Механизм заражения гепатитом в выберите один или несколько ответов
По данным ВОЗ, исходящая от вирусных гепатитов угроза превосходит опасность таких патологий, как СПИД и туберкулез. Разнообразные пути передачи гепатита, и в соответствии с этим, специфические вирусы, его переносящие, требуют усиленных мер от всего мирового сообщества для предотвращения эпидемий. Как не допустить заражение, и распознать признаки заболевания должен знать каждый.
Понятие вирусного поражения железы
Вирусный гепатит — одно из самых распространенных патологий в мире.
Возбудители болезни
Вирусы, которые являются возбудителями, продолжают обнаруживать до сих пор. В достаточной мере изучены такие разновидности: A, B, C, D, E. Виды F, G, TTV, SEN все еще являются объектами изучения. Некоторые виды вирусов (к примеру, гепатит С) дополнительно подразделяют на типы или подтипы. Заболевание любого типа очень заразно.
Вирусы,которые приводят к гепатитам очень опасны и коварны.
На гепатит A приходится 40% острых вирусных форм, что связано с механизмом передачи инфекции. В странах, где затруднен доступ к чистой воде, скорость заражение вирусом может носить взрывной характер, из-за чего недуг известен как эпидемический гепатит.
Механизм передачи
В зависимости от того, какой механизм передачи используется, заболевание делят на две группы:
- Фекально-оральные (типы А и Е). Переносчики инфекции — это грязные руки, немытые овощи и фрукты, питьевая вода. Несоблюдение правил личной гигиены, отсутствие термической обработки пищи гарантировано обеспечивают передачу вируса.
- Парентеральные (штаммы В, С, D). Источник инфекции — кровь и другие биологические жидкости, которые становятся заразны после распространения вируса в организме. Способы передачи связаны с использованием непродезинфицированных инструментов, незащищенными половыми контактами. Специфический источник вирусного гепатита B — околоплодные воды, которые попадают к ребенку через плаценту или во время прохождения родовыми путями (вертикальная передача).
Не стоит отказываться от грудного вскармливания, т. к. возбудитель гепатита B и С не передается через грудное молоко, но важно следить за целостностью кожных покровов молочных желез.
Основной путь передачи гепатита С — через кровь. Малое количество вируса не может вызвать заражение при незащищенном половом контакте или вертикальной передаче. Но существуют факторы, способствующие заражению, в частности, бактерии и вирусы (в т. ч. ВИЧ). Они снижают иммунитет или вызывают повреждения кожи. Носитель гепатита С не заразен в бытовом общении.
Развитие болезни и симптомы
Клиническая картина у всех форм недуга различается, но для всех выделяют одинаковые стадии протекания:
- Инкубационная. Период от попадания вируса в организм до первых симптомов. Самый короткий — у гепатита А (от 15 до 30 дней), носитель гепатита B или С может не подозревать о заражении до шести месяцев. Зависит от количества вируса, попавшего в организм, типа вируса, состояния иммунитета человека.
- Преджелтушная. Для гепатита А характерно стремительное (5—7 дней) и острое протекание этой стадии, с повышением температуры тела до 38—39 °С. У парентеральных гепатитов длительность составляет 7—12 дней, симптомы слабо выражены:
- слабость,
- нарушение сна,
- лихорадка или озноб,
- потливость,
- зуд, сыпь.
- Желтушная. Длительность может составлять 7—15 дней (тип гепатита А), 1—3 недели (тип В). Для гепатита С характерно слабое проявление этой стадии. Симптомы:
- пожелтение слизистых оболочек, склер, кожи;
- потемнение мочи;
- осветление кала.
- Стадия выздоровления. Период от начала сокращения симптомов до полного их исчезновения и нормализации показателей крови. Важным является продолжение назначенной терапии, иначе может произойти рецидив или сформироваться вирусоносительство.
Диагностика
Огромную роль в диагностике играет внимание человека к сигналам своего организма. Опасно игнорировать появление безобидных на первый взгляд недомоганий: слабости, отсутствие аппетита, быстрой утомляемости, тошноты. Своевременное обращение к врачу позволит начать лечение, не допустив тяжелого протекания болезни и перехода в хроническую форму.
Лабораторные анализы на наличие патологии или его носительство:
- Анализы крови:
- общий — выявляет воспалительный процесс);
- биохимический — показывает нарушение в функционировании печени);
- иммуноферментный — идентифицирует возбудителя с помощью маркеров).
- Общие анализы мочи (определяет уровень билирубина) и кала (подтверждает отсутствие стрекобилина).
- Полимеразная цепная реакция. Определяет возбудителя по его генетическому материалу.
- УЗИ печени и желчевыводящих путей. Выявляет, как изменилась структура органов под влиянием вируса.
- Биопсия печени. Диагностирует активность протекания заболевания и возможные осложнения.
Лечение: что важно знать?
Применяются противовирусные, патогенетические и симптоматические средства. Терапевтические мероприятия направлены на запуск восстановительных процессов и выведение поврежденных клеток из печени. Лечение проводится по результатам обследования больного с учетом следующего:
- Используется минимум препаратов, снижая нагрузку на печень, структура которой уже повреждена вирусом.
- Лечение сопутствующих хронических патологий происходит после нормализации функции печени, если с их стороны нет угрозы для жизни.
- Постельный режим.
- Соблюдение диеты. Без нее заболевание не лечится.
Профилактика
Гепатиты — тяжелые патологии, зачастую переходящие в хроническую форму и дающие осложнения. Профилактика не соизмерима с мерами по восстановлению здоровья. Это известные с детства правила личной гигиены, термическая обработка пищи, тщательное мытье продуктов. Опасно использования чужие средства индивидуальной гигиены. При косметических процедурах в салоне обязательно поинтересуйтесь методами дезинфекции, попросите санитарную книжку. Носитель вируса может заразить через малейший порез нестерильным инструментом. Откажитесь от секса без презерватива и найдите возможность сделать прививки от вирусов А и В, они — самая надежная защита.
При заражении инфекцией гепатита B происходит поражение гепатоцитов печени и развитие патологического процесса, начиная с вирусоносительства и заканчивая тяжелыми клиническими формами заболевания.
В крови циркулируют три морфологические формы вируса: целые вирионы — так называемые частицы Дейна, нитевидные и сферические элементы оболочек и сердцевины — антигены HBsAg и HBeAg.
Пути и механизмы передачи
Вирус гепатита B (Hepatitis B virus) относится к антропонозным инфекциям, то есть передается лишь от человека к человеку. Источником заражения являются больные острыми и хроническими формами, в том числе в инкубационном периоде, и вирусоносители. Гепатит B может передаваться уже с третьей недели после заражения.
Механизм инфицирования экзогенный, то есть возбудитель попадает извне. Другие определения гепатита B — сывороточный, шприцевой, посттрансфузионный — подчеркивают характерность парентерального пути заражения.
Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма больного: крови, слюне, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке, слезах.
Опаснее всего кровь больного. Инфицирующая доза чрезвычайно мала, для заражения достаточно 0,0005 мл крови — это в 100 раз меньше, чем при передаче ВИЧ.
В других жидкостях содержится меньше вируса, но сохраняется большой риск заразиться при попадании слюны или спермы на слизистые или поврежденную кожу.
Выделяют несколько путей инфицирования:
- искусственный (артифициальный) — при переливании препаратов крови, проведении различных медицинских процедур инвазивного характера, либо связанных с нарушением целостности кожного покрова и слизистых: инъекций, внутренних зондирований, гинекологических осмотров, стоматологических процедур;
- естественный путь — механизмы заражения контактно-бытовые: при половых контактах, тесном общении с носителем инфекции. Почти треть всех случаев заражения по статистике происходит половым путем. Причиной заражения может стать случайное попадание вируса с загрязненных предметов и поверхностей — полотенец, белья, посуды, бритвенных станков, маникюрных инструментов при условии нахождения на них частиц зараженной крови, даже микроскопических, высохших и внешне незаметных;
- вертикальный способ — передача вируса от матери ребенку при родах, трансплацентарно (заражение плода при пороках и разрывах плаценты), герминативно (оплодотворение яйцеклетки инфицированным спермотозоидом). Высокий риск передачи плоду гепатита B существует при наличии в крови беременной антигена HBeAg, который свидетельствует о высокой активности инфекции. Почти 90% заражения новорожденных происходит в родах, около 10% получают вирус внутриутробно.
Повышенная опасность заражения обусловлена высокой вирулентностью вируса и восприимчивостью организма — при отсутствии специфического иммунитета риск развития болезни возрастает до 100%.
Инфекцию легко можно подцепить при использовании чужой зубной щетки, мочалки, маникюрных принадлежностей или бритвы, вилки или ложки. Во всех случаях заражение будет парентеральным — при попадании на предметы выделений больного и занесения их в кровь через небольшие ссадины, порезы, царапины или расчесы. Гепатит б может передаваться при поцелуе, если на слизистой полости рта есть ранки, изъязвления, или присутствует примесь крови.
Подобный контактно-бытовой механизм заражения некоторое время вызывал предположение о возможности передачи инфекции фекально-оральным путем, подобно гепатиту A. Впоследствии эти опасения не подтвердились. Через рукопожатие и воздушно-капельным путем гепатит B не передается.
Много вопросов вызывает проблема грудного вскармливания новорожденных инфицированной матерью. Содержание вируса в грудном молоке ничтожно и не представляет опасности заражения. Риск возникает при возможном наличии кровяных включений в молоке из-за патологий грудных желез, травмирования сосков. Тогда вирус способен передаться ребенку через нежные мацерированные (разбухшие) слизистые оболочки ротовой полости. Вопрос о кормлении младенца решается индивидуально.
Вирус гепатита B стойко переносит многократное замораживание, воздействие дезинфицирующих средств. Кипячение убивает его лишь через час, при комнатной температуре он остается активным несколько месяцев. К дезактивации приводят лишь автоклавирование и прожарка в специальных камерах.
Группы риска
Факторами риска заражения гепатитом являются профессиональные особенности, состояние здоровья и образ жизни. Выделяют несколько категорий людей, наиболее подверженных опасности инфицирования:
- медицинские работники, особенно специалисты хирургических, инфекционных направлений, а также имеющие непосредственный контакт с кровью и ее препаратами;
- пациенты клиник, находящиеся на гемодиализе, те, кому регулярно требуется проведение различных внутренних обследований, переливаний крови;
- люди, имеющие беспорядочные половые связи или неразборчивых партнеров;
- инъекционные наркоманы;
- члены семей больных и инфицированных гепатитом B.
Человек, не принадлежащий к группе риска, не застрахован от случайного заражения.
Одной незащищенной половой связи, минутного контакта с загрязненным инструментом в поликлинике, салоне красоты, нечаянного укола зараженной иглой или острым осколком может быть достаточно для инфицирования.
Выявление заболевания
Полученная инфекция никак не проявляется долгое время, инкубационный период заболевания длится от одного месяца и более. Человек чувствует себя отлично, не зная, что заражен и способен заражать других.
Первые симптомы гепатита тоже редко вызывают подозрения о возможном инфицировании — недомогание, слабость, ноющие боли мышц и суставов, лихорадка и повышение температуры воспринимаются как признаки ОРВИ. Лишь появление характерных для гепатита симптомов — пожелтение кожи и слизистых, боли в области печени, сильная интоксикация — способны насторожить.
Признаки болезни могут быть стертыми или отсутствовать вообще. Длительное отсутствие симптомов заболевания характерно для хронических форм гепатита B при слабом иммунном ответе организма на проникновение инфекции либо вирусоносительстве.
При малейшем подозрении на заражение гепатитом необходимо сдать анализ крови на наличие вируса. Любые странные симптомы и ощущения, тем более, если ранее имелись манипуляции медицинского или косметологического характера, случайная половая связь, должны стать поводом для обращения в лабораторию. Наиболее информативные методы выявления гепатита B — анализ ИФА и ПЦР. Найденные в крови антигены HBsAg или HBeAg, вирусные ДНК свидетельствуют о наличии инфекции.
По некоторым данным, механизм заражения, а также полученная инфекционная доза, напрямую связаны с опасностью изначального формирования хронической формы гепатита B. Чем меньше количество проникших в кровь вирусов, тем больше вероятность хронизации инфекции. Напротив, гемотрансфузионные механизмы заражения — переливание крови, инъекции — чаще вызывают манифестные (острые) формы заболевания с острыми клиническими проявлениями.
Профилактика заражений
В случае состоявшегося полового контакта с возможным носителем вируса или тесного бытового общения, при подозрении на заражение проводится постэкспозиционная серопрофилактика — срочно вводится доза иммуноглобулина, блокирующая вирус, затем проводится вакцинация от гепатита B по ускоренной или стандартной схеме. Иммуноглобулин при своевременном введении (до двух недель) полностью предотвращает развитие инфекции и обеспечивает кратковременную (около двух месяцев) защиту.
Подобная практика используется при спасении от инфицирования новорожденных — введением иммуноглобулина в первые сутки жизни удается предотвратить болезнь более чем у 90% детей, рожденных больной матерью. Кроме того все новорожденные вакцинируются от гепатита B по установленной схеме: 1 день — 1 месяц — 6 месяцев. Вырабатываемый иммунитет защищает организм 10–15 лет жизни.
Используют иммуноглобулин и для профилактики возможного грядущего заражения в случае предстоящих хирургических операций, контактирования с больными людьми.
Нельзя заразиться гепатитом B лишь в двух случаях:
- перенесения в прошлом острой формы заболевания с формированием пожизненного специфического иммунитета;
- наличия стойкой иммунной защиты после вакцинации.
Есть ли в крови защита от вируса, показывает количественный уровень анти-HBsAg. Решение о постэкспозиционных мерах при отсутствии сведений об иммунитете всегда принимается положительное — экстренная профилактика проводится, исходя из пессимистического варианта.
Вирус гепатита B постоянно изучается с целью поиска наиболее эффективных методов лечения. Хорошо известны его способности мутировать и создавать новые штаммы, наиболее опасные из которых — с изменениями антигена HBsAg, недосягаемые для иммунных антител организма. Предполагается, что эволюции инфекции способствует применение интерферонов и вакцинных препаратов — вирус вырабатывает способность обходить защитные силы и приспосабливается к лекарственным средствам.
Угроза распространения гепатита B требует принятия комплексных мер повышенной безопасности — при отборе доноров, подготовке донорской крови и препаратов из нее проводится тщательная проверка на наличие маркеров гепатита B. Тестирование обязательно при проведении трансплантаций, хирургических операций, гемодиализа.
Решающее значение имеет правильное обращение с медицинскими инструментами многоразового применения: тщательная предстерилизационная обработка, стерилизация в автоклавах.
В быту профилактика заражения предусматривает соблюдение общих правил безопасности: нужно избегать случайных половых контактов, пользоваться только одноразовыми медицинскими инструментами, индивидуальным бельем и предметами гигиены. Необходимо соблюдать осторожность при посещении косметологических салонов и стоматологических кабинетов — обращаться лишь в центры, использующие надежные методы стерилизации инструментария.
ТЕМА: Вирусные гепатиты с парентеральным путем заражения. Частная эпидемиология вирусных гепатитов
Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями от вирусоносительства до клинически явных форм с развитием острой печеночной недостаточности.
Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству гепаднавирусов, содержит двухнитчатую ДНК, имеет сферическую форму и многопротеидную оболочку.
Вирус высоко устойчив к воздействию физических и химических факторов. При комнатной температуре на предметах внешней среды он сохраняется в течение 3-х месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной или замороженной плазме – годами. Кипячение инактивирует вирус более чем за 30 минут. В 1-2% растворе хлорамина он погибает через 3 часа, в 1,5% растворе формалина – только через 7 суток. При автоклавировании при 120°С активность его подавляется через 45 минут, при воздействии сухого пара при 160°С – через 1 час.
В структуре ВГВ выделяют ряд антигенов:
1. Поверхностный (австралийский) антиген – HBsAg, который находится в оболочке вируса и обнаруживается в крови, клетках печени, спинномозговой жидкости, грудном молоке, сперме, влагалищном секрете. Он выявляется в крови с конца инкубационного периода, на протяжении всего периода болезни и даже пожизненно при хроническом течении ГВ или формировании вирусоносительства. Антитела к HBsAg (анти-HBs) выявляется в крови в отдалённом периоде болезни после исчезновения HBs Ag, их наличие указывает на выздоровление и формирование постинфекционного иммунитета.
2. Ядерный, или сердцевинный (коровский), антиген - HBсAg находится в ядрах инфицированных гепатоцитов и обнаруживается только в биоптатах печени. Антитела к сердцевинному антигену класса М (анти-HBсIgM) выявляются начиная с преджелтушного периода, весь период разгара и сохраняются в крови продолжительное время.
3. Антиген инфекциозности – HBеAg также входит в состав ядра вируса, указывает на активность вируса, его высокую вирулентность. Он появляется в крови почти одновременно с HBsAg и его длительная циркуляция в крови указывает на хроническое течение ГВ. Появление в крови анти-HBе свидетельствует о резком снижении активности инфекционного процесса.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Наиболее опасны больные с бессимптомными формами, особенно хронические вирусоносители. При манифестных формах больной заразен с середины инкубационного периода и весь период клинических проявлений до полной санации организма от возбудителя в период реконвалесценции.
Механизм заражения чаще всего при ГВ – гемоконтактный (парентеральный).
Различают искусственный (артифициальный) и естественный путь передачи. Искусственный путь подразделяется на гемотрансфузионный (переливание крови и её компонентов) и инструментальный, или инъекционный (в ходе лечебно-диагностических манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи и слизистых оболочек, проводимых недостаточно обеззараженным инструментарием, обсеменённым вирусом).
К естественным путям передачи относится половой и вертикальный (от матери к ребёнку, чаще во время родов и реже – внутриутробно).
Возможна передача инфекции в быту, при пользовании общими бритвенными и маникюрными принадлежностями, зубными щётками, мочалками и т.п. без надлежащей обработки. В последние годы значительно увеличилась частота заражения ВГВ при внутривенном введении наркотиков.
Восприимчивость к ВГВ высокая. Наиболее часто болеют дети до 1года и лица старше 40 лет. К группе высокого риска заражения относятся реципиенты донорской крови, пациенты центров гемодиализа, медицинские работники (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты, процедурные сёстры и др.). По данным экспертов ВОЗ, к видам медицинской деятельности, связанной с высоким риском инфицирования ВГВ, относятся: взятие крови, выполнение инъекций, обработка ран, стоматологические вмешательства, родовспомогательная деятельность, проведение инвазионных диагностических и лечебных процедур, лабораторные исследования.
Сезонность заболеваемости при ГВ не выражена. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный.
Вирусный гепатит В является одной из самых распространённых заболеваний в мире. По данным ВОЗ число инфицированных ВГВ составляет около 2 млрд. человек, из которых около 2млн. ежегодно умирает.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и с током крови заносится в печень, где происходит его репликация. При ГВ, также как и при ГА, выражены три клинико-биохимические синдрома поражения печени – цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический. Однако, если при ГА преобладает мезенхимально- воспалительный синдром, то при ГВ- цитолитический и холестатический. Помимо этого ВГВ, в отличие от ВГА, не вызывает прямое токсическое действие на гепатоциты. Цитолиз гепатоцитов при ГВ опосредован иммунопатологическими реакциями через клеточное звено иммунитета, в связи с чем отмечается более выраженный некроз гепатоцитов. Повреждение печени при ГВ обусловлено силой и характером иммунного ответа на антигены вируса. При полноценном иммунном ответе развивается острое течение ГВ с освобождением организма от возбудителя и формированием прочного иммунитета. Неполноценный иммунный ответ обуславливает длительное нахождение вируса в организме с развитием вирусоносительства и хронического течения ГВ.
Клиника. Инкубационный период длится от 50 до 180 дней (в среднем 60-120 дней).ГВ имеет широкий спектр клинических проявлений. Выделяют острое (1-3 мес.), затяжное (3-6 мес.) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение.
Преджелтушный период длится от 1 до 3-5 недель и протекает по типу диспепсического, астеновегетативного, смешанного (как при ГА) и артралгического синдромов.
В редких случаях (около 5-7 %) преджелтушный период может клинически не проявляться и первым симптомом болезни является желтуха.
При артралгическом синдроме возникают боли в разных, преимущественно крупных суставах (без признаков артрита), усиливающиеся в ночное и утреннее время. Возможна сыпь на коже, чаще всего уртикарного характера.
Желтушный период более продолжительный, чем при ГА, и составляет в среднем 2-6 недель. Важно отметить, что в период развития желтухи симптомы интоксикации прогрессируют, в отличие от ГА, а боли в суставах полностью исчезают.
Период рековалесценции продолжается от 2 до 12 месяцев.
Оценка тяжести при ГВ проводится аналогично как при ГА.
Тяжелые формы ГВ составляют 30-40% и характеризуются значительно выраженными симптомами интоксикации (общая слабость, астения, головная боль, тошнота, рвота, анорексия). Может быть выражен геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния, особенно в местах инъекций, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более.
Холестатическая форма встречаются у 5-15% больных, преимущественно у лиц пожилого возраста. Характерно развитие стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически на фоне интенсивной и продолжительной желтухи появляется кожный зуд при умеренно выраженной интоксикации. Печень значительно увеличена, стул ахоличен, иногда обнаруживается увеличенный желчный пузырь.
При затяжном течении (15-20%) продолжительность клинических проявлений увеличивается до 3-6 месяцев, могут развиваться рецидивы и обострения.
Осложнения. Тяжелые формы ГВ могут осложняться развитием острой печеночной недостаточности (ОПН) в 0,8-1% случаев.
Острая печеночная недостаточность. Она возникает вследствие массивного некроза печени и накопления в крови токсических веществ, обуславливающих развитие психоневрологической симптоматики.
При этом, как правило, наблюдается нарастание желтухи и диспепсических симптомов (анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, печеночный запах изо рта). Происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдромом в правом подреберье.
Со стороны сердечно- сосудистой системы появляются болевые ощущения в области сердца, брадикардия сменяется тахикардией, падение сердечно- сосудистой деятельности по типу коллапса.
В периферической крови вместо лейкопении с лимфоцитозом появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. В сыворотке крови увеличивается уровень билирубина за счет связанной и свободной фракции при снижении активности трансфераз (билирубин- ферментная диссоциация).
В зависимости от степени нарушения деятельности нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома II, кома I и кома II.
Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.
В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией, усиление тремора кистей рук.
Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.
Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.
Исход. При остром ГВ у 80-90% больных наблюдается выздоровление, которое у многих пациентов сопровождается остаточными явлениями в виде астенодиспепсического синдрома, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, фиброза печени. Летальность при ГВ составляет около 1% случаев вследствие ОПН.
Хронический гепатит (ХГВ) формируется в 10-15% случаев. Вариантом хронической инфекции может быть носительство HBsAg. При остром ГВ продолжительность антигенемии не превышает 3-6 месяцев. Длительное обнаружение в крови HBsAg более 6 месяцев при отсутствии клинических и биохимических признаков поражения печени расценивается как хроническое носительство HBsAg.
Течение ХВГ чаще всего волнообразное, обострения чередуются с ремиссиями.
Лабораторные данные при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени – умеренное повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, уменьшение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов сыворотки крови, отмечается незначительное увеличение СОЭ. В диагностике ХГВ имеет значение УЗИ органов брюшной полости, морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени с целью оценки активности ХГВ.
Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляется лишь при морфологическом исследовании печени.
Цирроз характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, общей интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относится нарастающее похудение, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается асцитический синдром (пастозность и отёчность голеней и стоп, асцит), портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка), значительное увеличение селезёнки (гиперспленизм). В крови обнаруживаются маркеры ВГВ.
Неблагоприятный исход при циррозе может быть обусловлен развитием ОПН, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции.
Читайте также: