Конкурируют ли вирусы между собой
МОСКВА, 19 янв – РИА Новости. Биологи нашли свидетельства того, что вирусы обладают некой формой коллективного разума и умеют распознавать "метки", которые оставляют в клетках их конкуренты и родичи, и руководствоваться ими при принятии решений, говорится в статье, опубликованной в журнале Nature.
"Эти бктериофаги (вирусы, поражающие бактерий), содержат в себе две программы поведения. Одна заставляет клетку производить огромное количество своих копий и запускает в ней программу самоуничтожения, а при включении второй он интегрируется в ее ДНК и уходит в "глубокое подполье" с возможностью возрождения в будущем", — объясняет Нонья Париенте (Nonia Pariente), молекулярный биолог и редактор журнала Nature Microbiology.
Солдаты вечной войны
Болезни и инфекции не являются чем-то, чем страдает только человек и другие многоклеточные существа – между бактериями и вирусами уже несколько сотен миллионов лет идет беспрерывная война на выживание. Следы этой войны можно встретить повсеместно – в каждом миллилитре морской воды содержится до миллиарда "боевых вирусов"-бактериофагов, и примерно 70% морских микроорганизмов заражены ими.
За миллиарды лет эволюции вирусы научились обходить внимание защитных систем микробов, а последние – разработали своеобразный генетический "антивирус", систему CRISPR-Cas9, которая находит следы вирусной ДНК в геноме микроба и заставляет его совершить суицид для защиты соседних бактерий. Вирусы ответили на эти меры "эволюционной обороны", создав анти-антивирус, подавляющий CRISPR-Cas9, и биологическая гонка вооружений продолжилась.
Ротем Сорек (Rotem Sorek) из Института науки Вейцманна в Реховоте (Израиль) и его коллеги нашли еще один крайне интересный пример "оружия", изобретенного вирусами, изучая то, как работает бактериофаг phi3T, заражающий обычных бацилл (Bacillus subtilis).
Изначально ученые пытались понять совсем другую вещь – то, как микробы оповещают друг друга о присутствии вируса и готовятся к отражению его атаки. Как считали ученые, зараженные бактерии выделяют в окружающую среду специальные сигнальные молекулы, которые сигнализируют другим микробам в их колонии об опасности.
Для проверки этой Сорек и его коллеги вырастили колонию бацилл, заразили их phi3T, после чего отфильтровали жидкость, которую выделяли микробы во время заражения колонии. Часть этого раствора биологи добавили в новую колонию бактерий, предполагая, что те сигнальные молекулы, которые их погибшие товарки выделяли в питательную среду, подготовят их к новой атаке вирусов и защитят от заражения. Реальность оказалась совершенно иной.
Тайные сигналы
Выяснилось, что короткие белковые молекулы arbitrium, которые биологи выделили из этого раствора, на самом деле были предназначены для общения вирусов друг с другом, а не бактерий, и их "авторами" были не микробы, а их непрошенные гости.
Эти молекулы, как показали эксперименты израильских генетиков, заставляют вирус "переключиться" с одной программы размножения на другую. В присутствии arbitrium вирусы "уходят в подполье", встраиваясь в ДНК бактерий вместо того, чтобы бурно размножаться в них и уничтожать клетки.
Переключение программы происходит по той причине, что arbitrium блокирует работу вирусного белка AimR, отвечающего за запуск процедуры размножения вирусной ДНК и растворения стенок бактерии.
Зачем это нужно вирусам? Подобная система сигналов, как объясняют ученые, работает как своеобразная форма коллективного разума вирусов, который позволяет им гибко координировать свое поведение. Когда вирусов мало, им выгоднее активно размножаться, заражая новых бактерий и убивая их, однако со временем их становится слишком много и бактерии начинают коллективно реагировать на заражение, или же число бацилл падает до крайне низких значений.
В этот момент вирусы переключаются на альтернативную программу заражения, используя сигналы, подобные arbitrium, и "скрываются в толпе", выжидая новый удобный момент для заражения. По словам Сорека, его команда обнаружила более сотни других молекул, похожих на arbitrium и AimR, в других вирусах-бактериофагах, что говорит о том, что многие или даже все вирусы умеют "общаться" с себе подобными.
Возможно, что аналогичные системы существуют и в вирусах, заражающих человека, и их наличие могло бы объяснить, как ВИЧ и ряд других ретровирусов прячутся в клетках при попытке их изгнать из организма. Если ученым удастся найти молекулу, которая заставит ВИЧ навечно "окопаться" в клетке и не выходить оттуда, то проблема борьбы с ним будет решена.
- 668
- 0,0
- 0
- 2
Хотя основное назначение систем CRISPR/Cas состоит в обеспечении защиты от вирусов клеток бактерий и архей, сами вирусы прокариот могут использовать эти системы для конкурентной борьбы друг с другом
Гипертермофильные археи и их вирусы
Классической функцией систем CRISPR/Cas является защита клеток бактерий и архей от вирусов и других мобильных элементов . Впрочем, описана масса случаев, в которых варианты этой системы присутствуют в составе бактериофагов, плазмид и транспозонов.
Группа исследователей во главе с Мартом Круповичем из Института Пастера (Франция) провела глубокий анализ спейсеров в локусах CRISPR архей рода Saccharolobus (раньше он был известен как Sulfolobus) с помощью высокопроизводительного секвенирования [5]. Для анализа были взяты как образцы, полученные непосредственно из природных местообитаний этих архей, так и образцы культур Saccharolobus, выращенных из этих же образцов. Анализ разнообразия спейсеров гипертермофильных архей принес несколько интересных результатов.
Во-первых, оказалось, что спейсеры архей рода Saccharolobus, взятых из разных мест, различаются и соответствуют именно тем вирусам, с которыми археи сталкиваются в природных условиях. Следовательно, с помощью анализа спейсеров гипертермофильных архей можно установить биогеографию поражающих их вирусов.
В-третьих, выяснилось, что самые многочисленные спейсеры в образцах принадлежат вовсе не археям, а поражающим их вирусам, которые используют эти спейсеры, а также белки Cas археи-хозяина в конкурентной борьбе друг с другом. Но обо всем по порядку.
CRISPR/Cas как механизм конкуренции близкородственных вирусов
Однако откуда происходят отсеквенированные спейсеры — из геномов архей, поражающих их вирусов или других мобильных генетических элементов? Лишь для приблизительно 6% спейсеров удалось установить исходные последовательности (протоспейсеры), из которых они возникли. Спейсеры архей из Беппу соответствуют 53 вирусным геномам, которые были обнаружены в разных частях планеты, однако бóльшая часть спейсеров приходится именно на те вирусы, которые также обитают в Беппу. Действительно, нужнее всего археям спейсеры против тех вирусов, с которыми они постоянно контактируют.
Стоит отметить, что геномы SPV1 и SPV2 очень близки, и в них содержатся фрагменты, ортологичные спейсерам, направленным против другого вируса. Если спейсеры вируса будут идентичны участкам его собственного генома, то вирус может уничтожить сам себя. Чтобы избежать такого исхода, участки, ортологичные спейсерам, несут точечные мутации или делеции, препятствующие их распознаванию crРНК. Примечательно, что, хотя в геномах архей тоже есть спейсеры, нацеленные против SPV1 и SPV2, они менее специфичны и нацелены против обоих вирусов одновременно. А вот спейсеры самих вирусов действуют строго против вируса-конкурента.
Исследователи не остановились на SPV1 и SPV2 и продолжили поиск мини-CRISPR в геномах других вирусов, содержащихся в образцах. Поиск принес свои плоды: по меньшей мере 15 вирусов архей, отличных от SPV1 и SPV2, но близких к ним, имеют собственные мини-CRISPR, причем из 26 спейсеров, суммарно входящих в их состав, 18 нацелены на разные участки геномов SPV1 и SPV2. Мини-CRISPR были выявлены и у некоторых других, неродственных вирусов архей.
Таким образом, ученым удалось выявить еще один механизм, который вирусы, поражающие один и тот же вид, используют в конкурентной борьбе друг с другом. Он же может лежать в основе феномена исключения суперинфекции: клетку заражает только один из вирусов-конкурентов, но не два вируса одновременно. Важно отметить, что вирус SPV1 не относится к числу литических, то есть не вызывает быструю гибель клетки, а довольно долгое время может мирно с ней сосуществовать. Поскольку SPV1, содержащийся внутри клетки, не убивает ее и обеспечивает защиту от SPV2, подобные отношения между SPV1 и клеткой археи можно рассматривать как своеобразный случай взаимовыгодного симбиоза. Более того, необходимость точечных замен и делеций для предотвращения действия вирусных CRISPR против собственного генома служит дополнительным стимулом повышения разнообразия и эволюции вирусов.
Вирусные мини-CRISPR: что дальше?
Будем надеяться, что дальнейшие исследования вирусных CRISPR-систем помогут разрешить эти вопросы.
Конспирологическими версиями коронавирус начал обрастать с первых дней своего появления на свет. Covid-19 заявил о себе в Ухани, а там как раз располагается Уханьский институт вирусологии, где в 2015 году была оборудована первая в материковом Китае лаборатория четвертого - самого высокого уровня биобезопасности (BSL-4). Пазл, как говориться, сложился. Поначалу конспирологи заботливо взращивали версию о том, что коронавирус избирательно поражает представителей монголоидной расы (непонятно зачем нужно было выводить такой вирус китайским вирусологам), но теперь мы на примере России и других стран знаем, что это неправда. Другая популярная теория утверждала, что Covid-19 это бактериологическое оружие. Но затем энтузиасты к этой версии охладели: кому нужно оружие, которое практически безопасно для молодых людей призывного возраста, а угрожает представителям возрастной категории 65+?
Сторонники теории заговора сосредоточились на версии о том, что SARS-CoV-2 (это название вируса, а Civid19 - болезнь, которую вирус вызывает) случайно “сбежал” из лаборатории во время научных экспериментов. Тем более, что вскоре конспирологи получили возможность опереться на научную основу.
В 2015 году в журнале Nature Medicine вышла статья об успешном эксперименте по созданию искусственного коронавируса, который способен поражать легкие человека и практически не лечится. В исследовании участвовали специалисты Университета Северной Каролины ( США ), Института микробиологии Цюриха ( Швейцария ) и Уханьского института вирусологии (Китай). Сторонники теории заговора восприняли эту публикацию, как камин-аут: ученые сами признались, что сконструировали вирус-химеру, который четыре года спустя вырвался на свободу и терроризирует все человечество!
Искусственный вирус генетически далек от коронавируса, который нас заражает
Подробный разбор этой гипотезы на своей странице в “Фейсбуке” и YouTube-канале провел известный популяризатор научного знания, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин. К нему мы и обратились за комментарием.
- Коронавирус SARS-CoV-2, который вызвал сегодняшнюю пандемию, не может быть “сбежавшим” из Уханьской лаборатории искусственным вирусом сконструированным в 2015 году, - объясняет Александр Панчин. - Это легко доказать, сравнив геномы того и другого вируса. В статье 2015 года подробно описывается, как ученые делали свой вирус. В качестве основы исследователи взяли штамм SARS-CoV MA15 (в природе существует множество разновидностей коронавируса - Ред) и внесли туда ген, который кодирует шиповидный белок другого коронавируса летучей мыши - SHC014-Cov. Шиповидный белок помогает вирусу проникать внутрь клетки, из-за этих шипов - короны, коронавирусы и получили свое название. Получившийся гибрид назвали SHC014-MA15. Если конспирологическая теория верна, то последовательность аминокислот белков искусственного вируса SHC014-MA15 должна совпадать с SARS-CoV-2, который сейчас всех заражает. Но этого не происходит. Я проводил сравнение с помощью компьютерной программы BLAST.
- Что это такое?
- Эта программа чем-то напоминает всем хорошо знакомый контекстный поиск офисной программы Word - ищет совпадения и различия в “буквах” (только в геноме буквами обозначается последовательность аминокислот или нуклеотидов - Ред). Так вот шиповидный белок искусственного вируса, имеет лишь 77.31% сходства с SARS-CoV-2. Это очень большое расхождение. Если мы посмотрим на другие белки - например полипроеин 1аb, то увидим такие же большие различия. Для сравнения разные вариации SARS-CoV-2 имеют между собой сходства от 97.8 до 100%. Что это значит? Это значит, что искусственный вирус эволюционно очень далек от коронавируса, который вызвал пандемию.
Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин
Какая мутация сделала его таким опасным?
- Но ведь могли быть и другие версии искусственно созданных вирусов, статьи о которых не публиковались. И в качестве деталей конструктора могли использовать вирусы-исходники, которые не так радикально отличались. Существуют ли признаки, по которым точно можно отличить искусственно сконструированный вирус (даже если он более тщательно “склеен”) от мутировавшего естественным путем?
- Cамый близкий родственник SARS-CoV-2 это штамм коронавируса летучих мышей RaTG13 - его шиповидный белок дает 97.41% сходства, а полипротеин 1ab - 98.53% сходства. Он был открыт в 2013 году, сам людей не заражал, и в 2015 году для создания искусственного вируса не использовался. Если мы сравним геном нового человеческого SARS-COV-2 с геномом коронавируса мыши RaTG13 с то опять же не увидим никаких признаков чужеродных вставок. При этом геном SARS-COV-2 все же отличается по всей своей длинне от геномов всех остальных известных коронавирусов, так что пока нет даже кандидата на "исходник", с которым работали бы гипотетические генные инженеры. Мы видим у SARS-CoV-2 признаки эволюции, а не дизайна.
- Какая мутация сделала коронавирус таким опасным?
- Мы не знаем точно, какая именно мутация сделала коронавирус таким заразным для людей. Упомянутый выше коронавирус RaTG13 людей не заражает, промежуточные варианты пока не найдены. Были работы про изучение мутаций в участке, который кодирует шиповидный белок, использующийся вирусом для проникновения в клетки. Вероятно, эти мутации сыграли свою роль, но не факт, что ими все ограничивается.
Зачем нужны вирусы-химеры
- А зачем ученые создавали искусственный вирус? Это выглядит как-то подозрительно…
- Идея таких экспериментов вполне понятна: мы хотим заранее знать какие эпидемии могут нам угрожать и какие меры можно принять? Пытаемся понять, как вирусы могут мутировать? Учимся заранее придумывать лекарства, чтобы их создание занимало не 10 лет, как это обычно бывает в практике клинических исследований новых препаратов, а хотя бы год или полгода. Как раз тут нет ничего подозрительного.
- В зарубежных СМИ приводят косвенные доказательства того, что вирус мог “сбежать” из Уханьской лаборатории: в ноябре 2019 года в самом начале вспышки институт открыл вакансии для вирусологов для работы с коронавирусом летучих мышей. Называют имя пропавшей аспирантки лаборатории, которая гипотетически могла быть тем самым “нулевым” пациентом, который вынес вирус наружу…
- То, что в Уханьском институте были специалисты, которые работали с коронавирусами из летучих мышей, никогда не скрывалось, это общеизвестный факт. Коронавирусы уже перескакивали от летучих мышей к людям, как было в случае атипичной пневмонии. Та же статья в Nature Medicine 2015 года была ровно про то, что такое перескакивание может случиться снова. Поэтому странно приводить это, как довод в пользу конспирологической теории. Заявление о том, что кому-то известен нулевой пациент вызывает у меня большие сомнения. Такое очень сложно выяснить. Я бы даже сказал, что абсолютно не решен вопрос о том, действительно ли все началось именно в Ухане ? Мы даже не знаем напрямую ли люди получили коронавирус от летучих мышей или с переходом от каких-то других млекопитающих (как вариант рассматривают панголинов). Потребуется немало времени, чтобы выяснить, как именно произошло первое заражение. Выстраивать на этой почве какие-то теории просто абсурдно.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
Ученый объяснил, почему коронавирусом придется переболеть большинству жителей планеты
Если из носа у вас течет, в этом, как правило, виноват вирус обычной простуды. К счастью, у нас имеется иммунитет, так что она быстро проходит. А вот с другими вирусами справиться куда сложнее! Какие бывают вирусы, чем они отличаются от бактерий и как с ними бороться, рассказывает Forskning.
Существуют лекарства против вирусов, но они не всегда эффективны. Поэтому если вирус проник в клетки организма, задача иммунной системы — очистить их.
И бактерии, и вирусы могут стать причиной болезни человека. Но при этом они очень разные.
Внутри бактериальной клетки есть все, что требуется для жизни. Бактерия способна питаться, размножаться и избавляться от ненужных ей веществ. А вот вирус этого не может. Он выживает только за счет других, просто-напросто заставляя чужие клетки работать на себя.
Вирус проникает в клетку. А затем начинает пользоваться ею, производя множество своих копий. Некоторые вирусы копируют себя в таких количествах, что клетка в итоге просто лопается и погибает. Из нее высвобождаются миллионы новых вирусов, готовых атаковать следующую клетку.
Клетка — очень сложная система. Вирус же, напротив, относительно примитивен. На самом деле он даже не выполняет все требования, сформулированные учеными, чтобы дать определение живого существа.
Вирусы ничего не поглощают и не выделяют. Все эти заботы они перекладывают на других.
Представьте себе вирус в виде маленькой коробочки. Внутри лежат его гены — своего рода инструкция, в которой описывается, как вирус работает.
Мы постоянно носим в себе множество вирусов. Они присутствуют повсюду. Но, к счастью, далеко не все вирусы опасны. Некоторые из них даже участвуют в очень важных процессах в природе.
Например, в чайной ложке воды — несколько миллионов вирусов! В море они убивают бактерии, обеспечивая питанием прочие организмы.
Большинство вирусов не вредят людям, ведь они атакуют лишь определенный тип клеток.
Некоторые вирусы нападают только на свиней, другие вызывают заболевания у растений. Третьи предпочитают бактерии. На земле существуют вирусы практически для всего живого.
Нынешний коронавирус изначально был вирусом животных. Вероятно, его носителями были летучие мыши.
Как вышло, что он перекинулся на людей?
В процессе создания копий вируса периодически случаются ошибки. Копия получается не совсем точной. Это называется мутацией.
Но изредка вирусы мутируют так, что, вместо того чтобы заражать животных, начинают атаковать клетки человека. Если в организм человека попадает такой вирус, это может стать началом нового опасного заболевания.
Клетка вырабатывает все, что нужно вирусу. Она становится вирусной фабрикой.
Готовые вирусы затем могут покинуть клетку и отправиться в путешествие по организму. Либо клетка настолько переполняется вирусами, что лопается и погибает. И тогда множество новых вирусов вырываются на волю и атакуют новые жертвы.
В организме поднимается тревога. Иммунитет выпускает своих агентов, чтобы они арестовали непрошеных гостей. В этот момент человек чувствует себя слабым и больным.
Вирусы гриппа и коронавирус атакуют и повреждают клетки легких.
У заболевших коронавирусом поднимается температура и начинается кашель. Когда мы болеем гриппом, мы тоже страдаем от насморка и кашля. Так организм реагирует на инфекцию и защищается от нее.
Коронавирус распространяется по воздуху в маленьких капельках жидкости, при кашле вылетающих изо рта человека. Вдохнуть эти капельки может кто угодно. Либо кто-то может прикоснуться к месту, где они осели, а затем дотронуться до рта. Таким образом вирус распространяется.
Поскольку вирус на самом деле не совсем живое существо, очень трудно найти против него эффективное лекарство, которое при этом не навредило бы клеткам.
От некоторых вирусов защищают вакцины. Когда мы прививаемся, наш иммунитет учится распознавать вирус. В таком случае он нападает на вирус настолько быстро, что тот просто не успевает наплодить множество копий.
Сейчас ученые одновременно разрабатывают и лекарства, и вакцины против коронавируса.
Такое случается, например, когда иммунная система не в состоянии отследить вирус. К подобному типу относится вирус герпеса.
О мире вирусов известно многое, но еще больше ученым только предстоит узнать.
Вирусы — мельчайшие и простейшие микроорганизмы из всех существующих на Земле.
Если представить, что клетка — это авианосец, то бактерия по сравнению с ней покажется обычной весельной лодкой. А вирус — бутылочной пробкой, качающейся на волнах поблизости.
Но на самом деле есть и вирусы побольше. Их обнаружили всего несколько лет назад. Самые большие вирусы даже крупнее, чем простые бактерии. У них гораздо больше генов, чем у остальных вирусов, и большая часть их генетического материала совершенно не изучена.
Ученые задаются вопросом, откуда взялись гигантские вирусы. Может, прежде чем стать паразитами, они относились к отдельному виду живых организмов, обитавших на планете давным-давно?
К счастью, нам не стоит особенно бояться этих гигантских вирусов, как свидетельствуют проведенные исследования. Похоже, они предпочитают жить за счет амёб — одноклеточных организмов.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Вирусы обладают некой формой коллективного разума и умеют распознавать "метки", которые оставляют в клетках их конкуренты и родичи.
Как говорится в статье, опубликованной в журнале Nature, между бактериями и вирусами уже миллионы лет идет беспрерывная война на выживание. Так, в каждом миллилитре морской воды содержится до миллиарда вирусов бактериофагов, поражающих бактерий, примерно 70% морских микроорганизмов заражены ими.
По мнению израильских ученых, за миллиарды лет эволюции вирусы научились обходить внимание защитных систем микробов, которые, в свою очередь, разработали систему CRISPR-Cas9, которая находит следы вирусной ДНК в геноме микроба и заставляет его совершить суицид для защиты соседних бактерий. Вирусы ответили на эти меры "эволюционной обороны", создав антивирус, подавляющий CRISPR-Cas9.
Ротем Сорек из Института науки Вейцманна в Реховоте и его коллеги попытались понять, как микробы оповещают друг друга о присутствии вируса и готовятся к отражению его атаки. Исследователи вырастили колонию бацилл, заразили их бактериофагом phi3T, а после чего отфильтровали жидкость, которую выделяли микробы во время заражения колонии.
Часть раствора биологи добавили в новую колонию бактерий, чтобы те сигнальные молекулы погибших микробов подготовили других участников эксперимента к новой атаке вирусов. Однако, реальность оказалась совершенно иной.
Выяснилось, что короткие белковые молекулы arbitrium, которые биологи выделили из этого раствора, на самом деле были предназначены для общения вирусов друг с другом, а не бактерий. Их "авторами" были не микробы, а бактериофаги. Оказалось, что в присутствии arbitrium вирусы "уходят в подполье", встраиваясь в ДНК бактерий вместо того, чтобы бурно размножаться в них и уничтожать клетки. Подобная система сигналов, как объясняют ученые, работает как своеобразная форма коллективного разума вирусов, который позволяет им гибко координировать свое поведение.
Напомним, ранее ученые обнаружили в кишечнике человека бактерии, которым для выживания необходимы выделяемые мозгом химические вещества.
Статья в журнале New Scientist под авторством Филипа Стрэндвица и его коллег из Северо-восточного университета (Бостон) сообщает, что недавно открытый вид кишечных бактерий KLE1738 растет и размножается, только если кормить их молекулами гамма-аминомасляной кислотой, которая является тормозным нейромедиатором центральной нервной системы человека и других млекопитающих.
Вещество подавляет сигналы нервных клеток, что снимает возбуждение и оказывает успокаивающее действие. Таким образом, налицо первое доказательство того, что микрофлора кишечника может влиять на мозг и настроение человека. По данным Стрэндвица, при удалении блуждающего нерва этот эффект исчезает. Сейчас биолог пытается обнаружить другие кишечные микробы для разработки новых антидепрессантов.
Ранее анализ ДНК бактерий, живущих на коже и в кишечнике человека, помог ученым выделить два мощных антибиотика - гумимицин, А и гумимицин В, которые способны бороться с неуязвимыми "супербактериями".
Как пишут ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Chemical Biology, данные антибиотики могут работать в качестве своеобразного "усилителя" для других лекарств.
"Их действие на цепочки синтеза жизненно важных веществ в микробах можно сравнить с тем, как если бы вы взяли шланг и пережали его в двух местах. Ни первое, ни второе пережатие не могут полностью остановить поток воды сами по себе, однако их комбинация постепенно останавливает поток", - рассказывает Шон Бреди из университета Рокфеллеров (США).
Возникновение у бактерий устойчивости к антибиотикам заставляет фармацевтов создавать все новые и новые виды лекарственных средств. Проблемой устойчивости к антибиотикам во всем мире занимаются передовые научные центры. Однако разработка нового антибиотика стоит от 800 миллионов до миллиарда долларов, и уходит на это обычно 8-10 лет.
Американским ученым удалось заметно удешевить и убыстрить этот процесс, разработав необычную методику компьютерного анализа генов, которая позволяет находить в виртуальной ДНК микробов и многоклеточных живых существ, связанных с производством молекул, способных уничтожать болезнетворных бактерий. Данный алгоритм ученые протестировали на человеческом микробиоме, совокупности ДНК микроорганизмов, живущих в нашем кишечнике и на поверхности кожи.
Проанализировав тысячи геномов бактерий, живущих в нашем организме, ученые выделили шесть десятков генов, "прочтение" которых должно заставлять клетку синтезировать молекулы, похожих на антибиотики. Оказалось, два из них, получившие имена гумимицин, А и гумимицин В, были особенно эффективны в борьбе против бактерий, уничтожая не только "обычные" штаммы стафилококка, стрептококка и кишечной палочки, но и их версии, стойкие к действию обычных антибиотиков. Исследовали провели эксперимент, заразив несколько мышей смертельной дозой стафилококка, и грызуны, которые получали порции лекарства на базе гумимицинов и традиционных антибиотиков, успешно пережили инфекцию.
По словам ученых, интересным является и то, что бактерии родококки, в которых были найдены эти вещества, в естественных условиях "скрывают" их и не синтезируют данные антибиотики при их выращивании в пробирке.
В Интернете появилось много предложений о покупке экспресс-теста на CoViD-19 в домашних условиях. Рассказываем, что это такое, стоит ли его покупать и какие могут быть последствия.
Какие ещё экспресс-тесты? Никогда не слышал про такие — расскажите
Как несложно догадаться по названию, экспресс-тест — это быстрый анализ биоматериала человека, который показывает наличие или отсутствие в организме возбудителей коронавирусной инфекции. Неочевидным в этой формулировке остаётся то, что под быстротой подразумевается не столько скорость лабораторного исследования, сколько темп обслуживания клиента.
Формулировка "на дому" тоже требует пояснения. Она не означает, что человек получит специальную штуку и с её помощью проведёт самостоятельное тестирование. Под домашним тестированием подразумевается иное. Человек вызывает специалиста из определённой организации. Специалист берёт материал — мазок — и увозит его в лабораторию. В некоторых случаях клиенты вынуждены сдавать пробу самостоятельно с помощью привезённых инструментов.
Мазок — это сбор образцов слизистой горла и носа. В редких случаях и, скорее всего, уже по предписанию врача могут попросить сдать слюну и образец мокроты, если таковая имеется. Кровь и кал проверять неэффективно — в этих материалах зараза проявляется поздно.
А как проводятся лабораторные анализы?
Вообще, в мире существует несколько методов выявления SARS-CoV-2, частиц вируса, которые вызывают заболевание CoViD-19. Все они между собой делятся на две большие группы: в первом случае ищутся ДНК и РНК вируса, во втором — признаки присутствия заразы.
Тест на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР). Специалисты берут биоматериал и разрушают его клетки. В ходе этого процесса выделяются фрагменты ДНК и РНК. Их с помощью специального фермента и прибора многократно реплицируют, "размножают". Многократно — это сотни раз. При таком масштабировании у ДНК вируса, которая в исходной пробе незаметна, практически не остаётся шансов скрыться. Достоинство метода заключается в возможности выявления SARS-CoV-2 на самом раннем этапе. Недостаток — относительная нерасторопность. Сеанс длится в районе четырёх-шести часов. С учётом всей логистики и так называемой бумажной работы срок и вовсе растягивается на один-пять дней.
Изотермическая амплификация (ИА). По факту является усовершенствованной моделью ПЦР. В ходе этого исследования также множатся ДНК и регистрируется возбудитель, но происходит это примерно в восемь раз быстрее. Ускорение обусловлено более простыми условиями для химической реакции. Если для ПЦР пробу нужно и греть, и охлаждать, то для ИА — только греть. При этом под ИА можно настроить как сложное устройство для ПЦР (амплификатор), так и более простую и дешёвую его версию. При этом ИА обладает почти абсолютной точностью: этот тест примерно в пять раз чувствительнее ПЦР. Недостатком ИА является дороговизна сопутствующих расходников. Несмотря на это, в России несколько компаний уже запустили производство тест-систем типа ИА в ограниченном количестве. Все экземпляры уходят в государственные медучреждения. Коммерческие организации ими пока не располагают. Как следствие, стоит с большой настороженностью относиться к тестам с пометкой "экспресс", которые продаются в Сети.
Иммуноферментный анализ (ИФА). Если в предыдущих случаях исследование было направлено на выявление в пробе непосредственно ДНК вируса, в этом специалисты ищут следы пребывания SARS-CoV-2 в организме. Такими следами могут быть как сами элементы вируса, например "шипы", так и антитела, которые вырабатывает иммунная система для противостояния интервенту. Биоматериалом для ИФА в подавляющем большинстве случаев служит кровь. Плюсом этого метода является мобильность, дешевизна и скорость. Но есть и существенный минус: запоздалая чувствительность. Для регистрации заболевания посредством ИФА необходимо, чтобы в крови содержалось много частиц SARS-CoV-2. Последнее характерно только для тех случаев, когда CoViD-19 уже прогрессирует и появляются симптомы. Поэтому медики прибегают к иммуноанализу только в крайних случаях, когда, например, больницы сильно перегружены и нужно хоть как-то ускорить распределение пациентов по отделениям.
Важно понимать, что всё перечисленное — это лишь методы выявления патогена. Систем на их основе только в России больше десяти. Нужно понимать и то, что анонс или существование системы не значит, что она уже используется в ближайшей поликлинике. Проходит какое-то время, прежде чем производство достигает мощностей, необходимых для повсеместного распространения новых систем.
К слову о России. Какие тесты проводят у нас?
Невзирая на существование нескольких методик, Александр Гинцбург, директор Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи, смело говорит, что в России используется ПЦР. Настолько распространена эта технология.
— В принципе, существует ещё ИФА-метод на стрипах, на бумажных пластинках. Он менее чувствительный, но более доступный для населения, поскольку не требует от базовых лабораторий дополнительного оборудования, — отметил он, пояснив, что в России, по его данным, подобные системы не используются.
Гинцбург считает, что, сдавая в России анализ на CoViD-19 прямо сейчас, можно быть уверенным в том, что материал прогонят через ПЦР. Вместе с тем он указывает на разброс в точности разных отечественных тестов. Дескать, первая тест-система от "Вектора" обладала не самой выдающейся чувствительностью. А вот вторая версия оказалась если не лучше, то точно не хуже, чем иностранные аналоги.
— За последние полтора-два месяца наш рынок хорошо насытился различными производителями тестов. Они между собой конкурируют. Это даёт надежду на то, что потребитель будет хорошо обследован, — заключил Гинцбург.
Напомним, ранее Минздрав заявил, что точность ПЦР равна 70–80%. Об этом в ведомстве рассказали после исследования контрольной группы из 1,4 тысячи пациентов.
Я всё понял. Где пройти тест на коронавирус и сколько это стоит?
Начнём с того, что тест можно пройти бесплатно если не в любой, то точно в большинстве государственных клиник. Но готовьтесь к тому, что на анализы направят только при необходимости, если терапевт или другой врач сочтёт нужным. Требовать тестирования на CoViD-19, если специалист отказал, нерационально. Зря потратите время и нервы.
Бесплатно по собственной инициативе анализ на коронавирус можно сдать пока только через сервис "Помощь рядом", созданный "Яндексом". Компания берёт на себя расходы за процедуру. Ехать никуда не надо: специалисты приедут по указанному в заявке адресу сами. Они возьмут пробу и увезут её в лабораторию. В течение трёх дней на email придёт результат. Всё в этой инициативе замечательно, кроме одного: сервис работает только в Москве и некоторых районах Московской области.
Если не удастся встать в бесплатную очередь "Яндекса", можете обратиться в сервис DocDoc. Совместно со Сбербанком эта компания тоже организовала выездную группу специалистов, которая ездит, увы, только по Москве и берёт мазки. Услуга у них, правда, уже платная: стоит 1900 рублей.
Если и в Сбербанке не удалось сдать анализы, стоит попробовать воспользоваться услугами Центра молекулярной диагностики Роспотребнадзора. Их сервис работает по уже знакомой схеме. Цена —1250 рублей + оплата выезда специалиста. Итоговая сумма зависит от места жительства клиента. Чем дальше от лаборатории, тем дороже. Услуга действует только в пределах Москвы и Подмосковья.
Уже потом можно ознакомиться с предложениями частных компаний. В столице их если не сотни, то точно десятки. Некоторые также готовы отправить специалиста на дом, а другие приглашают желающих к себе. Главное при выборе — внимательно читать описание услуги.
— Мы прилагаем усилия к тому, чтобы у нас появились экспресс-тесты и тесты на антитела, — заявил Лайфу представитель "Медси". Также он напомнил, что "Медси" вместе с компанией "Система-биотех" входит в холдинг АФК "Система". "Система-биотех" совсем недавно зарегистрировала в Росздравнадзоре новую тест-систему, которая показывает результат за час. То есть, возможно, в скором времени "Медси" действительно получит экспресс-тесты.
Во многих других крупных городах России частные компании тоже проводят тесты на коронавирус. Единого справочника, увы, нет.
Читайте также: