Латентная вирусно бактериальная инфекция

ОРВИ у ЧДБ детей нередко характеризуются затяжным течением и присоединением осложнений в виде обострений хронических очагов бактериальной инфекции ЛОР-органов, респираторного и урогенитального тракта. В ряде случаев пациенты из группы ЧДБ нуждаются в помощи клинического иммунолога, поскольку имеют серьезные нарушения функционирования иммунной системы и интерферонового статуса. Таким пациентам, как правило, показана адекватная иммунодиагностика, исследование интерферонового статуса, микробиоценоза слизистых (ПЦР, бакпосевы) с последующим проведением интерфероно- и/или иммунотерапии, санации хронических очагов инфекции на фоне диагностического мониторинга.

Наиболее часто педиатрами для формирования групп детей ЧДБ используются возрастные критерии, предложенные Барановым А. А. и Альбицким В. Ю. (1986): на первом году жизни — 4 и более острых и обострений хронических заболеваний в год, на втором-третьем годах жизни — 6 и более ОРЗ в год, на четвертом году — 5 и более, на пятом-шестом годах — 4 и более, на седьмом году жизни и старше — 3 и более ОРЗ в течение года.

Именно с персистенцией вирусных и бактериальных антигенов, возникающей на фоне нарушений иммунитета и в то же время их усугубляющей, в последние годы связывают рецидивирующее течение респираторных заболеваний. Причем у 40–60% детей ОРЗ имеют вирусную природу. Среди вирусов ведущее место занимают риносинцитиальные (РС) вирусы, аденовирусы, риновирусы, вирусы гриппа и парагриппа. При неосложненном течении ОРЗ главенствующая роль отводится, как правило, моновирусной инфекции. Элиминация вирусных антигенов значительно затрудняется при частых рецидивах ОРЗ, особенно при наличии вторичной иммунной недостаточности. Так, вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы, риновирусы, аденовирусы удается идентифицировать в течение продолжительного времени после острого периода болезни — от 2 недель до нескольких месяцев. От 10% до 30% ОРЗ у детей имеют бактериальное происхождение. Из бактериальных возбудителей, вызывающих острые заболевания органов дыхания, доминирующая роль принадлежит пневмококкам, гемофильной палочке. Однако развитие бактериального процесса может быть обусловлено и такими условно-патогенными микроорганизмами, как золотистый стафилококк, клебсиелла, представителями семейства кишечных палочек.

Особую настороженность вызывает возросшая частота заболеваний дыхательных путей, вызванных хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами. Эти внутриклеточные паразиты способны к длительной персистенции в клетках эпителия респираторного тракта, особенно у иммунокомпрометированных детей, что и служит причиной инициации бронхообструктивного синдрома, а в дальнейшем формирования хронических воспалительных заболеваний легких, в том числе бронхиальной астмы.

Этиологическая значимость вирусно-бактериальных ассоциаций установлена в 25–30% острых заболеваний респираторного тракта. Клинически смешанная инфекция обусловливает неосложненное и осложненное течение ОРЗ. В случаях развития у детей острого воспалительного процесса нижних дыхательных путей смешанной этиологии вирусный компонент обычно предшествует бактериальному. Наслоение микробной инфекции нередко связывают с агрессией аутофлоры. При повторных ОРЗ, наряду с инфицированием новыми микроорганизмами, происходит активация латентной, персистирующей инфекции вирусного и бактериального генеза, что утяжеляет течение болезни, способствует хронизации процесса.

Ведущими отличительными признаками в клинической картине у ЧДБ детей являются: 1) резистентность (неотвечаемость) к традиционной терапии ОРЗ вирусной или бактериальной этиологии в соответствии с российскими формулярами; 2) проводимое традиционное лечение не предотвращает упорного рецидивирования (повтора) респираторных инфекций; 3) частота повторных инфекций превышает допустимый возрастной уровень и колеблется от 4–6–10 до 12–24 и более в год; 4) длительность ОРЗ превышает 7 дней и может колебаться от 8 до 14 и более дней; 5) ОРЗ вирусной этиологии провоцируют обострение хронических очагов бактериальной инфекции: хронического тонзиллита, хронических риносинуситов, хронического фаринготрахеита, хронического обструктивного бронхита и т. д.; 6) ОРЗ вирусной этиологии осложняется повторными пневмониями, резистентными к традиционной терапии.

Респираторные вирусы — облигатные внутриклеточные паразиты. Они различаются по своему строению и способам размножения. Одни из них вызывают острые инфекции и достаточно быстро элиминируются из организма хозяина, другие способны к персистенции.

К основным механизмам противовирусной защиты респираторного тракта относят: локальный иммунитет слизистых респираторного тракта (секреторный IgA, ИФН альфа, ИФН бета, провоспалительные цитокины, секретируемые эпителиальными клетками респираторного тракта), систему ИФН (ИФН альфа, ИФН бета, ИФН гамма), естественные киллерные клетки (CD3 + CD16 + CD56 + ), Т-клеточное звено иммунитета (CD3 + CD8 + ; CD3 + CD56 + ; CD8 + CD25 + ; CD3 + CD4 + ; CD8 + HLA-DR; CD4 + CD25 + ), гуморальные механизмы (нейтрализующие противовирусные антитела класса IgG). В настоящее время известно три основных типа ИФН: ИФН альфа, ИФН бета, ИФН гамма. В инфицированных вирусами клетках респираторного эпителия возрастает продукция ИФН альфа и ИФН бета. Эффекты ИФН альфа и ИФН бета: 1) активация противовирусных механизмов в неинфицированных клетках респираторного эпителия — протективный эффект, клетки приобретают невосприимчивость к вирусной инфекции; 2) активация генов с прямой противовирусной активностью. Антивирусные эффекты ИФН альфа и ИФН бета развиваются через несколько часов и длятся 1–2 дня.

Формирование иммунной системы и становление противовирусного иммунитета является результатом реализации генетической программы онтогенеза, для полноценного завершения которой необходима внешняя и внутренняя антигенная стимуляция. В этом аспекте неизбежные инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста должны вести к иммунному тренингу организма. Склонность детей, особенно первых лет жизни, к ОРЗ отчасти обусловлена возрастными особенностями развития их ИС, в том числе и местного иммунитета. В свою очередь, слишком частые ОРЗ не могут негативно не влиять на становление ИС растущего организма, так, постоянная вирусно-бактериальная стимуляция ИС у детей ЧДБ ведет к возникновению нарушений ее функционирования, что сопровождается формированием стойкой иммунной недостаточности — вторичного иммунодефицита (ВИД). ВИД может быть представлен нарушениями как общего, так и местного иммунитета и носить комбинированный или изолированный характер.

В таблице приведена частота встречаемости нарушений различных механизмов противовирусного иммунитета у ЧДБ детей.

С целью повышения функциональной активности ИС, системы ИФН и ускорения восстановления их нарушенных функций, направленных на элиминацию вирусных и бактериальных антигенов, необходимо проведение заместительной и/или модулирующей иммунотерапии, восстанавливающей и модулирующей силу иммунного ответа, что должно обеспечить адекватный иммунный ответ на присутствие инфекционного патогена с последующей его элиминацией.

Тактика иммунотропной терапии при ВИД с синдромом вирусных и вирусно-бактериальных инфекций отличается тем, что в основе восстановления системы интерферонов и иммунной системы лежит базисная терапия отечественным рекомбинантным ИФН альфа-2 — Вифероном. Далее проводится необходимая иммунотерапия заместительного или модулирующего характера. При этом тактика иммунотерапии и, в первую очередь, ее длительность зависят от вида ВИД — острого или хронического. У детей ЧДБ, как правило, имеет место хронический или персистирующий ВИД, т. е. нарушения функционирования системы ИФН и иммунной системы существуют достаточно длительное время — от 6 месяцев до нескольких лет. Безусловно, при такой ситуации, в отличие от острых ВИД, когда иммунотерапия может занимать от 10 до 14 дней, проведение иммунотерапии в рамках программы иммунореабилитации детей ЧДБ занимает от 2,5–4,5 месяцев, в редких случаях до 2–3 лет.

Разработанная нами программа иммунореабилитации (Нестерова И. В., 1992) включает следующие положения:

Иммунотерапия, заместительного и модулирующего характера, органично включается в программы иммунореабилитации. К лекарственным препаратам, используемым для заместительной иммунотерапии, относятся внутривенные иммуноглобулины IgG и IgM обогащенные (Интраглобин и Пентаглобин), специфические иммуноглобулины против цитомегаловирусной инфекции (Цитотект), интерфероны (комплексный препарат рекомбинантного ИФН альфа-2 с антиоксидантами — Виферон в различных дозировках), тимические факторы (Тимоген, Тактивин).

С нашей точки зрения иммуномодулирующая терапия, используемая в лечении ЧДБ детей, должна иметь направленный характер: точкой приложения используемого иммуномодулирующего препарата должно являться то или иное поврежденное звено иммунной системы. При этом используется преимущественная направленность влияния(ний) иммуномодулятора. Так, для восстановления Т-клеточного звена предпочтительным является применение Тактивина, Тимогена, Имунофана, для восстановления гуморального звена, ЕКК, НГ Ликопида и Полиоксидония. Для восстановления системы ИФН — Виферона, который при определенных условиях обладает и иммуномодулирующими свойствами, направленными на восстановление Т-клеточного звена, системы нейтрофильных гранулоцитов. Для иммунопрофилактики и иммунотерапии бактериальных инфекций у детей ЧДБ может проводиться пролонгированная (в течение 5–6 месяцев) терапия топическими иммуномодуляторами — низкоиммуногенными вакцинами (ИРС 19, Имудон, Рибомунил, Бронхо-мунал и т. д.).

Интерферонотерапия с использованием Виферона обладает не только интерферонкорригирующей, иммуномодулирующей, но и противовирусной активностью и в большинстве случаев при возникновении ОРВИ может использоваться локально и системно, без синтетических противовирусных препаратов. Синтетические противовирусные препараты (Арбидол, Ремантадин) лучше использовать в остром периоде ОРВИ при среднетяжелом или тяжелом течении. При необходимости синтетические противовирусные препараты хорошо сочетаются с Вифероном. Хорошо известным фактом является повреждение клеточных мембран, наблюдаемое в ходе развития инфекционного процесса, что по данным В. В. Малиновской (1998) служит основной причиной снижения противовирусной активности интерферона. С целью восстановления взаимоотношений между антиокислительной активностью плазмы крови и перекисным окислением липидов в состав препарата Виферон введены токоферола ацетат и аскорбиновая кислота — антиоксиданты, являющиеся мембраностабилизирующими компонентами. В сочетании с ними противовирусная активность рекомбинантного ИФН альфа-2 возрастает в 10–14 раз, при этом отсутствуют побочные эффекты (повышение температуры тела, лихорадка, гриппоподобные явления, психогенная депрессия), возникающие при парентеральном введении препаратов других природных и рекомбинантных ИФН. Ректальное введение Виферона и комбинация с антиоксидантами, по-видимому, обеспечивают эти позитивные эффекты, также как и быструю высокую концентрацию и длительную циркуляцию в крови ИФН альфа-2. Следующим позитивным моментом является установленный факт: при применении Виферона в течение двух лет не выявлены антитела, нейтрализующие противовирусную активность рекомбинантного ИФН альфа-2. Особенности лекарственной формы Виферона — мазь, гель, ректальные суппозитории в различных дозах создают возможность проведения локальной и системной интерферонотерапии.

Нами разработаны основные принципы дифференцированной терапии Вифероном при вторичных ВИД с синдромом повторных ОРВИ, т. е. для детей ЧДБ (Нестерова И. В., 2003; 2005; 2007):

Ниже приведена разработанная нами ранее программа терапии Вифероном для детей ЧДБ с повторными ОРВИ:

Местное: обработка ротоглотки и интраназальное использование Виферон-мази: от 2–3 до 4–7 раз в день в течение 2–2,5 месяцев, возможно в сочетании с антисептиками.
Системное: ректальное введение свечей в возрастной дозе (Виферон 150 000 МЕ — детям до 7 лет, Виферон 500 000 МЕ — детям старше 7 лет) курсом общей продолжительностью 2–2,5 мес:
• базисный курс 1 свеча, 2 раза в день, ежедневно — 10 дней;
• далее 1 свеча, 2 раза в день, 3 раза в неделю — 2 недели;
• далее 1 свеча, 2 раза в день, 2 раза в неделю — 2 недели;
• далее 1 свеча, 1 раз в день, 2 раза в неделю — 2 недели;
• далее 1 свеча, 1 раз в день, 1 раз в неделю — 2 недели.

Общая продолжительность курса 2,5–3,5 месяца.

NB! При необходимости (значительное снижение уровней индуцированного ИФН альфа!) начальная доза Виферона может увеличиваться в 1,5–2 раза, а курс лечения продлеваться до достижения позитивного клинического эффекта.

Использование описанных выше подходов в лечении детей ЧДБ позволяет получать позитивные результаты, которые можно видеть при оценке клинической эффективности лечения: значительно снижается количество ОРВИ с 10–18 в году до 2–3 в году, сокращается число бактериальных осложнений в 4–6 раз, ускоряется выход в клиническую ремиссию в 6–8 раз, длительность ремиссии увеличивается в 8–10 раз, с 7–10 дней до 100–150 дней, повышается качество жизни детей. Положительные клинические эффекты сопровождаются позитивной динамикой со стороны системы ИФН и иммунной системы.

И. В. Нестерова, доктор медицинских наук, профессор

Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

Таблица
Дефекты противовирусного иммунитета у ЧДБ детей (частота встречаемости в %)

Дефекты продукции цитокинов (96,95%):
1.1. Дефект индуцированной продукции ИФН альфа (96,25%)
1.2. Дефект индуцированной продукции ИФН гамма (48,66%)
1.3. Дефицит сывороточного ИФН (24,33%)
Дефекты гуморального иммунитета (37,47%)
Дефицит естественных киллерных клеток (ЕКК) (35,75%)
Дефицит Т-клеточного звена (77,27%)
Дефекты нейтрофильных гранулоцитов (НГ) (54,86%):
5.1. Нейтропения
5.2. Дефекты фагоцитоза

Латентная инфекция — это скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в окружающую среду. Она является персистентной инфекцией с периодическими обострениями, в промежутках между которыми вируc не всегда удается обнаружить либо в связи с его дефектным состоянием, либо в связи с персистенцией субвирусных компонентов, либо в связи с интеграцией клеточным геномом. Латентная инфекция характеризуются длительным пребыванием вируса в организме, не соправождающимся симптомами. При этом происходит размножение и накопление вирусов во время которого только проявляются иммунные реакции. Вирус может персистировать в неполностью собранном виде ( в виде субвирусных частиц), поэтому дигностика латентных инфекций очень сложна.

1. Общие сведения о латентных инфекциях.
2. Характеристика некоторых латентных вирусных инфекций.
2.1 Вирус простого герпеса.
2.2. Цитомегаловирус.
2.3. Папилломавирус.
2.4. Вирус иммунодефицита человека.
3. Заключение.
4. Список использованной литературы
5. Приложения

Латентные вирусные инфекции.docx

1. Общие сведения о латентных инфекциях.

2. Характеристика некоторых латентных вирусных инфекций.

2.1 Вирус простого герпеса.

2.4. Вирус иммунодефицита человека.

4. Список использованной литературы

1. Общие сведения о латентных инфекциях.

При воздействии ряда активирующих инфекцию факторов может произойти активация вируса, и латентная инфекция может перейти в острую или хроническую со всеми симптоматическими проявлениями вирусной инфекции. [приложение 1]. К таким факторам относятся другие инфекции (чаще грипп), переохлаждение, перегрев, солнечная радиация, психические травм, стресс и т.д. Латентные инфекции могут вызывать аденовирусы, вирусы герпеса, онкогенные вирусы, вирус СПИД и др.[приложение 2].

При латентной инфекции происходит стабильное взаимодействие вируса и зараженной клетки, при этом не приводящее к её гибели. При этом само заболевание находится в стадии ремиссии до процесса реактивации, когда накопленные вирусные частицы выходят наружу.

Согласно исследованиям, в эту группу преимущественно входят ДНК-вирусы и ретровирусы., которые образуют комплементарную клеточной ДНК во время репликации. Вирусная ДНК может быть интегрирована в клетку хозяина или быть в эписомальном виде. Типы пострадавших клеток варьируются от видов вирусов. Эти инфекции могут приобрести вторично острую форму в скором времени (Вирус герпеса), или могут находиться в персеистивном состоянии 2 или 3 года, как у вируса гепатита B. Дальнейшие события зависят от природы вируса и от активности иммунной системы человека.

Некоторые вирусы, которые вызывают латентные инфекции могут приводить к образованию злокачественных опухолей. Это относится к отдельной группе эндогенных онкорнавирусов. Они вызывают к себе большой интерес для вирусологов и онкологов за счет того, что в отличие от упомянутых в таблице, они будучи в соматических и половых клетках, могут быть переданы вертикально через многие поколения.

Латентная инфекция - это практически пожизненная инфекция, при которой вирус (чаще герпес) находится в наиболее тесном взаимодействии с геномом клетки и пребывает преимущественно то в дефектной (ДНК-транскрипт), то в полной инфекционной форме, что соответствует ремиссии и обострению.

2. Характеристика некоторых латентных вирусных инфекций.

Для того, чтобы сделать общие выводы о протекании латентных инфекций нужно дать характеристику инфекциям, которые вызываются соответсвующими вирусам.

2.1 Вирус простого герпеса.

Вирус простого герпеса первого типа, видимые симптомы заболевания которым называют простудой, инфицирует лицо и рот и является наиболее часто проявляющейся формой инфекции. Вторым по частоте инфицирования является вирус простого герпеса второго типа, вызывающий заболевания половых органов. Другие формы герпеса, такие, как панариций, глазной герпес, мозговая герпетическая инфекция, вызывающая энцефалит, менингит Молларета, неонатальный герпес, также вызываются вирусами простого герпеса.

Эпидемиологические исследования показывают, что герпес распространен повсеместно. Гуморальный иммунный ответ сопровождается в основном выработкой антител к антигенам, общим для обоих типов вируса простого герпеса. Серологические реакции, в которых в качестве антигена используется сам вирус – реакции связывания комплемента, нейтрализации, непрямой гемагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции, РИА и ИФА – не позволяют установить, каким типом вируса герпеса вызвана инфекция. Разработаны и методы определения антител к типоспецифическим антигенам вирусов, в частности к гликопротеидам G (gG1 вируса простого герпеса типа 1 и gG2 вируса простого герпеса типа 2). Эти серологические реакции позволяют установить тип вируса простого герпеса, вызвавшего инфекцию. Применяется и иммуноблоттинг, с помощью которого можно выявить антитела к нескольким типоспецифическим антигенам.

Вирусом простого герпеса типа 1 заражаются раньше и чаще, чем вирусом простого герпеса типа 2. Антитела к вирусу простого герпеса 1-го типа имеют более 90% людей старше 40 лет.

Заражения вирусом простого герпеса типа 2 до наступления половой зрелости обычно не происходит. Распространенность инфекции весьма неодинакова среди разных групп населения и зависит от предшествующей половой жизни.

По данным серологических исследований, проведенных недавно в США, антитела к вирусу простого герпеса типа 2 имеют приблизительно 22% населения. За последние 12 лет доля серопозитивных лиц возросла на 30%. В гинекологических клиниках и родильных домах антитела обнаруживают у 25% женщин, но только 10% сообщают о предшествовавших высыпаниях на половых органах. Среди гетеросексуальных взрослых больных, обращающихся в кожно-венерологические клиники, серопозитивны по вирусу простого герпеса 2-го типа – 50%, причем у женщин антитела обнаруживают на 5% чаще, чем у мужчин. Большое число невыявленных инфицированных лиц и частая бессимптомная реактивация вируса простого герпеса типа 2 способствуют распространению герпеса половых органов. Эта инфекция является независимым фактором риска заражения и передачи ВИЧ-1. У ВИЧ-инфицированных, страдающих герпесом половых органов, ВИЧ-1 выделяется из эрозий и язв, что облегчает его передачу половым путем.

Зараженные вирусом простого герпеса нейроны корней дорзальных ганглиев не погибают. Вирусный геном сохраняется в них в подавленном – латентном – состоянии, совместимом с нормальной жизнедеятельностью клеток. [приложение 3].В латентном состоянии идет транскрипция лишь ограниченного числа вирусных генов. Впоследствии вирусный геном может активироваться, при этом восстанавливается нормальная репродукция вируса герпеса. Вышедшие из нейронов вирусы проникают в эпителиальные клетки и начинают в них размножаться. Этот процесс называется реактивацией.

Заболеваемости герпесом не свойственны сезонные колебания. Инкубационный период колеблется от 1 до 26 сут (в половине случаев он короче 6–8 сут). Источником заражения служат больные со свежими герпетическими эрозиями и носители, выделяющие вирус в окружающую среду. Выделение со слюной вируса простого герпеса типа 1 в отсутствие высыпаний наблюдается у 2–9% взрослых и у 5– 8% детей. Выделение вируса простого герпеса типа 2 в отсутствие клинических проявлений инфекции в среднем имеет место на протяжении 2–3 из каждых 100 дней.

Частота бессимптомной реактивации вируса у разных людей неодинакова. Так, у 20% женщин, инфицированных вирусом простого герпеса типа 2, возбудитель выделяется в окружающую среду на протяжении 8 и более из каждых 100 дней. Недавно с помощью ПЦР было показано, что бессимптомная реактивация вируса простого герпеса с его размножением в слизистых наблюдается намного чаще, чем это принято считать. Выяснилось, что у молодых людей с нормальным иммунитетом вирус простого герпеса типа 2 выделяется на протяжении 15–40 из каждых 100 дней. Таким образом, большинство серопозитивных лиц могут быть источником заражения. Это подтверждается постоянным увеличением доли серопозитивных лиц во всем мире.

Цитомегаловирус относится к семейству герпетических вирусов. Для них

характерна способность персистировать в организме с нерегулярной продукцией вирусных частиц и обострениями хронической инфекции. Особенностями ЦМВ по сравнению с другими вирусами является необычайно крупный ДНК-геном, возможность репликации без повреждения клетки, меньшая цитопатогенность в культуре тканей, медленная репликация вируса, сравнительно низкая вирулентность и более узкий спектр хозяев, меньшая чувствительность к аналогам нуклеозидов и резкое подавление клеточного иммунитета со снижением соотношения CD4CD8.

Многообразие клинико-патогенетических форм ЦМВ-инфекции связано в большинстве случаев с бессимптомной ла-тенцией и с полиморфизмом ее клинических проявлений. Диапазон клинических вариантов необычайно широк — от едва выраженного сиалоаденита, благоприятно текущего мо-нонуклеозоподобного заболевания, до тяжелейших поражений печени, легких и мозга, а также шока, который вызван деструкцией надпочечников при диссеминированной ЦМВ-инфекции. Последние формы особенно часто возникают при СПИДе. Появление ЦМВ-вирусемии при СПИДе расценивается как прогностически неблагоприятный признак. ЦМВ и иммунодепрессия — наиболее важная особенность патогенеза цитомегалии. Это связано с тем, что для ЦМВ характерна реактивация в условиях так или иначе возникшего иммунодефицита. Наиболее ярким проявлением этой закономерности является присоединение ЦМВ к ВИЧ-инфекции.

Теоретически у беременной женщины возможно развитие любого из множества клинико-патогенетических вариантов ЦМВИ. В то же время многолетний опыт убеждает, что в этих случаях речь почти всегда идет об обострении хронической или латентной ЦМВИ, которая, как правило, не имеет ярких клинических проявлений у матери. При этом у женщины в анамнезе имеются указания на привычное невынашивание беременности, неразвивающуюся беременность, мертворождение, рождение нежизнеспособных детей, а также детей- инвалидов с врожденными пороками развития.

Первичная ЦМВИ у беременных возникает в 1—4% случаев и сопровождается 50% риском внутриутробного заражения плода. Обострение хронической или латентной ЦМВИ чаще (10—20%) возникают у серопозитивных беременных. Несмотря на то, что ЦМВ выявляется у 1—2% всех новорожденных, только 0,05—0,1% из них страдают от цитоме-галовирусных заболеваний. Даже при развитии во время беременности первичной ЦМВИ 90—95 % женщин имеют шанс родить здорового ребенка.

Возбудителем заболевания является вирус гепатита В из семейства гепаднавирусов. Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита В может сохраняться до нескольких недель: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при –20°С около 15 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.

Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B превышает контагиозность вируса СПИДа в 100 раз.

Инкубационный период (время с момента заражения до появления симптомов) гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев. Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идет скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. При достижении определенной концентрации вируса в печени развивается острый гепатит В. Иногда острый гепатит проходит для человека практически незаметно, и обнаруживается случайно, иногда протекает в легкой безжелтушной форме — проявляется только недомоганием и снижением работоспособности. Некоторые исследователи полагают, что бессимптомное течение, безжелтушная форма и "желтушный" гепатит составляют равные по количеству пораженных лиц группы. То есть выявленные диагностированные случаи острого гепатита В составляют только одну треть всех случаев острого гепатита. По данным других исследователей на один "желтушный" случай острого гепатита В приходится от 5 до 10 случаев заболеваний, которые как правило не попадают в поле зрения врачей. Между тем представители всех трех групп потенциально заразны для окружающих.

Острый гепатит либо постепенно сходит на нет с элиминацией вируса и оставлением стойкого иммунитета (функция печени восстанавливается через несколько месяцев, хотя остаточные явления могут сопровождать человека всю жизнь), либо переходит в хроническую форму.

Вопрос отличия вирусной инфекции от бактериальной у взрослых – принципиальный. Причина инфекции (этиология) дает врачу понять, как лечить простуду. Любая инфекция имеет ряд особенностей, а также влияет на определенные органы-мишени, вызывает осложнения. Последствия любой и них опасны для организма, чреваты длительным снижением иммунитета в целом или нарушением функции определенного органа. Определить причину инфекционного процесса можно при помощи самостоятельного наблюдения или обследования у врача.

Разница строения возбудителей и реакции организма

Бактерии – это микроорганизмы, которые имеют собственный аппарат размножения. Человек необходим бактериям только для создания оптимальной среды, а также для поступления питательных веществ и энергии. Бактериальные возбудители отличаются тем, что проникают в организм и размножаются за пределами клеток человека. Только внутриклеточные атипичные бактерии размножаются внутри самих клеток (микоплазмы).

Вирусные агенты отличаются от бактериальных тем, что собственной генетической информации, требуемой для дальнейшего размножения у них нет. Вся генетическая информация поступает извне, то есть от организма пациента. Вирусные частицы встраиваются в клетки человека, меняют их работу и начинают процесс собственного размножения.

Отличается длительность течения инфекционного процесса. Вирусное поражение клеток происходит быстрее. Вирус также быстрее покидает организм при нормальных иммунных реакциях.

Определенные виды вирусных инфекций отличаются от бактериальных тем, что вирусные частицы не полностью выходят из организма. Часть из них персистирует (остается навсегда) и ждет следующего ослабления иммунитета. С бактериальными агентами такого не случается, они выводятся полностью при правильном лечении. Вот почему герпес может возникнуть еще раз, даже без повторного заражения.

За нейтрализацию вирусов отвечает клеточный иммунитет (лейкоциты, Т-киллеры, уничтожающие поврежденные клетки организма) и гуморальное звено, которое включает выработку интерферонов. Нейтрализацию бактериальных процессов обеспечивает гуморальное звено иммунитета, к попавшим антигенам вырабатываются антитела.

Признаки, которые нужно знать в таблице

Специфическая клиническая картина может указать на то, какая именно инфекция развилась в организме (характер сыпи, кашель с репризами и другие). Но и неспецифическая клиническая картина вирусного и бактериального процесса отличается:

Признаки (чем отличаются инфекции)	Вирус	Бактерия
Частота случаев и сезонность	Характерна весеннее-зимняя сезонность (переходящие периоды с переменой температур). Часто встречаются.	Встречаются реже, сезонность менее выражена.
Инкубационные, бессимптомный период размножения возбудителя	1-5 дней	От 3 до 14 дней в среднем.
Продромальный период первых симптомов	Яркий, резкий подъем температуры	Незаметен, подъем температуры медленный, но держится она дольше
Локализация инфекции	Слабо выражена, присутствует общая интоксикация, слабость, несколько симптомов (болит горло, заложен нос, болит голова)	Инфекция локализована, преобладает симптоматика в пределах одного органа.
Аллергические реакции	Развиваются часто (конъюнктивит, ринит)	Не характерны

ВНИМАНИЕ! Бактериальная инфекция чаще развивается как осложнение вирусного заболевания, а не как самостоятельный патологический процесс.

Часто заболевание начинается у пациентов с неприятных ощущений боли в горле. Боль в горле отличается в зависимости от типа возбудителя. Поражение часто случается по причине малой защищенности и быстрой доступности эпителия глотки. Поток воздуха с микроорганизмами проходит через него, а защитных ворсинок нет, количество слизи ограничено. Ротовая полость – место, где постоянно обитают микроорганизмы.

Бактериальная инфекция отличается от вирусной тем, что она не стихает без лечения самостоятельно. Вирусное поражение горла (фарингит) беспокоит максимум три-четыре дня. Повышенная температура в этом периоде также идет на спад при вирусе и нарастает при остром бактериальном тонзиллите.

Детальнее об остром бактериальном тонзиллите (ангине) читайте здесь.

Отличия в лечении

Вирусную и бактериальную инфекции у взрослых необходимо лечить. В зависимости от степени тяжести болезни терапия проходит на дому (легкая и средняя степени) или стационарно (средне-тяжелая или тяжелая степень). Организм необходимо избавить от токсинов.

ВНИМАНИЕ! Самостоятельно взрослый пациент должен принимать не менее 1,5-2 литров воды в сутки (если это не инфекционный миокардит или эндокардит).

Вирусная и бактериальная инфекции у взрослых отличаются подходом к лечению:

При вирусной инфекции этиологического лечения в большинстве случаев нет, поскольку возбудитель находится внутри клетки человеческого организма. Иммунитет человека справляется самостоятельно, главное ему не мешать, только вовремя очищать организм от токсинов и снабжать питательными веществами.
При бактериальной инфекции важно назначить правильное этиотропное лечение (прямое влияние на возбудителя). Это делается с помощью антибактериальных препаратов или антибиотиков. Они не действуют на вирусы.
Вирусная инфекция может лечиться симптоматически. Наиболее эффективно лечение противовирусными и иммуномодулирующими препаратами в первые 2 дня заболевания.
Бактериальную болезнь нужно лечить на всех этапах. Симптоматической терапии мало, требуются антибиотики. В лечении не нужны иммуномодулирующие или иммуностимулирующие препараты, их можно принимать в профилактических целях после лечения.

Длительность бактериального поражения больше, чем вирусного, поэтому терапия необходима до полного исчезновения симптомов, а иногда и до полной чистоты лабораторных показателей (даже если симптомы исчезли).

Вирусная инфекция отличается тем, что симптоматическое лечение проводится до исчезновения признаков. Нет четких показаний, когда его следует завершать.

Читайте также: