случаи заражения в 2 или более домашних хозяйствах посетителей центра.
Лечение ВГА в основном поддерживающее, в том числе соответствующий отдых при необходимости. Важными являются избегание чрезмерного употребления парацетамола и алкоголя, а также сбалансированная диета.
Специфического противовирусного лечения не существует. Исследование указало на практичность применения желчных кислот при вирусном гепатите. Хотя отмечено, что они могут улучшать биохимию печени у пациентов с гепатитом В или С, исследований, которые бы оценивали применение желчных кислот у пациентов с ВГА не существует.
После развития острой инфекции лечение в основном амбулаторное. Изредка может возникнуть необходимость в госпитализации в связи с обезвоживанием, коагулопатией или энцефалопатией. Меры предосторожности при контакте принимаются во время периода контагиозности, особенно у группы пациентов с недержанием мочи или кала или у пациентов с необходимостью применения подгузников. У здоровых лиц период контагиозности длится примерно 2 недели после начала заболевания. Определенные группы пациентов остаются заразными на протяжении периода до 6 месяцев. Они включают детей и пациентов с ослабленным иммунитетом.
У 177 мкмоль/л [>2 мг/дл],интубация, препараты повышающие давление) предсказывает вероятность трансплантации/смерти значительно лучше, чем другие опубликованные модели.
Более низкие уровни АЛТ, которые оказались одним из индикаторов неблагоприятного прогноза считались связанным с распространенным некрозом при поступлении.
Цель исследования
Изучить эпидемиологические, клинико-лабораторные проявления острого и хронического вирусного гепатита В, оценить эффективность противовирусной терапии хронического вирусного гепатита В.
Материал и методы исследования
Результаты исследования и их обсуждение
При изучении медицинских карт выявлено, что диагноз острый вирусный гепатит B (ОВГВ) в 2010 г. был диагностирован у 8 пациентов, в 2011 г. – у 3, в 2013 – у одного пациента, в 2012 и 2014 гг. – острых форм вирусного гепатита B не было зарегистрировано. Уменьшение количества больных с ОВГВ, вероятно, связано с широким применением одноразового медицинского инструментария, изменением показаний к переливанию крови и ее компонентов, использованием тест-систем нового поколения для определения маркеров гепатита В в крови при ее заготовке и с проводимой специфической профилактикой заболевания. С хроническими формами вирусного гепатита B было выявлено в 2010 г. – 53 пациента (в 19 % диагноз выставлен впервые), в 2011 г. – 47 (в 19 % диагноз выставлен впервые), в 2012 г. – 34 пациента, среди которых 5,8 % приходилось на впервые выявленный ХВГВ, в 2013 г. – 34 (в 26,5 % диагноз выставлен впервые), в 2014 – 67 больных (в 20,5 % диагноз выставлен впервые) (рис. 1).
Диагноз пациентам был выставлен на основании обнаружения у них методом иммуноферментного анализа различных сывороточных маркеров заболевания острого и хронического вирусного гепатита В (табл. 1). Для уточнения диагноза и определения показаний к противовирусной терапии (ПВТ) методом полимеразной цепной реакции проводилось определение ДНК вируса гепатита В (качественный и количественный метод).
Сывороточные маркеры вирусного гепатита В
Определение маркеров при ОВГВ, %
Определение маркеров при ХВГВ, %
Половину пациентов с острым вирусным гепатитом В составили лица в возрасте 20– 29 лет, 33,33 % – лица в возрасте 30–39 лет и по 8,33 % составили больные 40–49 и 50–59 лет.
Среди больных ХВГВ основную массу составили пациенты в возрасте от 30 до 39 лет (27 %) и в возрасте 50–59 лет (21,6 %). Пациентов от 20–29 лет оказалось 17,8 %, пациентов в возрасте от 40–49 было 15,7 %. Заболевание у пациентов старше 60 лет регистрировалось в 12,5 %, до 20 лет 5,4 %. Выявление ХВГВ в основном у людей трудоспособного возраста делает эту проблему особенно актуальной.
Заболеваемость острым вирусным гепатитом B у мужчин и женщин была одинаковой. Среди лиц мужского пола заболеваемость хроническим вирусным гепатитом В была в 1,6 раз выше.
При выявлении эпидемиологического анамнеза выявлено, что ряд больных ОВГВ свое заражение связывали с сексуальными контактами (28,5 %). Другие больные связывали инфицирование с посещением косметологических кабинетов (28,5 %). В остальных случаях эпидемиологический анамнез не был установлен.
При ХВГВ при сборе эпидемиологического анамнеза 3,45 % больных указали на ранее проведенные различные медицинские инструментальные обследования (эзофагогастродуоденофиброскопия, бронхоскопия и др.), в 17,24 % – на переливание крови и ее компонентов. У 13,8 % пациентов в анамнезе имелось указание на оперативное вмешательство. Нередко выявлялись случаи заболевания (10,4 %), когда в семье было несколько человек больных вирусным гепатитом В (мать, отец, муж, сестра). В 55,17 % случаев эпидемиологический анамнез не выявлен.
В 2010 и 2012 гг. при остром вирусном гепатите В среднетяжелое течение наблюдалось в 100 % случаях. В 2011 г. тяжелая форма диагностирована в 33,3 % случаях, среднетяжелая – в 66,6 %.
В 83,3 % случаев острый вирусный гепатит В протекал в желтушной форме. Продолжительность преджелтушного периода составила 6,33±1,43, желтушного – 18,56±2,93 дня. Отмечались явления астеновегетативного и диспепсического характера. При биохимическом исследовании крови выявлен цитолический (увеличение аланиновой трансаминазы до 7 норм, аспарагиновой трансаминазы до 4,5 норм) и холестатический синдром (увеличение общего билирубина до 9 норм с преобладанием прямой фракции, щелочной фосфатазы до 12 норм).
Хронический вирусный гепатит В в 56,5 % случаев протекал с развитием холестатического (увеличение общего билирубина до 5 норм с преобладанием прямой фракции, щелочной фосфатазы до 5 норм) и цитолитического синдромов (увеличение аланиновой трансаминазы до 5 норм, аспарагиновой трансаминазы до 4,6 норм) и с клиническими проявлениями диспепсического и астеновегетативного характера. При проведении фибросканирования (эластометрии) печени у больных в 69,56 % случаев была выявлена F0 стадия фиброза (4,52±0,23 кПа), у17,39 % пациентов F1 (6,58±0,25 кПа) и у 13,04 % – F2 стадия (8,50±0,53 кПа). Из всех больных с ХВГВ 0,4 % имели в анамнезе указание на проведенную вакцинацию от вирусного гепатита В.
Среди госпитализированных пациентов около 10 % составили больные с декомпенсированным циррозом печени. В группе с циррозом печени болезнь чаще встречалась у женщин (70 %), больных от 30 до 39 лет было 40 %, не зарегистрированы случаи заболевания у лиц старше 60 лет. У больных с циррозом печени диагностирована F4 стадия фиброза (25,50±10,61 кПа). У четверти больных анамнез отягощен приемом алкогольных напитков. Никто из госпитализированных больных ранее не получал противовирусное лечение. Указанные факты определяют необходимость ранней диагностики ХВГВ, проведения среди больных разъяснительной работы и более широкого использования противовирусной терапии у больных с целью предотвращения прогрессирования заболевания.
В группе больных, получавших ПВТ (бараклюд (энтекавир) в дозе 0,5 мг утром), исходный уровень виремии отмечался в диапазоне от 500 до 750×108 копий/мл. Уровень билирубина (общего и фракций), показатели общего анализа крови у всех пациентов до начала терапии были в пределах нормы. Уровень трансаминаз в 96,15 % регистрировался в пределах нормы, и у 3,85 % отмечалось их повышение до начала терапии (аланиновой трансаминазы до 8,4 нормы, аспарагиновой трансаминазы до 7,3 нормы).
Результат анализа эффективности противовирусной терапии показал, что у двух больных (7,69 % от общего числа пролеченных пациентов) на протяжении 10 месяцев лечения одного пациента и 14 месяцев другого, продолжала выявляться ДНК вируса, в связи с чем терапия была отменена. У остальных больных курс лечения составил 12 месяцев. При этом у 15,78 % ДНК стала отрицательной после одного месяца лечения, у 21,05 % после 2-х, у 10,52 % после 3-х, у 21,05 % после 4-х, у 26,31 % после 5-ти и у 5,26 % после 6-ти месяцев лечения.
Клинически у 94,74 % больных отмечалась хорошая переносимость лечения и высокий уровень комплаентности, у 5,26 % зарегистрированы жалобы на боли в области сердца. После отмены бараклюда выявление ДНК вируса отмечено через 12,5±2,44 месяца. При этом не отмечено ухудшения общего состояния и лабораторных показателей.
Заключение
Таким образом, в Республике Мордовия наблюдается снижение заболеваемости острым вирусным гепатитом B, регистрация хронического вирусного гепатита B остается на высоком уровне. В структуре заболевших ОВГВ и ХВГВ преобладает взрослое, трудоспособное население. Эпидемиологический анамнез выявляется редко. Острый и хронический вирусный гепатит В имеют характерную клиническую картину. Выявляется высокий процент больных циррозом печени в исходе ХВГВ. Результаты противовирусной терапии показывают, что у больных хроническим вирусным гепатитом В назначение бараклюда имеет высокий профиль безопасности и комплаентности. В то же время обнаружение ДНК вируса в течение годового наблюдения после окончания лечения требует проведения более длительных курсов терапии больных.
Рецензенты:
Читайте также: