Кто занимается вирусами человека

Вирусолог – врач, специализирующийся на изучении вирусов: морфология, эволюция, генетика, вопросы экологии. Объект исследования науки – вирусы, поражающие людей и животных. Профессия подходит тем, кого интересует химия и биология (см. выбор профессии по интересу к школьным предметам).

Краткое описание

Вирусология – это раздел микробиологии, разделяющийся на 3 группы:

• общая, изучающая принципы размножения, строение, происхождение вирусов в природе, а также механизм их взаимодействия с клеткой хозяина;
• частная, объект исследования которой – определенные группы вирусов;
• молекулярная, изучающая эволюцию вирусов, природу устойчивости живых организмов к рассматриваемой группе заболеваний, иные вопросы.

Врачи, выбравшие одно из этих направлений, занимаются научно-исследовательской работой, диагностикой. Существование вируса впервые было доказано в XIX веке русским микробиологом Л. И. Ивановским, что повернуло ход развития мировой медицины. Например, массовая вакцинация населения, проводимая в XX веке, остановила эпидемию оспы, которая унесла жизни более чем 300 млн. людей. Сегодня этот метод позволяет бороться с корью, ветряной оспой и иными острыми вирусными заболеваниями.

Особенности профессии

Современный вирусолог проводит исследования в лабораториях, он великолепно знает химию, молекулярную биологию, биохимию и генетику, а также лабораторную диагностику. Вирусологи – специалисты широкого профиля, которые имеют следующие обязанности:

• используют проверенные диагностические и аналитические методики исследований;
• внедряют новую аппаратуру;
• консультируют коллег по всем вопросам, касающимся вирусологии;
• занимаются разработкой рекомендаций для безопасной транспортировки биологического материала в лаборатории;
• выполняют разработку, проведение клинических испытаний и внедрение противовирусных вакцин. Изучают их воздействие на живые организмы;
• работают со статистическими и аналитическими данными;
• контролируют качество проведенных исследований, а также диагностических мероприятий, последующего лечения пациентов.

Сфера их интересов – все виды вирусов, наиболее часто эти врачи взаимодействуют со следующими группами заболеваний:

• краснуха, корь, ветряная оспа;
• ротавирусные, арбовирусные, аденовирусные и энтеровирусные инфекции;
• вирусные гепатиты, бешенство;
• ВИЧ, ГЛПС, грипп;
• особо опасные вирусы, к которым сегодня относится лихорадка Эбола.

Вирусологи чаще взаимодействуют не с людьми и животными, а с биологическим материалом. Современные методы дезинфекции, защитные средства минимизируют риск инфицирования. Работа очень интересная, она имеет огромное социальное значение, позволяя ежегодно спасать миллионы жизней, предупреждать осложнения, обеспечить нормальное течение беременности у пациенток, страдающих от вышеперечисленных заболеваний.

Плюсы и минусы профессии

1. Современные методы исследований, оборудование позволяют каждому вирусологу сделать значимое научное открытие.
2. Постоянное повышение квалификации, огромные возможности для профессионального роста.
3. В вирусологах заинтересованы отечественные и зарубежные медицинские клиники, лаборатории, фармакологический сектор.
4. Молодые врачи легко находят работу.

1. Вирусологи постоянно находятся в группе риска, ведь несоблюдение техники безопасности и должностных обязанностей может повлечь за собой инфицирование.
2. Ответственность за жизни пациентов.
3. Ненормированный рабочий день в случае экстренных ситуаций.
4. Общественное давление на вирусологов, которых нередко незаслуженно обвиняют во всех бедах – от быстрого распространения инфекций до неэффективных вакцин.

Важные личные качества

Вирусология является очень важной наукой, поэтому врачи, выбравшие эту сферу, должны быть готовы посвятить работе всю свою жизнь. Недопустима халатность, отсутствие полной концентрации внимания, брезгливость. Важны такие черты характера:

• повышенная аккуратность,
• педантичность,
• склонность в монотонной работе,
• альтруизм,
• внимательность,
• аналитическое мышление.

Обучение на вирусолога

Код направления подготовки - 32.08.13 (ординатура)

Вирусологи, как и другие врачи, проходят обучение в отечественных вузах в течение 6 лет. Для освоения этой профессии необходимо иметь специалитет по одной из нижеперечисленных специальностей (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 08.10.2015 N 707н):

При поступлении абитуриенты сдают ЕГЭ по химии, а также русскому языку, биологии, физике, профильной математике. Перечень экзаменов зависит от выбранного вуза и направления подготовки. После освоения одной из вышеперечисленных специальностей будущий медицинский работник поступает в ординатуру, где обучается еще 2 года. В целом срок обучения составляет 8 лет, еще 1-2 года уходят на получение практических навыков.

Кто такие вирусы?

Если говорить научным языком, вирусы — бесклеточные микроорганизмы, появляющиеся исключительно в живых организмах и обладающие патогенностью. Проще говоря, возможностью вызывать специфический инфекционный процесс при благоприятных условиях. Они окружают нас повсюду, на каждом миллиметре нашей планеты, и появились вместе с зарождением жизни. Вирусы могут атаковать и частично уничтожать такие типы организмов, как растения и люди. Но самое главное — они могут атаковать бактерии, поражая их разными видами возбудителей – бактериофагами. Они довольно успешно используются в медицинских целях для лечения различных видов инфекций.

Смотрите наш мини - мультик о том, как вирусы и бактерии попадают в наш организм.

Что такое вирус?
Впервые микроорганизмы, вызывающие сбой в работе организма, были описаны еще в XIX веке, и с тех пор наука об их изучении неустанно движется вперед.

Структура вируса может быть очень разной и кардинально отличается в зависимости от разновидности возбудителя. Когда возбудитель еще не проник в клетку организма, он находится в среде в качестве независимой частички – вириона. Эти частички состоят из нескольких составляющих:

• ДНК или РНК;
• Капсиды — оболочки из белка, которая оберегает генетический материал;
• Дополнительных липидных оболочек, также служащих для защиты, но в строении вириона встречающихся не всегда.

Хотя вирусы и имеют простое строение, тем не менее, они обладают очень большим набором различных способов защиты. Например, микроорганизмы атакуют разные виды животных, также людей и могут очень долго бороться с иммунной системой, используя различные механизмы:

Основные виды вирусов:

Ортомиксовирусы. В эту группу входят возбудители гриппа А, В, С, поражающие верхние дыхательные пути. Именно они способны стать причиной пневмонии и привести к летальному исходу.
Рабдовирусы. Данные вирусы чаще всего атакуют животных. Например, вызывают бешенство.
Аденовирусы. В большинстве своем это разновидность аденовирусов видов А, С и Е. Вызывают большинство респираторных заболеваний. Например, конъюнктивит, воспаление горла или воспаление уха, а иногда и гастроэнтерит.
Ротавирус. Семейство реовирусов. Чаще всего именно этот возбудитель вызывает ротавирусную инфекцию у детей и проявляется в диарее.
Герпесвирусы. Встречается всего восемь разновидностей возбудителей, способных заразить людей. Герпесвирусы не могут существовать вне клеток хозяина, поэтому заражение чаще всего происходит при близком контакте с зараженным.
Менингит. Поражает оболочку головного мозга. Может передаваться контактным или воздушно-капельным путем.
Ретровирусы. Возбудители ВИЧ-инфекции, затем перерастающей в СПИД.
Энцефалит. Инфекция, затрагивающая центральную и периферическую нервную систему. Заражение вирусом происходит в основном во время сезона клещей.
Парвовирус. Чаще всего появляется у малышей в виде инфекционного заболевания. Вирус находят у детей с помощью мазка из зева. Заболеванию характерна яркая сыпь пятнами, напоминающая аллергию.
Пикорнавирусы. Эти возбудители полиомиелита поражают слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Паповирусы. Одна из причин вируса папилломы человека.
Именно болезнетворные микроорганизмы – основная причина свинки и коклюша, кори и краснухи, а также сифилиса, тифа, холеры, фарингита, ангины и многих других болезней.

Наиболее опасные заболевания, вызываемые вирусами

Заболевание Крейтцфельдта-Якоба – прогрессирующая дистрофическая болезнь коры головного мозга, смерть от которой наступает практически в 85% случаев. Появляется этот вирус в основном из-за зараженного мяса животного, реже передаётся через воздух или при укусе насекомого, но также может передаваться и от уже инфицированного человека.

Диагностика
Первые признаки ОРВИ может распознать каждый. Нос — парадный вход для бактерий, и они с удовольствием его используют. Первым признаком начинающегося ОРВИ зачастую становится насморк, затем можно отметить еще несколько признаков того, что в вашем теле поселился какой-то вирус: усталость, исчезновение аппетита и высокая температура.

Ученые и биологи до сих пор бьются над созданием универсальной вакцины и надежного противовирусного средства. Оно поможет сразу же уничтожить болезнь, какой бы она ни была. Однако пока этого не произошло, врачу необходимо диагностировать, какой именно вирус поразил организм — для этого врач проводит анализ крови на выявление антител, антигенов или иммуноферментный анализ, как в случае с аденовирусом.

Многие болезни, вызванные вирусами, врачи легко определяют на глаз и по симптоматике. Так обстоит дело с большинством детских инфекций: корь, краснуха и ветрянка имеют определенную симптоматику, выраженную сыпью. Данное высыпание трудно перепутать с чем-то иным, но и здесь случаются ошибки. Нередко врачи-инфекционисты для подтверждения диагноза назначают уточняющий анализ крови. Связано это с тем, что вирусы мутируют, и их проявления, особенно у взрослых, могут сильно отличаться от клинической картины, описанной в медицинских учебниках.

Когда же речь идет об ОРВИ или ротавирусной инфекции, врачи чаще всего полагаются только на симптоматику и редко назначают дополнительные исследования, потому что лечение в любом случае будет симптоматическим, и вид вируса, вызвавшего недомогание, не имеет никакого значения 2 .

Лечение
Течение заболевания и необходимое лечение очень сильно зависит от разновидности возбудителя, ставшего причиной возникших трудностей. Частичка вируса попадает внутрь организма и приводит к болезни. Необходимо знать, что возбудители не способны развиваться самостоятельно. Для этого в первую очередь необходима определённая среда, то есть организм хозяина. Белковая оболочка вирусной частички прикрепляется к мембране клетки – происходит заражение полностью всего организма. Обычно вирусы определенной разновидности прикрепляются к клетке одного конкретного вида. Например, возбудитель гриппа обычно прикрепляется к слизистым (горло или нос), простого герпеса – к нервной ткани, а иммунодефицита – к иммунным видам клеток. Но определенные воспалительные заболевания могут быть вызваны как вирусами, так и бактериями. Например, пневмония или менингит.

Многие вирусы учеными успешно побеждены. Как известно, существуют вакцины, позволяющие не допустить коклюш и краснуху, корь и ветрянку, гепатит и папилломы. Известны и способы профилактики, позволяющие избежать заражения сифилисом и герпесом. Но чтобы избавиться от острых респираторных вирусных инфекций, а ими чаще всего заражаются маленькие дети и жители больших городов, врачи могут назначить:

• Симптоматическое лечение;
• Лекарства, повышающие иммунитет;
• Антибактериальные препараты;
• Противовирусные препараты.

Противовирусные препараты
К сожалению, человечество еще не придумало способ полного уничтожения опасных вирусов, но мы всегда в силах укрепить местный иммунитет и не позволять им атаковать наш организм. Для этого можно использовать препараты на основе лизатов бактерий, например, назальный спрей ИРС ® 19 3 , предварительно очистив нос морской водой Маример 4 . Благодаря этому, ИРС ® 19 сможет лучше взаимодействовать со слизистой и активировать местный иммунитет, помогающий нам при первых симптомах болезни. ИРС ® 19 способствует выработке собственного интерферона, за счет которого препарат действует физиологично и помогает противостоять вирусам и не разболеться.

Всего через двое суток применения ИРС ® 19 начинает вырабатываться специфический иммуноглобулин А. Именно он помогает противостоять бактериальным возбудителям основных респираторных заболеваний. Таким образом, ИРС ® 19 помогает нашему организму убивать вирусы и бактерии, существенно влияет на снижение риска развития осложнений и при добавлении к симптоматической терапии способствует выздоровлению в два раза быстрее 5 .

Вирусы старше людей и гораздо хитрее. Способам их выживания можно лишь позавидовать, но в наших силах противостоять им, поддерживая иммунитет, ведь именно он стоит на страже нашего здоровья.

• 16162
• 9,3
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Глядя на все, что происходит вокруг этого вируса, у многих складывается мнение, что наука оказалась не готова к его появлению. Он выпрыгнул как черт из табакерки. В многочисленных телепередачах, в интернете звучат самые разные противоречивые мнения о его природе, опасности, распространении. Ваш комментарий?

Константин Северинов: Я бы не согласился с утверждением, что наука оказалась не готова. Эпидемия еще только набирала силу, а учеными уже был выявлен агент, который вызывает эту болезнь. На основании РНК вируса разработаны тесты для его выявления. Мы имеем дело с новым агентом, поэтому нужно время, чтобы его изучить, понять, как он взаимодействуют со своим хозяином, с человеком, как мы отвечаем на него. Для этого требуются серьезные исследования, многочисленные эксперименты. Наивно думать, что можно управиться за месяц. У нас есть пример - вирус СПИДА, который был выявлен в 1984 году. Понадобилось четыре года, чтобы появились первые лекарства. И только в начале этого века болезнь стала контролируемой.

В условиях пандемии, когда ей всего несколько месяцев, мы знаем о коронавирусе недостаточно. Во всем мире идет научный поиск, выдвигаются различные гипотезы, почти всегда неправильные, но постепенно появляется свет в конце туннеля. И это в науке нормальная ситуация. Есть уверенность, что только наука путем проб и ошибок сможет победить эпидемию или взять ее под контроль.

Как известно, за многие вирусы мы должны "благодарить" животных, в том числе и нынешний с большой вероятностью получен от летучих мышей. Но вот ученые из США заявили, что в появлении новых вирусов виноваты вовсе не животные, а сам человек, который нещадно эксплуатирует природу. Резко сокращается, а главное меняется ареал существования диких животных. Это может вызывать у них появление новых вирусов. А человек активно внедряется в природу, у него все больше контактов с фауной, а значит, растет вероятность передачи ему вирусов. Словом, что посеешь, то и пожнешь.

Константин Северинов: С этим утверждением трудно спорить. Вопрос в том, основан ли этот вывод на каких-то серьезных исследованиях или это общее соображение. Ведь давно известно, что многие вирусы переданы нам животными. Это происходило, уже когда древний человек их одомашнивал, когда стал заниматься охотой. Число его контактов с фауной из века в век росло, и вирусы передавались людям. Но принципиально важно, что эти болезни человека были локальными, не распространялись дальше небольшого региона, где жили заразившиеся. Там развивалась микроэпидемия, но потом она затухала. Сейчас картина принципиально иная. За какие-то сто лет мир кардинально изменился. Глобализация, гигантские перетоки людей, резкий рост числа контактов. Можно сказать, что вирусы сегодня получили почти идеальные условия для распространения.

Какой урок вынесет человечество из сложившейся в мире экстремальной ситуации? Как изменятся общество и экономика? И что делать науке? Как отвечать на такие страшные для всех нас вызовы? Есть мнение, что главная ее задача - уже сейчас готовиться к новым вирусам. Выявлять и оценивать их патогенность. И такой метод в портфеле науки, к счастью, уже есть - высокопроизводительное секвенирование. В чем суть этого "спасителя"?

Константин Северинов: Мы говорили о том, была ли готова наука к встрече с коронавирусом. Так вот он выявлен с помощью именно этой технологии. В чем ее суть? На исследование берется кровь человека, в ней изучаются последовательности ДНК или РНК. Ожидается, что они будут принадлежать только данному человеку. Но если он чем-то болен, могут попадаться и другие ДНК, "чужие". Высокопроизводительное секвенирование делает такой анализ очень быстро, что позволяет в краткие сроки выявлять неизвестные ДНК и делать предположения об агенте, вызвавшем заболевание.

Но можно ли было таким способом заранее выявить коронавирус COVID-19? Вообще искать неизвестные вирусы, чтобы подготовиться к встрече с ними? Предположим, вы выявили у человека какую-то неизвестную ДНК, но кому она принадлежит? Опасному вирусу или нет? Никто не скажет заранее. Поэтому надо вначале иметь много пациентов, страдающих каким-то заболеванием, а уже потом диагноз ассоциировать с неизвестной ДНК. По-другому вряд ли получится.

Но говорят, что существует около 300 тысяч вирусов, из них науке пока известен один процент. Среди этого вирусного океана предлагается искать аналоги уже известных вирусов и таким способом пытаться предсказывать новые возбудители. А высокопроизводительное секвенирование позволит во много раз ускорить этот перебор.

Константин Северинов: Не получится. Например, в геноме COVID-19 по последовательности ДНК невозможно заранее предсказать, что этот вирус будет опасным. Тем более что вызовет эпидемию. Можно вспомнить "испанку", которая унесла миллионы жизней. Когда сравнили тысячи последовательностей ДНК этого вируса и нашего гриппа, оказалось, что в них произошло всего 3-4 замены. Кто может заранее сказать, что именно эти 3-4 замены способны привести к миллионам жертв?

Ученые МГУ объявили, что намерены заняться поиском лекарств прямого действия, моделируя их на суперкомпьютере "Ломоносов". Но такие попытки делались давно, скажем, в 2003 году, когда люди стали умирать от атипичной пневмонии, но лекарство так и не появилось. Может, это невозможно в принципе?

Константин Северинов: Хотя суперкомпьютеры серьезно облегчают и ускоряют поиск, но все равно на разработку и внедрение в медицину новых препаратов нужно около десяти лет, многие миллиарды долларов и удача. Ведь суперкомпьютер ищет среди уже известных веществ, но это малая доля из существующих на планете. Многие лекарства растительного происхождения, их нашли случайно. Кстати, недавно ученый из Китая получила Нобелевскую премию за создание лекарства от малярии, которое она открыла во многом благодаря случаю. Так что удача здесь необходима, и даже суперкомпьютеру. А почему до сих пор не создано лекарство против атипичной пневмонии? Его никто особенно и не пытался создавать. Ведь болезнь появилась в 2003 году, а в 2004 году сама по себе исчезла. В такой ситуации никто на разработку миллиардов не даст.

Наш известный врач, который не сходит с экрана телевизора, неоднократно заявлял, что коронавирус COVID-19 не так опасен, что на самом деле мы всего в одной мутации от действительно страшной эпидемии, которая, как "испанка", унесет миллионы жизней. Речь о птичьем гриппе, летальность которого во много раз выше, чем у коронавируса. К счастью, пока этот вирус передается только от животного к человеку, поэтому широко не распространяется и не грозит эпидемиями. Но достаточно одной мутации, которая откроет возможность для передачи возбудителя от человека к человеку, и картина кардинально изменится. Неужели действительно мы в одном шаге от глобальной катастрофы?

Константин Северинов: Мягко говоря, эти слухи сильно преувеличены. Мир вирусов очень сложен. Здесь свои законы и отношения, жесточайшая конкуренция. Что такое эффективность вируса? С одной стороны - это летальность, с другой - скорость передачи от одного к другому. Эти два свойства совсем необязательно связаны между собой. Можно иметь высокую летальность, но плохо передаваться. Более того, как правило, если вирус эффективно убивает, он плохо передается. Этот врач говорит об одной "страшной" мутации или комбинации мутаций. Но никто не знает, какая должна быть эта комбинация, чтобы она повысила эффективность вируса. Вариантов множество. И, наконец, не понятно, почему этот "убийца", даже если он все же появится, должен победить в конкуренции с другими вирусами, менее летальными.

15 ведущих академий мира, в частности России, Франции, Германии, Великобритании, США, Японии, заявили о критической необходимости сотрудничества в борьбе с коронавирусом. Ученые подчеркнули, что в нынешней ситуации сохраняется неопределенность и многое еще предстоит сделать. В этот критический момент есть необходимость международного сотрудничества по нескольким направлениям. В частности, ученые должны быстро сообщать о развертывающейся эпидемиологии заболевания, включая способы передачи, инкубационный период и летальность, а также эффективность различных методов вмешательства, делиться информацией о происхождении вируса, генетике и мутациях, об исследованиях в области медицинских препаратов для борьбы с этим заболеванием. Человечество неоднократно подвергалось опасности инфекционных заболеваний и каждый раз преодолевало кризис. В заявлении говорится: "Нынешняя трагедия должна побудить нас резко активизировать наши усилия по профилактике инфекционных заболеваний и борьбе с ними, с тем чтобы усовершенствовать уровень готовности человечества и повысить устойчивость к бедствиям, связанным с инфекционными заболеваниями".

"Ломоносов" ищет лекарства от коронавируса

Сотрудники Вычислительного центра МГУ начали расчеты на суперкомпьютере "Ломоносов", которые помогут найти лекарство прямого действия от коронавируса. Воздействуя такими препаратами на белки-мишени коронавируса SARS-CoV-2, есть шанс победить инфекцию.

Сегодня во всем мире подбор молекул для будущих лекарств ведется с помощью суперкомпьютеров, что в разы ускоряет поиск. Ученые применяют уникальные методы моделирования молекул (докинг), предсказывающие наиболее эффективные варианты препаратов. Но даже для суперкомпьютеров это очень трудная задача. Скажем, ее пытаются решить для других коронавирусов этого же семейства с 2003 года, когда появились первые коронавирусы SARS-CoV. За это время многое стало понятно в функционировании этих вирусов и структуре их белков, но эффективные противовирусные препараты прямого действия для этого семейства вирусов так пока и не созданы. По мнению ученых, чтобы достичь успеха, необходимо сформировать непрерывный научный конвейер: поиск с помощью докинга в больших базах молекул, их дизайн и суперкомпьютерный докинг, экспериментальное тестирование активности, синтез новых молекул. Даже когда новые соединения перейдут на доклинические испытания на животных и далее на клинические испытания на людях, этот конвейер не должен останавливаться, так как из-за токсичности даже на последнем этапе клинических испытаний могут выявиться опасные побочные эффекты и новое соединение сойдет с дистанции.

Кстати, американские ученые, изучая структуру нового коронавируса, нашли его слабое место - белковые шипы. Дело в том, что при инфицировании такой шип на поверхности вируса SARS-CoV-2 прикрепляется к белку-рецептору на поверхности клеток человека - в частности, клеток легких. Примерно так ключ попадает в замочную скважину. Изучая особенности этих шипов и рецепторов человеческих клеток, ученые впервые обнаружили, что всего лишь несколько мутаций сделали шип более компактным, чем аналогичная структура у вируса SARS, который в 2002-2003 годах вызвал эпидемию атипичной пневмонии. Такие мутации помогли SARS-CoV-2 надежнее прикрепляться к рецепторами и быстрее распространяться. Зная свойства этих белков, позволяющие им устанавливать прочные связи с клетками человека, ученые рассчитывают найти способы блокировать вирус, не дать войти в контакт и распространять инфекцию.