Кто открыл вирусную природу гепатита сергей

Вирусные гепатиты человека – класс инфекционных заболеваний печени, которые вызываются рядом самостоятельных инфекционных агентов с весьма разнообразными характеристиками. Эти агенты отличаются друг от друга по типу и виду вирусной частицы и её генетического материала, механизму заражения и путям передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности перехода в хроническую форму и раковые заболевания, способам лабораторной диагностики. Объединяющим началом является тяжёлое поражение печени.

Около 90% всех случаев вирусных гепатитов вызываются именно этими вирусами, тогда как для остальных 10% вызывающие их агенты остаются неустановленными.

Заболеваемость вирусными гепатитами по своим масштабам и последствиям носит беспрецедентный характер: по данным ВОЗ только ВГВ в мире инфицировано около 2 млрд. чел., хроническая форма выявлена у 350 млн. чел., а в списке причин смертности ВГВ занимает 10 место в мире, унося ежегодно 1,2 млн. человеческих жизней, будучи вторым, после табакокурения, фактором, вызывающим рак. До 70% инфекций ВГВ протекает бессимптомно. Уровень хронизации у взрослого населения составляет 10-20%, но при внутриутробной инфекции он возрастает до 90%. В России число больных вирусным гепатитом В составляет 4-8 млн. чел.

Все вирусные гепатиты по способу их передачи можно разделить на две группы. Первую составляют гепатиты А и Е, передающиеся фекально-оральным путём (то есть через загрязнённые заражённым человеком воду, продукты питания, предметы личного обихода), вторую – B, C, D и G, передающиеся парентеральным или инъекционным путём (то есть при пользовании без тщательной стерилизации мединструментами, при многократных инъекциях крови и препаратов, полученных из донорской крови, половым путем и т.д.).

Из-за больших различий между вирусами гепатита невозможно выработать единую стратегию диагностики, профилактики и лечения этих инфекций. Каждый вирус гепатита по-своему уникален и требует отдельного рассмотрения.

Разработка и использование высокоэффективных вакцин позволила достичь большого прогресса в профилактике ВГВ: хотя привито всего 8% населения, эффективность вакцинации уже даёт о себе знать – только за первую половину 2008 г. заболеваемость острым ВГВ снизилась на 13% по сравнению с 2007 г. Государственной программой бесплатной вакцинации против ВГВ охвачены немногие группы населения, но у каждого есть возможность провакцинироваться платно, защитив себя и своих близких, особенно если работа связана с повышенным риском травматизма, приходится ставить себе много уколов или в семье есть инфицированный ВГВ. Кроме того, эта прививка защищает и от вируса гепатита дельта.

При создании вакцины против ВГС основная проблема связана с высокой изменчивостью вируса и требует новых нестандартных решений. Однако в течение 10 лет, прошедших с момента открытия ВГС, апробировано множество схем лечения с различной длительностью и режимом дозирования препаратов, что довело эффективность лечения до 40-70%.

Все известные штаммы ВГА относятся к одному серотипу, и они надёжно выявляются независимо от географического происхождения. Вакцины обеспечивают защиту в течение не менее 15 лет. Прививки от гепатита А показаны детям и взрослым, не болевшим гепатитом А, а также людям с повышенным риском инфицирования: направляющимся в районы с высоким уровнем циркуляции ВГА (туристы, контрактники, военнослужащие), медперсоналу инфекционных отделений, персоналу дошкольных учреждений, работникам общественного питания и водоснабжения. В России вакцинация против гепатита А не включена в Национальный календарь обязательных прививок, однако этот вопрос периодически поднимается учёными и практиками здравоохранения, поскольку благодаря вакцинации возможно искоренение этого заболевания в России.

Не нужно забывать соблюдать и простейшие правила гигиены для предотвращения инфекции ВГА – регулярное мытьё рук с мылом (особенно перед едой), использование в пищу только хорошо вымытых овощей и фруктов, избегание близких контактов с больными, употребление только кипяченой воды. Эти же правила нужно соблюдать, чтобы не заразиться и ВГЕ.

История гепатитов, желтуха - болезнь древняя

История гепатитов уходит глубоко в древность. Учение о вирусных гепатитах, зародившееся более 100 лет назад, развивалось в постоянной борьбе взглядов на причину и природу болезни. О существовании желтух и их массовом распространении было хорошо известно в древности и в средние века. Еще в V в. до н. э. Гиппократ писал о заразной форме желтухи. В середине первого тысячелетия нашей эры в письме папы римского Захарии рекомендовалось изолировать больных желтухой. В XVII—XIX вв. во время войн эпидемии желтух наблюдались во многих странах Европы и Америки. Они охватывали большие контингента войск и сопровождались высокой летальностью.

Согласно второй теории, желтухе приписывалось холедохогенное механическое происхождение — связь с воспалением желчных путей, их отеком, закупоркой, затрудняющими отток желчи. Впервые эту, до сего времени не лишенную интереса точку зрения высказал французский клиницист Broussai s (1829), связывавший появление желтухи с распространением воспалительного процесса с двенадцатиперстной кишки на желчные пути. Основным апологетом этой теории был крупнейший немецкий патологоанатом Virchow, который в 1849 г., отвергнув гематогенную, дискразическую концепцию, создал представление о механической природе желтухи — он связал ее с катаром общего желчного протока.

Virchow основывал свои представления на патологоанатомических находках (отек дистальной части общего желчного протока, его обтурация слизистой пробкой, расширение проксимальной части протока), хотя известно, что основой выдвинутой им теории послужило одно-единственное наблюдение, никем не подтвержденное в последующем. Однако авторитет Virchow был настолько велик, что потребовалось более 50 лет, прежде чем удалось опровергнуть этот ошибочный взгляд. ХотяVirchow не располагал никакими доказательствами правильности своей концепции, он счел возможным распространить ее на желтуху при сепсисе, пневмонии и даже отравлении гепатотропными ядами. Возникает вопрос, как мог Virchow впасть в заблуждение и находиться в плену столь шаткой и не подкрепленной фактами теории.

Отвечая на этот вопрос, Jl. А. Мясников (1956) предположил, что самому автору и его последователям импонировали подкупающая простота объяснения механизма желтухи и аналогия с заведомо механическими желтухами, наступающими при закупорке общего желчного протока камнем. Представления Virchow о механической природе желтухи, которую он назвал катаральной (название болезни, надолго утвердившееся в литературе), поддержали английские клиницисты (например, Graves, 1864), полагавшие, что в основе катаральной желтухи лежит гастродуоденит, а также немецкие клиницисты, и в частности Leyden (1866), считавший, что воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки распространяется на желчные пути.

Болезнь Боткина

Наконец, сторонники третьей теории патогенеза эпидемических желтух полагали, что причиной заболевания является поражение печени — гепатит. Так, в 1839 г. англичанин Stokes высказал мысль, что болезнь связана с желудочно-кишечным катаром, причем печень симпатическим путем вовлекается в патологический процесс. Мысли о печеночной природе желтухи можно найти в трудах К. К. Зейдлица, H. Е. Флорентинского, А. И. Игнатовского, H. H. Кирикова и других русских клиницистов (см. Тареев Е. M., 1956). Однако первым в мировой науке, противопоставившим взглядам Virchow научно обоснованную концепцию, объединившую в себе верный взгляд на природу желтухи и на этиологию болезни, был выдающийся русский клиницист С. П. Боткин. В своей классической лекции в 1888 г. он сформулировал принципиально новые положения, охватывающие почти все стороны учения о вирусном гепатите.

Широко использовавшиеся в последующие годы советскими исследователями методы культур органов (Жданов B. М. с соавт., 1968; Ицелис Ф. Г. с соавт., 1968; Тимошенко Ж. П. с соавт., 1973) и культуры лейкоцитов человека (Шубладзе А. К., Баринский И. Ф., 1969) расширили возможности вирусологических и патогенетических исследований при болезни Боткина. Как и при других вирусных инфекциях, при болезни Боткина предпринимались многочисленные попытки воспроизведения инфекционного процесса заражением различных животных (см. Siede, 1958), а также людей-добровольцев. Было доказано, что материал, применяющийся для инокуляции, сохраняет заразность после ультрафильтрации, что подтверждало вирусную природу возбудителя.

Наиболее интересными представлялись опыты по пероральному заражению добровольцев взвесью кала больных вирусным гепатитом (Neefe, Stokes, 1945). В связи с тем что при болезни Боткина особенно часто выделяются аденовирусы, остро обсуждался вопрос о возможном значении их в качестве возбудителя указанной инфекции. Hennenberg (1967) обращал внимание на то, что аденовирусы вызывают в печени ряд патологических изменений, весьма сходных с теми, которые возникают при вирусном гепатите.

Гепатит В

Много позже удалось доказать, что обнаруженный в крови антиген е — это трансформированный (усеченный) антиген с; оба они кодируются одним участком ДНК и имеют одинаковую последовательность аминокислот в пептидной цепи, отличаясь лишь их числом. Уже в 1985 г. Feitelson обнаружил еще один антиген — х, принадлежность которого к вирусу гепатита В (HBV) можно считать установленной. Из других факторов, имеющих существенное значение для понимания патогенетических аспектов проблемы вирусного гепатита В, имеет значение обнаружение Imagi и Menson в 1979 г. полиальбуминовых рецепторов на HBV. Их открытие имеет двоякое значение: во-первых, в разработке еще одного теста активной репликации вируса, которую маркирует полиальбуминсвязывающая активность сыворотки крови, и, во-вторых, оно способствовало если не разгадке, то лучшему пониманию гепатотропизма HBV.

Восьмидесятые годы ознаменовались описанием трех аналогов HBV — возбудителей вирусных гепатитов животных (пекинских уток, канадских сурков и земляных белок) — и возникшим в связи с этим предложением Robinson с соавт. (1982) отнести эти возбудители к особой группе гепадна (печеночные ДНК-) вирусов. К 1986 г. большинство авторов склонялись к тому, что вирусы этой группы по своему строению и биологическим свойствам близки к ретровирусам, что проливает свет на их способность интегрировать в геном гепатоцита и вызывать злокачественное перерождение клетки. Среди особенностей строения гепаднавирусов следует указать на обнаруженную в структуре их ДНКполимеразу и обратную транскриптазу (Hirschman, 1971).

Гепатит А

Открытие вируса гепатита A (HAV) связано с работами Feinstone с соавт. (1973), идентифицировавших HAV методом электронной микроскопии, и Pursel l с соавт. (1973), впервые получивших очищенный препарат антигена вируса гепатита А. Большой вклад в изучение этиологии вирусных гепатитов внес М. С. Балаян, описавший вирус A1 , оказавшийся этиологическим агентом вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи. До сих пор не ясно, стоит ли он близко к HAV или является одним из возбудителей не идентифицированных до сих пор этиологических форм, каковыми являются гепатиты не Aне B. Новой страницей в учении о вирусных гепатитах явилось открытие Rizzetto в 1977 г. возбудителя новой формы вирусного гепатита — т. н. D-агента, или вируса D (HDV). Последний оказался вирусом-сателлитом, спутником HBV.

Как выяснилось впоследствии, этот вирус обладает некрозогенным свойством, и инфицирование им отягощает и затягивает течение вирусного гепатита B. Значимой вехой в изучении патогенеза вирусных гепатитов является толкование механизма развития патологического процесса с позиции вирусно-иммуногенетических отношений. Вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита В была выдвинута в начале 70-х гг. советскими и зарубежными авторами (Dudley с соавт., 1972; Блюгер А. Ф., Векслер X. M., 1973). Важным доводом в ее пользу была показанная зависимость течения вирусного гепатита от Т-лимфоцитов. Важное значение для подтверждения этой теории имело полученное в ЛГЦ доказательство отсутствия цитолитических свойств у HBV в органокультуре печени человека (1973).

В развитии этой теории имели значение и данные Blumberg (1969) о генетической сцепленности частоты инфицированности различных групп населения HBV. Принципиальное значение для формирования новых представлений о патогенезе вирусного гепатита В имела выдвинутая в 1975 г. B. М. Ждановым, а годом позже Hirscham идея об интегративном характере инфекции. Впоследствии эти представления получили подтверждение, и патогенез стали понимать как фазовый, стадийный процесс, при котором могут последовательно развиваться или сосуществовать репликативные, интегративные и смешанные стадии инфекции (Hoofnagle, 1983).

Истоки диагностики

Впоследствии эти положения получили развитие во многих частных направлениях. Например, было доказано, что HBcAg является маркером репликативной фазы инфекции. Естественно, что таким же ее маркером является и HBeAg, вирусная ДНК и ДНК-полимераза крови. Были получены любопытные данные о наличии перекрестных антигенов у полиальбуминового рецептора HBV и липопротеина печени человека, а также между HBeAg и цитоплазматическим антигеном гепатоцитов. Эти данные представили большой интерес в свете представлений о роли аутоиммунных процессов в патогенезе вирусного гепатита В, начало которым было положено Meyer и BiischenfeIde еще в 1972 г. За 10 лет из патогенетических представлений это учение переросло в большую прикладную проблему.

В ЛГЦ был получен препарат липопротеина печени человека и на его основе созданы системы для тестирования клеточного и гуморального звеньев тех аутоиммунных реакций, которые развиваются при вирусном гепатите B. В продвижении вперед всего учения о вирусных гепатитах выдающуюся роль сыграли прижизненные морфологические исследования печени. Эпизодические пункции печени производились еще в прошлом столетии. В частности, в нашей стране первую пункцию печени осуществил в 1900 г. А. А. Белоголовый, Однако начало современного этапа применения этого метода было положено в 1928 г., когда была выполнена первая прицельная биопсия печени под контролем лапароскопа (Kalk, 1928). Лишь перед войной, в конце 30-х гг., метод начал постепенно внедряться в гепатологическую практику благодаря разработке техники слепой пункционной биопсии (Roholm, Iversen, 1939). В послевоенные годы метод стал широко применяться во многих клиниках, чему способствовало создание специальных игл и их модификаций (Vim, Silverman, Menghini, Блюгер А. Ф., Синельникова М. П. и др.). С этого времени метод занял прочное место в изучении патогенеза, патоморфологии и в диагностике вирусных гепатитов. В отечественной медицине он нашел широкое применение в клиниках Ε. М. Тареева, Χ. X. Мансурова, Е. С. Кетиладзе, А. С. Логинова.

Широко взят на вооружение этот метод и в ЛГЦ. В результате прижизненных морфологических исследований были пересмотрены традиционные взгляды на основной тип патологического процесса в печени при вирусных гепатитах. Опровергнуты ошибочные представления об исчезновении из печени гликогена и жировой инфильтрации, как субстрате болезни, показано, что основной тип поражения печени при вирусных гепатитах — это различные виды белковой дистрофии, причем обязательным компонентом процесса является мезенхимально-воспалительная реакция. Эти данные послужили основой для отказа от традиционных методов лечения вирусного гепатита — инсулиноглюкозотерапии (Билибин А. Ф. и Лобан К. М.) — и разработки новых подходов к диете и режиму для больных этой инфекцией.

Естественно, что широкий фронт исследований в области патологии вирусных гепатитов благотворно отразился и на изучении клинических проблем. За плечами многих советских исследователей большой опыт клинико-эпидемиологического изучения вирусных гепатитов как в части исследований механизма передачи инфекции (Громашевский Л. В., Башенин К. А., Жданов B. M., Богданов И. Л., Пакторис Ε. А.), так и широкого круга клинико-диагностических вопросов (Тареев Е. M., Мясников А. Л., Ясиновский Μ. А., Кассирский И. А., Билибин А. Ф., Руднев Г. П., Мусабаев И. К·, Нисевич H. И., Угрюмов Б. Л., Шувалова Е. П., Никифоров П. H., Кетиладзе Е. С., Фарбер H. А., Громашевская Л. Л., Учайкин B. Ф. и др.). Существенный прогресс в изучении гепатитов связан с методами молекулярной биологии и генетики и биотехнологической техники. В частности, этим методам обязаны своим рождением новые типы вакцин и иммунодиагностических препаратов.

Первые термически инактивированные вакцины против вирусного гепатита В были получены еще в 1971 г. Krugman. Этим же автором был продемонстрирован профилактический эффект специфического гамма-глобулина при вирусном гепатите B. Однако лишь с 80-х гг. техника приготовления вакцин путем очистки HBsAg, полученного из донорской крови, постепенно уступила место биотехнологическим методам их приготовления. Все более широкое применение в профилактике вирусного гепатита В находят вакцины третьего поколения. Большую роль в развитии этих методов в СССР сыграли работы B. М. Жданова и Э. Я. Грена с сотрудниками. На базе этих новых направлений родились и широко используются иммунологические методы выявления маркеров вирусных гепатитов А, В, D третьего поколения — радиоиммунный анализ и иммуноферментный анализ (Lander, Hoofnagle, Жданов B. M., Блохина И. H., Балаян М. С., Кукайне P. А., Елигулашвили P. К. и др.).

Наибольшее значение для нынешнего, а особенно для будущего этапа терапии вирусных гепатитов имеет привлечение иммунорегулирующих препаратов для лечения этих иммунологически опосредованных инфекций — интерлейкина-1, 2, интерферона и других иммунорегуляторов. Арсенал лечебных средств пополнился противовирусными препаратами, при лечении печеночноклеточной недостаточности и печеночной комы — методами гемосорбции с включением в колонку гепатоцитов свиньи (Маргулис М. С.), а в терапии опухолей печени и далеко зашедших циррозов ее вирусной природы — методами трансплантации печени.

Вирусные гепатиты #8212; Исторические сведения

Вирусные гепатиты (hepatites virosae) – группа вызываемых облигатно гепатотропными вирусами антропонозных болезней с разнообразными механизмами заражения, характеризующихся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалии, нарушениями функции печени и нередко с желтухой. В данную группу не включаются поражения печени факультативно гепатотропными вирусами – Эпштейна–Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), цитомегаловирусом, вирусом желтой лихорадки и др.

Сероэпидемиологические исследования 70‑х годов установили факт существования группы гепатотропных вирусов, не относящихся к ранее известным возбудителям (гепатиты ни А ни В) и вызывающих как посттрансфузионный гепатит, так и водные вспышки болезни. В 1989–1990 гг. эти возбудители были идентифицированы соответственно как вирус С и вирус Е. Наряду с этим имеются случаи вирусных гепатитов, при которых известные вирусные маркеры не выявляются.

Болезнь, которую открыл Боткин #8212; Гепатит А

Открывает список заболеваний, вызванных этими вирусами, гепатит А #8212; воспаление печени, которое раньше называли болезнью Боткина, а до того еще проще #8212; желтухой.

Эпидемия желтухи была описана еще Гиппократом. Но только в конце XIX века выдающийся русский терапевт и клиницист Сергей Боткин установил инфекционную природу этой болезни, за что она и получила его имя.

Нельзя сказать, что возбудитель гепатита А обладает сверхлетучестью, но домочадцам больного надо учитывать, что этот вирус передается не только через руки и посуду, но и при непосредственном контакте с больным, когда соприкасаются слизистые #8212; например, при поцелуе в губы.

Инкубационный период гепатита А длится от недели до месяца. Инфекция поначалу носит скрытый характер, напоминая обычное расстройство желудка. Ее первые симптомы #8212; слабость, снижение аппетита (вплоть до отсутствия), горечь во рту, отрыжка, изжога. Затем симптомы нарастают #8212; появляются тошнота, рвота, боли в животе. Иногда недомогание сопровождается кашлем и насморком, как при ОРВИ, повышается температура.

Заподозрить гепатит помогает пожелтение кожи и слизистых оболочек, а в первую очередь #8212; склер. Происходит это потому, что билирубин (красящий пигмент) вместо того, чтобы поступать с желчью в кишечник, выбрасывается желчными клетками обратно в кровь. Не менее характерные симптомы #8212; изменения цвета мочи (она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая) и кала (он, наоборот, обесцвечивается и напоминает серо-белую замазку).

Точный диагноз устанавливается с помощью лабораторных биохимических анализов, ведь желтизна кожи и изменение цвета мочи появляются не только при воспалительных процессах в печени, но и при закупорке желчного или печеночного протоков камнями или при сдавливании их опухолью.

Из жиров годится лишь растительное масло: оно обладает желчегонным действием. Полезны овощные салаты, заправленные подсолнечным или оливковым маслом.

Для дезинтоксикации хороши зеленый чай и свежие соки. например, из тыквы с добавлением сельдерея, петрушки.

Грубую пищу в острый период следует заменить отварной и протертой. От бобов, гороха, фасоли, репы, редьки, чеснока, репчатого лука, щавеля, грибов лучше отказаться. Выпечка тоже нежелательна, кроме подсушенного хлеба из муки грубого помола.

Полезны гречка, яблоки, гранаты, нежирные сорта мяса, рыбы и кисломолочные продукты, щелочные минеральные воды.

Конечно, недопустимы продукты. содержащие разрушающие печень вещества, в частности алкоголь. Прием лекарств, которые создают нагрузку на печень, надо свести к минимуму.

В народной медицине принято лечить желтуху бессмертником (второе название #8212; цмин песчаный ) и зверобоем. В представлении целителей желтый цвет их соцветий указывал на предназначение этих целебных растений. У современных медиков это может вызвать улыбку, но и бессмертник. и зверобой продырявленный были признаны полезными при лечении болезней печени. Исследования в лаборатории знаменитого физиолога И.П. Павлова подтвердили, что цветы бессмертника благотворно влияют на больную печень. Позднее под названием фламин были выпущены таблетки из этого растения.

В стадии выздоровления, когда болезнь уже на спаде, полезны желчегонные средства, например, настой листьев березы повислой. Причем используются сухие листья, собранные по весне. 100 г сухих листьев заливают 1 л горячей воды, настаивают сутки и выпивают в течение дня. С той же целью применяют и соцветия пижмы, и кукурузные рыльца, заваренные как чай (1 ч. ложка на стакан воды), и плоды шиповника. Кстати, из экстракта шиповника делают препарат холосас, успешно применяемый при лечении гепатита А.

Вообще большинство растений, употребляемых при лечении желудочно-кишечного тракта, способствует и оздоровлению печени. Но надо учитывать, что в лечении гепатита А они играют хотя и важную, но только вспомогательную роль.

Вирусология. Сергей Нетесов (Sergey Netesov)

Стремительное развитие вирусологии позволяет ожидать определенного продвижения и в изучении механизмов старения человека. Сегодня результаты ряда научных исследований показывают, что хеликобактерия (Helicobacter pylori ), вызывающая развитие язвы и рака желудка, способствует постарению клеток желудочного эпителия, а вирусы герпеса вызывают износ иммунной системы.
Детальное изучение роли микроорганизмов в основных возрастных патологиях может способствовать лучшему пониманию причин старения и разработке соответствующих мер, его замедляющих.

Специалист в области структур и функций геномов вирусов человека и животных. Занимается исследованиями молекулярных основ патогенеза и эволюции вирусов и их молекулярного разнообразия.

Впервые в мире в его лаборатории были определены и проанализированы первичные структуры геномов вирусов Эбола, Марбург, Восточного энцефаломиелита лошадей ; выявлена встречаемость генотипов вирусов гепатитов А, В, С, G среди различных групп населения Западной Сибири. Разработаны новые подходы к предотвращению, терапии и диагностике некоторых вирусных инфекций.

Научные интересы: вирусология, изучение структуры и функций РНК-содержащих вирусов, молекулярное разнообразие вирусных геномов, разработка генно-инженерных противовирусных вакцин и противораковых препаратов.

Автор более 300 публикаций, в том числе 13 патентов РФ.
Дважды лауреат премии Правительства РФ.

Биологическая ткань, пораженная COVID-19 / EPA

Ничтожное существо, о котором еще в начале 2020 года мир людей не имел почти никакого представления, сегодня правит людьми. Нечто неосязаемое влияет на самое существенное — оно лишает нас денег, привычек, границ, политики, покоя и близких людей. Оно вынуждает нас скрываться, бояться, спорить и бороться. Наконец, от этого нечто, как выясняется, зависит чуть ли ни все — сама по себе наша жизнь, которой, как казалось, мы еще на днях умели самостоятельно распоряжаться. Что оно такое?

Сергей Нетесов и Сергей Мостовщиков. Интервью на самоизоляции

— Сергей Викторович, как получилось, что молекулярная биология стала делом вашей жизни?

— Это был, так сказать, набор зигзагов. Прежде всего, в школе у нас была очень хорошая учитель химии. Я ведь очки ношу с пяти лет, и для меня эти очки всегда служили своего рода оправданием: я интересовался всякими интересными такими штуками. Химия в школе была не просто интересная, она шла с экспериментами. Я этими экспериментами очень увлекался, задачки решал, ну и попал сначала на городскую олимпиаду, занял там второе место. Потом на областную олимпиаду, и там занял второе место. В итоге попал в физматшколу Новосибирского университета, на химию, опять же. А когда поступил в университет, произошел у меня первый такой толчок.

Я познакомился еще с несколькими людьми — студентами и аспирантами, постарше меня лет на пять, которые тоже были этим делом заражены. И когда я делал свою дипломную работу на четвертом курсе, это был уже такой полный фанатизм. Мы ночевали на работе в креслах, чтобы не упустить нужный момент в своих экспериментах. Тема у меня была в то время такая, химико-биологическая: реакция аденозинтрифосфата (АТФ) с образованием циклического трифосфата на конце. Трифосфат этот потом раскрывался, и за счет этого можно было получать всякие производные АТФ с интересными биологическими свойствами.

— А почему вам казалось это важным? Вы себя видели таким властелином как бы мира?

— Понимаете, когда какие-то вещи происходят не в воображении, а в пробирке, и их результат логически понятен,

ты себя чувствуешь не властелином мира, конечно, но человеком, который в биологии по крайней мере может чем-то управлять.

— И вы управляли?

Свою научную жизнь во ВНИИМБ я начал как раз с того, что научился очищать, то есть выделять в чистом виде один из вирусов, такой вполне безопасный — вирус энцефаломиокардита мышей, с ним можно было работать на столе, без всех этих биобезопасных причиндалов. Я его очистил, показал электрофорезом, что белки там все чистенькие, выделил нуклеиновую кислоту и экспериментально доказал, что ее можно получить в гомогенном, чистом виде.

В итоге я научился очищать вирусы очень даже хорошо.

Потом занялся темой, связанной с вирусом гриппа. Его надо было не просто очистить, не просто разложить на составные части, а секвенировать его геном (определить последовательность нуклеотидов. — Ред.). Это был один из первых подобных проектов в стране. Я, конечно, далеко не всю эту работу делал сам, у меня сложилась к тому времени своя неформальная команда, с которой мы в итоге выяснили, что вирус гриппа действительно эволюционирует, и даже показали места, в которых происходят изменения. Более того, там мы обнаружили интересную штуку. Выяснилось, что главный белок вируса гриппа, который связывается с клеткой, образует на ее поверхности тримеры, верхушки которых выглядят, как сжатый человеческий кулак с такими пятью костяшками, и именно на этих костяшках случаются основные эволюционно значимые замены аминокислот.

То есть фактически мы своими руками создали живую вакцину от гепатита B, это был 1991 год.

— Поправьте меня, если я не прав: это что же — создание жизни своими руками?

— Ну если громко говорить, то да. Но, по сути, это воспроизводство живого вируса с помощью методов генной инженерии.

Фото: Кирилл Кухмарь / ТАСС

В статистике — черная дыра

— В девяностые годы, пока еще были реактивы, мы умудрились первыми в мире секвенировать геном вируса Марбург (вызывает геморрагическую лихорадку Марбурга. — Ред.) и вторыми в мире — геном вируса Эбола. Ну то есть наша работа на эту тему была опубликована второй, а вообще-то мы действовали независимо.

Потом реактивы в стране кончились. Три четверти моих тогдашних соратников уехали за рубеж.

Ежегодно от всех болезней органов дыхания у нас гибнут от 60 000 до 94 000 человек. Цифра большая.

Но вы идете вглубь этой статистики и вдруг обнаруживаете, что там — черная дыра! Там нет информации об их конкретных причинах. Что их вызвало?

Вот у меня внук пролежал месяц назад с довольно суровой бактериальной пневмонией. Выяснилось, что она бактериальная, знаете как? Ему экстренно стали давать антибиотики, и на второй день он ответил на лечение, ему получшало. И параллельно сделали посев, результат получили на четвертые сутки, выяснилось, что у него бактерия определенного вида. Через неделю внука выписали, он здоров. Но ему в диагнозе всего этого не написали!

Вот и получается, что пневмония у нас в России безымянная.

И сейчас, когда люди говорят: да я этим коронавирусом в октябре или ноябре уже переболел, что нам делать с этими догадками? Чем это все доказывать?

Ну хорошо, взяли бы в качестве объекта для такого же мониторинга институт Склифосовского в Москве. Ну там же не 100 тысяч больных пневмонией. Реально же исследовать хотя бы 500 человек на шесть вирусов и на пять–семь бактерий. По крайней мере, будет яснее, каково соотношение возбудителей этих пневмоний, какие лекарства наиболее предпочтительны в условиях России, и главное — от чего именно делать вакцины в первую очередь.

Вот мы смотрим: такие данные в Китае есть, они есть в Корее, в Германии, в Италии. А у нас нет. Почему?

Нам хватает компьютерной томографии?

Набор российских реагентов на выявление коронавируса COVID-19. Фото: РИА Новости

— То есть вы считаете, что мы сейчас ошибаемся и идем не слишком верным путем?

— На пути-то мы находимся правильном, только с огромным количеством ошибок. Причем интересно, что вот с Америкой мы все время ругаемся, а ошибки совершаем ровно те же самые. Сначала, как и американцы, мы сказали, что тест-системы будут только государственными. Упустили время, не дали коммерческим компаниям сделать свои тест-системы. Решили сначала, что тестировать надо только людей с симптомами заболевания, а теперь выясняется, что бессимптомников в разы, на порядки больше, они не изолированы, а значит, способны заразить гораздо большее количество людей.

Этот материал вышел благодаря поддержке соучастников

Соучастники – это читатели, которые помогают нам заниматься независимой журналистикой в России.

Вы считаете, что материалы на такие важные темы должны появляться чаще? Тогда поддержите нас ежемесячными взносами (если еще этого не делаете). Мы работаем только на вас и хотим зависеть только от вас – наших читателей.

Читайте также: