Механическая желтуха и вирусный гепатит

Болезни печени могут сопровождаться изменением цвета кожных покровов и слизистых оболочек. Желтушный цвет коже придает избыток пигмента билирубина, который образуется в результате метаболизма гемоглобина.

Что такое желтуха

Изменение цвета кожи и слизистых оболочек называют желтухой. Она может сопровождать различные заболевания печени. Оттенок кожи может быть разным, зависит от причины симптома.

Причина	Симптом
Усиленный гемолиз эритроцитов сопровождается анемией и увеличением непрямого билирубина	Кожа становится лимонно-желтой
Поражение клеток печени сопровождается повышением двух фракций билирубина	Цвет кожных покровов шафранно-желтый
Нарушение оттока желчи	Оболочки окрашены в желтый с зеленым оттенком

Как желтуха называется по-другому

Дальнейшее глубокое изучение возбудителей гепатитов установило, что причиной эпидемического заболевания является вирус типа А.

Как выглядит желтуха: симптомы заболевания

Инкубационный период при гепатите А составляет до 50 дней. Болезнь может протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической форме. Симптомы появляются постадийно. Наиболее типично выглядит желтушный вариант.

Начало заболевания сопровождается симптомами интоксикации:

• Температура повышается незначительно
• Появляется слабость, общее недомогание.
• Насморк.
• Может беспокоить мышечная ломота, головная боль.
• При быстром течении болезни возникает болезненность в области печени.

Биохимический анализ крови показывает повышение АЛТ, АСТ, ГГТП, которые говорят о развитии холестаза.

Через неделю начинается желтушный период. Кал осветляется, моча из соломенно-желтой приобретает темно-коричневый цвет. Пожелтение изначально становится заметным на склерах глаз, позже проявляется на коже.

После появления желтухи температура тела нормализуется, но боль в правом подреберье нарастает. Этот период длится 3-6 недель. Затем желтушность спадает, показатели крови нормализуются, происходит выздоровление.

Желтуха при гепатите может не проявиться. Тогда говорят об атипичном течении болезни. Наиболее тяжело переносится гепатит А детьми до года и пожилыми людьми.

При появлении желтушности глаз, потемнении мочи, нужно обратиться за медицинской помощью. Эти симптомы характерны не только для легко протекающей болезни Боткина.

Причины возникновения

Желтуха и гепатит это не одно и тоже. Если рассматривать желтуху в качестве симптома, то можно выделить три основные ее причины:

Каждая из них отличается причинами возникновения. Надпеченочная, или гемолитическая , развивается при повышенном распаде эритроцитов. В крови повышен непрямой билирубин. Он придает кожным покровам лимонно-желтый оттенок.

Печеночная желтуха развивается при поражении клеток печени вирусами, алкоголем, токсическими веществами. Кожа окрашена в шафранно-желтый цвет, печень увеличена. В крови определяется повышенный уровень непрямого и прямого билирубина.

Причиной подпеченочной желтухи является механическое препятствие оттоку желчи, методом диффузии ее компоненты попадают обратно в кровь. Цвет кожи становится зеленовато-желтым. Общий билирубин повышен за счет прямой фракции.

Чем отличается желтуха от гепатита?

Гепатитом называется заболевание печени, сопровождающееся воспалительной реакцией. Причиной может быть повреждение печеночной ткани инфекцией, токсическими веществами или аутоиммунная реакция.

Гепатитом, или в простонародье желтухой, называется болезнь Боткина, которую вызывает вирус типа А.

Желтуха – это гепатит какой буквы?

Желтушность кожи является спутником гепатита типа А и Е, для гепатита B и С это менее характерно.

Желтуха при гепатите

Рассмотрев подробно каждый тип вируса, можно определить, какой гепатит чаще вызывает желтуху.

Причиной острых гепатитов является гепатит типа А. Мало чем отличается от него по симптомам гепатит Е. Заражение происходит фекально-оральным путем через немытые фрукты, грязную воду. Вирус очень устойчив в окружающей среде. Но гибнет под воздействием ультрафиолета, при кипячении. Болезнь возникает по типу эпидемии, чаще летом. Для стран с тропическим климатом характерно круглогодичное хождение вируса. Заболевший заразен 5 дней до и столько же после появления желтухи.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку желудочно-кишечеого тракта, разносится по лимфоузлам. Там происходит его первичная репликация – размножение. Выход вируса в кровь вызывает подъем температуры и симптомы интоксикации. Затем он проникает в печень, где размножается вторично. На этом этапе возникает повреждение клеток печени, развиваются симптомы желтухи. В воспалительный процесс включается иммунная система, которая еще больше повреждает печеночную ткань.

Чаще болеют дети школьного возраста. Желтуха протекает у них в легкой форме. Взрослыми и стариками, в отличие молодых, болезнь переносится тяжелее. У беременных женщин проявления болезни такие же как у небеременных. Осложнения возникают редко, но возможно развитие преждевременных родов, дородовое излитие околоплодных вод. От матери ребенку передача вируса не происходит.

Отличие этого типа заболевания от гепатита А заключается в механизме передачи и склонности к развитию хронической формы болезни. Источником инфекции являются люди, больные хроническим гепатитом B. Передача вируса возможна парентеральным путем, т.е через кровь, половым путем и от больной матери к ребенку во время родов.

Начало болезни напоминает болезнь Боткина. Через 3-6 недель после заражения развиваются катаральные симптомы, недомогание, поднимается температура. Возможно появление тошноты, боли в подреберье уже в дожелтушный период. Затем начинают развиваться симптомы поражения печени – потемнение мочи, изменение цвета склер.

Желтушная фаза протекает тяжелее, чем при гепатите А. Печень увеличена и болезненна, потеря аппетита вплоть до анорексии. К клинике присоединяются поражения суставов, крапивница, гломерулонефрит. Но возможен и другой вариант течения – безжелтушный и субклинический со стертыми проявлениями.

В большинстве случаев гепатит В переходит в хронический с развитием цирроза печени. У 10-15% больных развивается рак.

Инфекция передается гематогенным путем. Риск заразиться при половом контакте очень мал. Инкубационный период длительный, до 6 месяцев. Первые признаки напоминают простуду и не воспринимаются всерьез. Функция печени долгое время не нарушается, желтухи нет. Цвет кожи может измениться только уже на стадии цирроза.

Особенностью болезни является то, что часто массивные повреждения печени наносят не вирусы, а аутоиммунная реакция организма. Этот тип гепатита чаще других требует пересадки печени.

Желтуха заразна?

Диагностика желтухи

Чтобы ответить на вопрос, какой это гепатит вызвал желтуху, нужно пройти обследование. Начальные признаки всех вирусных гепатитов схожи, характеризуются признаками интоксикации. Только потом появляется желтуха. Но дальнейшее течение болезни разное. Гепатит А не переходит в хроническую форму, B и C вызывают тяжелые повреждения печени.

Поэтому всех больных госпитализируют для диагностики болезни и определения тактики лечения.

В биохимическом анализе крови увеличивается общий билирубин за счет прямой и непрямой фракции, АЛТ, АСТ, щелочная фосфотаза. В моче определяется повышенный билирубин.

Исследуется кровь на антитела к вирусам гепатита. В острый период выявляются IgM к соответствующему вирусу, после выздоровления больного болезнью Боткина сохраняются IgG.

Лечение

Специфического лечения желтухи нет. В период болезни важно соблюдать механически и химически щадящую диету, исключить продукты, повреждающие печень, алкоголь. В условиях больницы назначается стол №5.

Возможен прием гепатопротекторов для поддержания функции печени, эсенциальных фосфолипидов для восстановления ее клеток.

Профилактика

Чтобы не заболеть, нужно соблюдать элементарные правила гигиены – мыть руки после посещения туалета, перед едой. При посещении неблагополучных по инфекции стран (Индия, страны Африки), неболевшим желтухой людям можно провести вакцинацию. Те, кто перенес желтуху, повторно заразиться уже не может.

Механический гепатит (внепеченочный холестаз или механическая, обтурационная желтуха) – заболевание, при котором происходит застой желчи из-за закупорки на одном из участков желчевыводящих протоков. Процесс выведения желчи из печени нарушается, и в органе начинаются воспалительные процессы. Состояние приводит к интоксикации всего организма. У больного развиваются признаки желтухи – кожные покровы, склеры глаз и слизистые желтеют.

Причины

В отличие от гепатитов, причинами которых выступают токсины или вирусы, природа механического гепатита иная. Повреждение печени в этом случае является следствием ряда патологических состояний:

• сдавливания основного протока при онкологических недугах (67% случаев);
• желчекаменной болезни – каналы закрываются камнями или образованными из-за них рубцами (29% случаев);
• недоразвития (гипоплазии) или непроходимости (атрезии) желчного пузыря и протоков из-за врожденных аномалий;
• паразитарных заражений (лямблиоза, описторхоза, альвеококкоза и др.);
• заболеваний воспалительного характера (холецистита, холангита, панкреатита);
• повреждения и сужения каналов в результате оперативных вмешательств;
• наличия папиллом, полипов, аденом, фибром, кист (встречаются крайне редко) и других доброкачественных новообразований.

Таким образом, причина недуга кроется во внутренних патологиях, поэтому механический гепатит не может передаваться как другие типы гепатита, имеющие вирусную природу.

Симптоматика

Одним из основных признаков механической желтухи является окрашивание тканей, склер и слизистых из-за накопления билирубина. Если в норме показатель желчного пигмента составляет 5,1–17 ммоль/л, то при внепеченочном холестазе он может возрастать до нескольких сотен. Из-за высокого содержания в крови вещество начинает выделяться в мочу, и она принимает темный цвет. Каловые массы светлеют. Причиной этого является тот фактор, что билирубин, который в кишечнике преобразуется в стеркобилин (пигмент, отвечающий за окраску фекалий), до нужного места не доходит.

Другими симптомами внепеченочного холестаза являются:

• резкие абдоминальные боли в правом подреберье;
• увеличение температуры тела;
• горький привкус;
• увеличение размеров печени;
• тошнота, рвота;
• кожный зуд;
• потеря аппетита, снижение веса;
• появление на веках ксантом – выпуклых очаговых отложений холестерина желтоватого цвета.

Диагностирование

При схожести симптомов с другими видами гепатитов, схема лечения механической желтухи отличается. Для проведения правильной терапии необходима точная диагностика. Проводятся исследования крови: общий и биохимический анализ. Первый показывает развитие малокровия при падении гемоглобина, что говорит о возможном переходе процесса в хроническую стадию; увеличение уровня лейкоцитов и СОЭ свидетельствует о воспалении. При механическом гепатите резко возрастают показатели билирубина, АЛТ, АСТ, липазы, амилазы, щелочной фосфатазы.

Однако лабораторные анализы могут не дать точного результата из-за сходности значений при различных видах заболеваний печени. Для выявления механической желтухи используются следующие методы:

1. Рентгенография двенадцатиперстной кишки, сопровождающаяся искусственным понижением давления в органе (дуоденография релаксационного типа). Помогает выявить деформацию стенок, наличие метастаз при онкологии.
2. Ультразвуковая диагностика, позволяющая оценить состояние печени, желчных каналов, заметить появление камней.
3. При подозрении на наличие блокады большого дуоденального сосочка применяют метод эндоскопической ретроградной или магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Он заключается во введении контрастного вещества с последующими рентгеновскими снимками. Этим способом можно найти опухоли, провести исследование внутреннего слоя и оценить состояние каналов.
4. Радиоизотопное сканирование печени помогает выявлять новообразования, исследование эффективно при наличии паразитарных заболеваний.
5. Если наблюдается блокада желчных протоков в районе печени, то проводят чрескожную чреспеченочную холангиографию. Она заключается во введении иглы с контрастным веществом в проток. Способ может быть чреват осложнениями, поэтому прибегают к нему в исключительных случаях.
6. Лапароскопия печени является высокоэффективной процедурой при выявлении метастаз и оценки поражения органа.
7. При подозрении на рак желчных каналов (опухоль Клацкина) проводят биопсию (забор образца ткани).

Методы лечения

Терапия обтурационной желтухи направлена в первую очередь на нормализацию циркуляции желчи. Так как закупорка имеет механическую природу, в основном используется хирургический метод. В зависимости от причины при внепеченочном холестазе проводятся процедуры:

Ультразвуковая диагностика

• отведение желчи с помощью дренажа желчных каналов;
• при наличии камней – холедохолитотомия или эндоскопическая папиллосфинктеротомия;
• резекция поврежденных областей печени (частичная гепатэктомия);
• удаление желчного пузыря через проколы брюшной стенки (эндоскопическая холецистэктомия);
• если проток закрыт неоперабельной опухолью, то формируют искусственный канал для оттока желчи.

Лечение механических гепатитов медикаментами также имеет место. Назначается прием гормональных средств, гепатопротекторов, антибиотиков, витаминов, аминокислот, препаратов для улучшения обмена веществ и растворения камней.

Диета является частью терапии заболевания. Основные рекомендации – употребление достаточного количества жидкости, частые приемы пищи. Рацион в большей части должен состоять из каш, овощей, молочных продуктов, фруктов. Блюда готовятся на пару или отвариваются.

Прогноз

Из-за множества различных причин, вызывающих механический гепатит, дать однозначный прогноз нельзя. Самые негативные последствия имеют заболевания желчных протоков, вызванные онкологическими недугами, из-за сложности полного удаления новообразования и наличия метастазов. Однако вовремя проведенное лечение на ранних этапах поможет остановить развитие рака. В других случаях прогноз механической желтухи может быть благоприятным при своевременной диагностике и правильном подходе к лечению.

Профилактические меры

Меры профилактики механического гепатита заключаются в поддержании правильной работы всех систем и органов для недопущения развития состояний, провоцирующих сбои в циркуляции желчи. Сюда можно отнести активный образ жизни, сбалансированную физическую нагрузку, отказ от алкоголя и табакокурения, поддержание нормального веса тела. Регулярное питание без перееданий, подразумевающее пять приемов пищи в день, поможет не допустить застой и сгущение желчи, что может приводить к развитию желчекаменной болезни.

Необходимо сократить потребление жареной, жирной, соленой и острой пищи. При наличии рисков и предрасположенностей к раковым заболеваниям необходимо регулярно контролировать состояние здоровья. Обследование организма хотя бы раз в два года позволит диагностировать онкологические недуги на ранней стадии.

Возможные осложнения

Механический гепатит требует срочного лечения. Операция по ликвидации закупорки желчных протоков должна быть проведена не позднее 10-го дня после появления первых симптомов. В противном случае могут появиться опасные осложнения.

Среди них выделяются:

• Токсемия – отравление продуктами метаболизма. Из-за невозможности вывода обычным путем они начинают поступать в кровь. При проникновении в мозг развивается печеночная энцефалопатия – опасное состояние, приводящее к поражению ЦНС, появлению нервно-мышечных и психических нарушений.
• Цирроз – обширное повреждение печени, вызванное замещением ее пораженных клеток фиброзной соединительной тканью.
  
• Печеночно-почечная недостаточность – тяжелое заболевание, из-за которого снижается функция почек, моча не выводится должным образом, застаиваясь в организме. Сначала страдает печень, а затем почки, принимая на себя ее работу. Далее поражаются и другие органы (пищеварительные, легкие, ЦНС).
• Холангит или холецистит (воспалительные заболевания желчных протоков или пузыря) – при присоединении бактериальной инфекции.
• Из-за нарушения всасывания жиров может развиться авитаминоз и остеопороз (хрупкость и ломкость костей, обусловленные нехваткой витаминов).

Для того чтобы избежать всех негативных последствий, нужно своевременно проходить диагностику и вести здоровый образ жизни.

Желтухой (icterus) называют желтое окрашивание кожных покровов, слизистых оболочек и склер вследствие отложения билирубина и его продуктов. Это нередкий симптом различных заболеваний печени, желчных путей и системы кроветворения. Желтуха становится заметна при содержании общего билирубина в крови более 20,5 мкмоль/л.

В зависимости от оттенков цвета кожи различают rubin icterus — желтуху с красноватым оттенком, flavin icterus — желтуху с лимонным оттенком, verdin icterus — зеленовато-желтушную окраску и melas icterus — темно-зеленый (до черного) оттенок желтухи. Обычно вначале любая желтуха проходит стадию rubin icterus; длительно существующая желтуха сопровождается темно-бурым оттенком кожи.

Билирубин образуется в макрофагах селезенки, лимфатических узлов и печени из гемоглобина разрушенных эритроцитов в результате разрыва циклической структуры гемоглобина. Промежуточными продуктами в этой реакции являются холеглобин и биливердин. Билирубин, рыхло соединенный с альбумином, представляет собой транспортную форму — непрямой билирубин (он нерастворим в воде). В печеночных клетках билирубин отщепляется от альбумина и химически прочно соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя прямой (водорастворимый) билирубин или билирубин-глюкуронид. В норме ежесекундно в организме распадается около 3 млн. эритроцитов и образуется 250—300 мг билирубина.

Уровень билирубина крови может повышаться при недостаточном захвате его печенью из кровотока при вирусном гепатите и другой патологии печеночных клеток; при обратном всасывании билирубина желчи в кровь вследствие закупорки желчных ходов или протоков; наконец, возможна гипербилирубинемия и при усиленном гемолизе (распаде) эритроцитов. Соответственно этим механизмам и выделяют 3 вида желтухи — паренхиматозную, механическую и гемолитическую (см. таблицу).

Средним медицинским работникам важно правильно дифференцировать желтуху уже в начальной стадии, так как именно этим определяется направление больного в хирургический, терапевтический или инфекционный стационар.

Паренхиматозная желтуха

Наблюдается при вирусном гепатите типа А, В, ни А, ни В, сифилисе и др. Вирус типа А проникает в организм преимущественно энтеральным путем, вирус В и ни А, ни В — парентеральным. Из-за недостаточной фильтрации билирубина крови через пораженную печень в желчь появляются желтуха, потемнение мочи и осветление кала. Эта триада симптомов дополняется увеличением и болезненностью печени (вследствие растяжения глиссоновой капсулы), увеличением селезенки из-за застоя в воротной системе. В крови повышается уровень печеночных ферментов — аланиновой аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и других, которые выходят из разрушенных клеток печени; выявляется австралийский антиген (HBsAg), если гепатит вызван вирусом В. Приведем пример.

К фельдшеру обратился больной Д., 18 лет, с жалобами на недомогание, головную боль, ломоту в мышцах, поташнивание, кожный зуд. Заболел 3—4 дня назад, отметил непереносимость табачного дыма.

Объективно: состояние средней тяжести, легкая иктеричность кожи и склер. Температура 37,2 °C. Зев слегка гиперемирован, чистый, мягкое небо субиктерично. В легких хрипов нет. Тоны сердца чистые. Пульс 68 в минуту, АД 115/65 мм. рт. ст. Живот мягкий, слегка болезнен в зоне печени, которая увеличена на 1 см от края реберной дуги по правой среднеключичной линии, мягкая, болезненная. Селезенка не увеличена. Кал светлый, оформленный. Моча цвета темного пива.

Анализ крови: НЬ 74 ед. (123 гл), эр. 3 800 ООО в 1 мкл, рет. 0,6 %, тр. 170 ООО в 1 мкл, л. 3800 в 1 мкл, п. 3 %, с. 48 %, э. 1 %, лимф. 36 %, мон. 12 %, пл. кл. 2:100 лейкоцитов. Билирубин крови 3,2 мг% (54,7 мкмоль/л), прямой 2,6 мг% (44,5 мкмоль/л), непрямой 0,6 мг% (10,3 мкмоль/л).

В моче резко положительная реакция на уробилин, положительная — на желчные пигменты. В кале слабоположительная реакция на стеркобилин. У больного были выявлены австралийский антиген, высокие титры аланиновой трансферазы, что подтверждало диагноз вирусного гепатита.

Паренхиматозная желтуха наблюдается, кроме того, при декомпенсации цирроза печени, воздействии токсических веществ, острых и хронических инфекциях у детей, а также при синдроме Дубина — Джонсона, обусловленном наследственным отсутствием фермента, который ответствен за выделение билирубин-глюкуронида в желчные ходы. При синдроме Дубина — Джонсона желтуха непостоянна; она появляется при сопутствующих заболеваниях, переутомлении, беременности. Заболевание начинается обычно в молодом возрасте (до 25 лет) и несколько чаще встречается у мужчин. Уровень билирубина крови обычно не выше 2 мг%, отмечаются кожный зуд, диспепсия, утомляемость, нерезкое увеличение печени. Печеночная функция страдает мало. Прогноз благоприятен. Иногда ставят ошибочный диагноз цирроза печени.

Механическая (обтурационная) желтуха

Больная Л, 68 лет, в течение полугода отмечала нарастающую слабость, ухудшение аппетита, отвращение к мясу, снижение массы тела. 27 ноября утром обратила внимание на желтизну склер. Температура была нормальной. В дальнейшем желтуха нарастала.

При объективном исследовании состояние тяжелое, желтуха кожи и слизистых оболочек средней степени, зеленоватого оттенка. Упитанность снижена. Слева увеличен надключичный лимфатический узел (1X1 см). В легких хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 62 в минуту, АД 130/80 мм рт. ст. Живот несколько вздут, пальпируются увеличенная на 3 см бугристая безболезненная плотная печень, растянутый желчный пузырь (симптом Курвуазье), уплотнение в зоне желудка. Небольшой асцит. Селезенка не увеличена. Диурез в норме. Анализ крови: НЬ 58 ед. (96 г/л), эр. 2 800 000 в 1 мкл, рц. 0,8 %, тр. 220 000 в 1 мкл, л. 6000 в 1 мкл, п. 4 %, с. 72%, э. 2%, лимф. 14%, мон. 8 %. Билирубин крови 6,8 мг% (116,3 мкмоль/л), прямой 5,4 мг% (92,3 мкмоль/л), непрямой 1,2 мг% (20,5 мкмоль/л). Анализ мочи: реакции на уробилин, на желчные пигменты отрицательны. Кал ахоличен (цвет белой глины), реакция на стеркобилин отрицательна.

В дальнейшем при обследовании в стационаре у больной подтвержден диагноз рака желудка с метастазами в печень и механической желтухой.

Гемолитическая желтуха

Наблюдается при гемолитической анемии, иногда при крупозной пневмонии и инфаркте легкого, разрыве внематочной беременности, малярии, некоторых отравлениях. Отличительными чертами ее являются отсутствие кожного зуда и брадикардии, особый цвет мочи, темная окраска (плейохромия) дуоденального содержимого и кала. Тяжесть состояния при этой форме желтухи обычно обусловлена не желчной интоксикацией, а малокровием.

Поскольку синтез Г-6-ФДГ управляется генами, расположенными на Х-хромосоме, дефицит этого фермента чаще встречается у мужчин.

Гемолитический криз возникает обычно через 2—4 дня после приема провоцирующих средств, иногда еще быстрее. Развивается и внутрисосудистый, и внутриклеточный гемолиз; повышается уровень и свободного гемоглобина плазмы, и непрямого билирубина, быстро нарастают желтуха и анемия, моча приобретает характерный цвет крепкого раствора марганцовокислого калия из-за наличия свободного гемоглобина.

Общее состояние больных характеризуется одышкой, резкой слабостью, желтухой, снижением АД, лихорадкой, олигурией. Со 2-го дня болезни увеличивается селезенка. Дуоденальное содержимое и испражнения окрашены желчью, моча буро-черная (при других формах желтухи мочи такого цвета не бывает). В моче выявляются свободный гемоглобин и гемосидерин; свободный гемоглобин плазмы превышает 20 мг % (при этом плазма розоватого цвета). В результате поражения капилляров возникают мелкие кровоизлияния в кожу. Отеков, как правило, не бывает.

Задача фельдшера в таких случаях состоит в том, чтобы выделить путем расспроса и обследования главные симптомы — остро возникшую желтуху и прогрессирующую анемию — и поставить на этом основании диагноз гемолитического криза. Это заключение подтверждается наличием окрашенного (иногда плейохромного) кала и желчью в дуоденальном содержимом, а также повышенным уровнем ретикулоцитов крови и характерными биохимическими сдвигами. Для дифференциальной диагностики используют пробу Кумбса и агрегат-гемагглютинационную пробу.

Больной Б., 42 лет, по национальности азербайджанец, принял по поводу простуды 0,25 г амидопирина и 1,0 г сульфадиметоксина. Прежде никогда эти медикаменты не принимал. Самочувствие вначале улучшилось — снизилась температура тела, уменьшились головная боль, ринит и слабость, но через сутки слабость резко усилилась, почувствовал тошноту, температура тела вновь повысилась, уже до 39 °С, пожелтели склеры глаз, а затем кожные покровы. Цвет мочи был темно-бурый, кал обычного цвета.

При осмотре состояние больного тяжелое, склеры и кожа желтушны, температура 39,6 °С. Частота дыхания 34 в минуту. В легких хрипов нет. Тоны сердца приглушены, 98 в минуту, систолический шум над всей зоной сердца. АД 100/60 мм рт. ст. Язык обложен желтым налетом. Живот мягкий. Печень выступает на 2 см из-под реберной дуги, мягкая, безболезненная. Селезенка пальпируется в глубине подреберья. Моча темнобурая, скудная.

Анализ крови: НЬ 36 ед. (60 г/л); эр. 1 800 000 в 1 мкл, рц. 20 %, тр. 180 000 в 1 мкл, л. 4000 в 1 мкл, п. 6 %, с. 50 %, э. 2 %, лимф. 32 %, мон. 10 %; СОЭ 32 мм в час. Билирубин крови 3,6 мг% (61,6 мкмоль/л), прямой 1,4 мг% (23,9 мкмоль/л), непрямой 2,2 мг% (37,6 мкмоль/л). В моче резко положителен уробилин, желчные пигменты отсутствуют, определяется свободный гемоглобин. В кале резко положительная реакция на стеркобилин.

Болезнь Жильбера — Мейленграхта

(Ювенильная желтуха, или доброкачественная гипербилирубинемия) является наследственной патологией. Заболевание проявляется у детей первых месяцев и лет жизни (обычно до 10-летнего возраста). При этой патологии слегка повышен уровень непрямого билирубина, но количество уробилина и стеркобилина в экскретах не увеличено, нет признаков гемолиза — анемии и ретикулоцитоза. Болезнь Жильбера — Мейленграхта обусловлена наследственным дефицитом фермента трансферазы, ответственного за захват из крови свободного билирубина печеночной клеткой. Желтуха усиливается после физических или психических перенапряжений. Заболевание наследуется по доминантному типу.

Резко выраженная желтуха с непрямой гипербилирубинемией (до 20 мг% и выше), тяжелыми неврологическими проявлениями и четкой наследственностью может быть проявлением синдрома Криглера — Найяра. Начало заболевания также относится к раннему детскому возрасту. Данная патология обусловлена наследственным дефицитом фермента глюкуронилтрансферазы, стимулирующей перевод непрямого билирубина в прямой, т. е. нетоксичный. Диагноз подтверждают биопсией печени. Прогноз плохой.

В подростковом возрасте у больных микросфероцитозом гемолиз провоцируется переутомлением, ОРЗ и т. д. Нередко таких больных направляют в инфекционный стационар с диагнозом вирусного гепатита (которым там они, кстати, нередко и заражаются). В момент криза моча у больных интенсивно желтая (из-за высокого уровня уробилина), а не черно-бурая. Диагноз устанавливают при просмотре мазка крови (большинство эритроцитов имеют вид микросфероцитов) и изучении осмотической резистентности эритроцитов.

Талассемия

(Средиземноморская анемия) также сопровождается желтухой, снижением уровня гемоглобина, увеличением печени и селезенки. В основе заболевания лежит молекулярная патология — синтез эмбрионального белка глобина в постнатальном периоде. Цветовой показатель крови резко снижен — до 0,5—0,6 (гипохромия). Желтуха может быть проявлением и серповидноклеточной анемии, и овалоцитарной анемии.

Желтуха беременных

Чаще всего обусловлена вирусным гепатитом, который, видимо, не передается плоду. Степень билирубинемии обычно около 5—10 мг% (86—171 мкмоль/л), печень и селезенка увеличены умеренно, моча желтушная, стул ахоличный. Имеется кожный зуд. Значительно реже желтуха обусловлена токсикозом беременности (эклампсия, неукротимая рвота), в отдельных случаях наблюдаются летальные исходы из-за массивного некроза печени.

Желтушно-геморрагический лептоспироз

(Болезнь Вейля — Васильева) вначале характеризуется мучительной головной болью и болями в икроножных и других мышцах, возбуждением, высокой температурой. Через 3—6 дней лихорадка спадает, развивается желтуха. На коже появляется кореподобная сыпь, наблюдаются носовые кровотечения, многочисленные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках. Желтуха обычно умеренная, кал обесцвечен, анемии не бывает. Тяжесть состояния обусловлена кровоточивостью, мелкими некрозами мышц, печени и почек с развитием гематурии, почечной недостаточности. В крови и моче в первые 2 нед болезни обнаруживаются лептоспиры (спирохеты). Заболевание распространено в Японии и крайне редко встречается в нашей стране. Заражение происходит через воду и пищевые продукты, загрязненные испражнениями крыс.