Миокардит анализы на вирусы
Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Заболевание обычно вызывается вирусной инфекцией, однако может быть следствием бактериального или грибкового поражения, результатом злоупотребления алкоголем, некоторых аутоиммунных нарушений и приема лекарственных препаратов. Ослабление защитных сил организма и аутоиммунные нарушения – важные предрасполагающие к заболеванию факторы.
Миокардит встречается в любом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Чаще всего он протекает под видом вызвавшей его инфекции и может остаться незамеченным. При тяжелых формах развивается недостаточность сердечной деятельности, при которой уменьшается доставка крови к органам и тканям. Возможно также образование тромбов, что приводит к инсульту или инфаркту.
При легких формах миокардита специального лечения не требуется, проводится терапия основного заболевания. При осложненных формах лечение направлено на восстановление нормальной работы сердца и коррекцию иммунных нарушений. При тяжелых формах сердечной недостаточности и закупорке сосудов тромбами может потребоваться хирургическое вмешательство.
Воспаление сердечной мышцы.
Симптомымиокардита многообразны и могут меняться в зависимости от причины и тяжести заболевания. Легкие формы могут протекать бессимптомно или маскироваться под вирусную инфекцию. В тяжелых случаях на первый план выходят признаки сердечной недостаточности.
Сердечные симптомы включают в себя:
- боль в груди, нередко отдающую в левую руку;
- приступы сердцебиения;
- учащенный пульс;
- одышку при физической нагрузке, а затем и в покое;
- отеки в области лодыжек и стоп;
- быструю утомляемость.
Общие проявления инфекции:
- слабость;
- потливость;
- головная боль;
- боль в суставах и мышцах;
- лихорадка;
- боль в горле;
- диарея.
Общая информация о заболевании
Воспаление сердечной мышцы может возникнуть на фоне любой инфекции, чаще всего вирусной. Случаи миокардита неинфекционного происхождения также довольно распространены и бывают вызваны некоторыми медикаментами, вредными химическими веществами или радиацией. Во многих случаях установить точную причину не удается.
К самым распространенным причинам инфекционного миокардита относятся:
- вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение имеет энтеровирус Коксаки, вирус гриппа А и В, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и гепатита В;
- бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая, стрептококковая и дифтеритическая;
- некоторые паразиты, прежде всего трипаносомы и токсоплазмы;
- грибы (кандиды, возбудители аспергиллеза и гистоплазмоза).
Неинфекционные факторы, вызывающие миокардит:
- лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды);
- наркотические вещества (кокаин);
- избыток гормонов щитовидной железы;
- нарушение функции почек;
- сыворотки и вакцины;
- заболевания соединительной ткани (неспецифический язвенный колит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм, системные васкулиты, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка);
- травмы и ожоги;
- факторы неустановленного происхождения (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера).
Вне зависимости от причины заболевания, изменения, возникающие в сердечной мышце, носят схожий характер. В результате воспаления развивается отек миокарда и его кровоснабжение ухудшается. Отдельные клетки могут разрушаться с выбросом в кровь веществ, в том числе и фрагментов белка, которые воспринимаются защитной системой организма как чужеродные из-за их сходства с белками некоторых бактерий и вирусов. Это приводит к активизации иммунной системы и развитию реакции на собственные ткани. Степень выраженности этих реакций во многом определяет тяжесть заболевания.
По течению различают острые и хронические миокардиты. Течение заболевания во многом зависит от его причины. Инфекционный миокардит чаше всего носит острый или подострый, иногда рецидивирующий характер, в хроническую форму переходит редко. Неинфекционный миокардит обычно переходит в хроническую прогрессирующую форму с развитием таких осложнений, как нарастающая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, образование тромбов, инфаркт.
Кто в группе риска?
- Страдающие системными и аутоиммунными заболеваниями.
- Пациенты с ревматизмом.
- Перенесшие операции на сердце.
- Беременные.
Диагностика миокардита затруднена ввиду сходства клинической картины со многими другими заболеваниями. Одним из сигнальных признаков может стать появление одышки спустя две недели после перенесенной вирусной инфекции. Диагноз "миокардит" ставится на основании истории заболевания, данных лабораторных и специальных методов исследования. При подозрении на инфекционную природу миокардита должно быть проведено исследование крови на определенные вирусы, бактериальные или грибковые инфекции. Объем лабораторных тестов определяется лечащим врачом на основании конкретных проявлений инфекционного процесса. В большинстве случаев решающим в постановке диагноза является проведение биопсии миокарда.
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены при тяжелых формах миокардита.
- Лейкоциты. Чрезмерное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление в крови молодых клеточных форм) наблюдается при бактериальных миокардитах. При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, существенных изменений лейкоцитарной формулы, как правило, не происходит. Может увеличиваться количество эозинофилов, что свидетельствует об аллергической реакции.
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ – один из основных признаков активности воспаления. Высокая СОЭ может определяться при бактериальном миокардите и миокардитах, развивающихся на фоне ревматизма.
- С-реактивный белок. Позволяет оценить степень активности воспаления. При миокардите этот показатель бывает значительно повышен, особенно в острую фазу заболевания.
- Ревматоидный фактор – это антитела, определяемые в крови людей, которые страдают некоторыми заболеваниями соединительной ткани. При миокардите положительный ревматоидный фактор свидетельствует о наличии аутоиммунного компонента воспаления.
- Антистрептолизин О - анализ на наличие в крови антител к стрептококку. Назначается при подозрении на миокардит стрептококкового происхождения.
- Общий белок и белковые фракции в крови при миокардите могут быть понижены. Значительное снижение уровня общего белка может наблюдаться при тяжелых формах заболевания.
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ). АЛТ и АСТ относятся к ферментам, в основном содержащимся в клетках печени, поджелудочной железы, сердечной мышце. Их повышенное содержание в сыворотке крови может указывать на разрушение клеток миокарда.
- Фибриноген. Фибриноген – один из основных компонентов свертывающей системы крови. Повышение уровня фибриногена обычно наблюдается при активном воспалении в ответ на повреждение тканей. Из фибриногена образуется другой белок – фибрин, участвующий в формировании тромбов. При миокардите повышенный уровень фибриногена может указывать на риск тромботических осложнений.
- Маркеры повреждения миокарда: тропонин и креатинкиназа-МВ могут повышаться в острую фазу миокардита. Диагностическое значение имеет повышение их уровня при отсутствии клиники инфаркта миокарда.
- Тропонин I - один из белков, присутствующих в сердечной мышце. При повреждении ее тропонин высвобождается, и концентрация его в крови возрастает. Повышения уровня тропонина при миокардите могут наблюдаться в острую фазу заболевания.
- Креатинкиназа-МВ- фермент, содержащийся в сердечной мышце и высвобождается при разрушении ее клеток. При миокардите также как и тропонин может свидетельствовать о повреждении миокарда.
- Тропонин I - один из белков, присутствующих в сердечной мышце. При повреждении ее тропонин высвобождается, и концентрация его в крови возрастает. Повышения уровня тропонина при миокардите могут наблюдаться в острую фазу заболевания.
- Антитела к миокарду. Аллергический или автоиммунный компонент воспаления присутствует в подавляющем большинстве случаев заболевания, как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Появление антител к сердечной мышце - один из основных показателей, подтверждающих диагноза.
- Исследование крови на антитела к отдельным возбудителям может назначаться для подтверждения инфекционного характера заболевания. При миокардите могут иметь значение исследования крови на:
- Грипп
- Гепатит В
- Кандидоз
- Стрептококковую инфекцию
Дополнительные исследования при подозрении на миокардит включают в себя:
- УЗИ сердца (эхокардиография). Позволяет оценить размеры и работу сердца. Эхокардиограмма может обнаружить увеличение сердца, признаки развивающейся сердечной недостаточности, проявлением которой при эхокардиографии является снижение фракции выброса. Она оценивается как процентное соотношение объемов крови, поступающей в аорту во время сокращения сердца и остающейся в нем. Чем ниже фракция выброса, тем тяжелее степень нарушений работы сердца. Показатель ниже 35 % говорит о высоком риске развития аритмий. Эхокардиография также позволяет исключить другие заболевания, имеющие сходные симптомы.
- ЭКГ позволяет зафиксировать изменения частоты сердечных сокращений, нарушения сердечной проводимости и ритма, заподозрить ранее перенесенный миокардит. При тяжелых формах миокардита изменения на кардиограмме могут напоминать таковые при инфаркте миокарда.
- Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ). Позволяет увидеть положение и размеры сердца, его форму и структуру. При МРТ можно увидеть признаки воспаления миокарда.
- Биопсия миокарда. С помощью специального инструмента можно взять фрагменты сердечной мышцы для исследования под микроскопом. При этом видны характерные признаки воспаления и отека в мышечной ткани, а также разрушенные клетки миокарда при тяжелом течении заболевания. Метод имеет высокую диагностическую точность и позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз миокардита в тех случаях, когда другие методы исследования оказываются недостаточно информативными.
- Коронарокардиография. Метод, при котором рентгенконтрастное вещество вводится в сосуды сердца с помощь специальных катетеров. Метод важен для исключения ишемической болезни сердца, с которой во многих случаях следует дифференцировать миокардит.
Лечение миокардита зависит от вызвавшей его причины и стадии заболевания. При легком течении показано ограничение физической нагрузки, в более тяжелых случаях - постельный режим. Рекомендуется ограничение соли. Медикаментозное лечение может включать в себя:
- Антибиотики - назначаются при подтверждении бактериальной природы миокардита
- Стероидные гормоны – для подавления аутоиммунной реакции и аллергического компонента
- Препараты, снижающие артериальное давление и влияющие на частоту сердечных сокращений могут назначаться для снижения нагрузки на сердце.
- Мочегонные средства для уменьшения отеков
В тяжелых случаях с развитием хронической сердечной недостаточности может потребоваться постановка кардиостимулятора или стать вопрос о пересадке сердца.
Специфической профилактики миокардита не существует. Основные меры, направленные на предупреждение миокардита включают в себя:
- Плановые профилактические прививки
- Ограничение контакта с лицами, страдающими острой вирусной инфекцией
- Своевременное лечение вирусных заболеваний
- Соблюдение правил личной гигиены
- Здоровый образ жизни, исключающий риск заражения ВИЧ, отказ от наркотиков, ограничение алкоголя.
Рекомендуемые анализы
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Лейкоцитарная формула
- Общий анализ крови
- Общий анализ мочи с микроскопией осадка
- Белок общий в моче
- Фибриноген
- Альбумин в сыворотке
- Белок общий в сыворотке
- Белковые фракции в сыворотке
- Креатинин в сыворотке
- Мочевина в сыворотке
- Ревматоидный фактор
- С-реактивный белок, количественно
- Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
- Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке
- Антитела к миокарду
- Тропонин I (количественно)
- Креатинкиназа MB
- Influenza virus A/B (вирусы гриппа А/В), РНК [реал-тайм ПЦР]
- HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]
- Candida albicans, IgG, титр
- Mumps Virus, IgG
- Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
- Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
- HIV 1,2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)
- Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Вирусный миокардит – патологическое состояние вирусного генеза с поражением миокарда (мышцы сердца). Большое количество вирусов способны вызвать миокардит, однако стоит обратить внимание на инфицирование вирусами Коксаки А и В, гриппа, гепатита, герпеса и ЕСНО-вирусами.
Миокардит вирусного происхождения чаще всего наблюдается в период эпидемии гриппа. Патогенез болезни основан на поражении миокарда вирусами, инфицирование которыми происходит за 2-3 недели до развития миокардита. Характер повреждения – инфекционно-аллергический, что обуславливает клинику болезни.
Миокардит выявляется только в части всех случаев, так как иногда проходит без типичных проявлений и маскируется под респираторную патологию. Вирусный миокардит не требует специфического лечения, так как может самостоятельно излечиться, однако изменения на ЭКГ и ЭхоКГ сохраняется еще несколько месяцев.
Код по МКБ-10
Причины вирусного миокардита
В большинстве случаев причины вирусного миокардита представляют собой вирусы Коксаки, гепатита, герпеса, краснухи, аденовирусы, полимиелита, гриппа и ЕСНО-вирусы.
Наиболее частым возбудителем миокардита является вирус Коксаки, который относится к группе энтеровирусов (РНК-содержащих). Для поражения мышцы сердца данным вирусом характерна сезонность, в частности летний и осенний период.
Кроме того Коксаки является причиной острых миоперикардитов. Вирус обладает высокой тропностью к миокарду. Благодаря современным методам диагностики появляется возможность выявления возбудителя в клетках миокарда, перикарда и клапанах сердца.
Распространенность миокарда, вызванного Коксаки, достигает 50-ти процентов всех случаев вирусного поражения сердца. Заболевание наблюдается в любом возрасте, однако наиболее вероятное развитие миокарда в молодом и среднем возрасте.
Причины вирусного миокардита в виде вируса Коксаки могут спровоцировать патологию после 50-ти лет у людей, страдающих ишемическим поражением кровеносных сосудов.
Чаще всего страдают мужчины от миокардита и миоперикардита. У женщин большая часть случаев болезни приходится на период беременности и кормления. В случае развития миокарда при беременности, повышается вероятность инфицирования плода, что может стать причиной мертворождения. Вследствие этого миокардит может наблюдаться у новорожденных и на протяжении первого полугода жизни.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Симптомы вирусного миокардита
Клинические симптомы вирусного миокардита, причиной возникновения которого стал вирус Коксаки В, характеризуются подъемом температуры тела, признаками воспаления слизистой желудка и кишечника, например, умеренный болевой синдром в эпигастральной области, тошнота, рвота, дисфункция кишечника в виде диареи.
При присоединении симптомов миокардита наблюдаются перебои в работе сердца, боль и ощущение нехватки воздуха. Однако в большинстве случаев присоединяется плевродиния (болевой синдром при движении грудной клетки, возникающего в результате поражения листков плевры).
По мере прогрессирования патологии возможно увеличение размеров селезенки, лимфоаденопатии и орхита. В возрасте до 20-ти лет наблюдается острое начало и присоединение плеврита или перикардита, но, что характерно болезнь заканчивается быстро и полным выздоровлением. В возрасте больше 40 лет патология имеет более постепенное начало с преобладанием кардиальной симптоматики (боль, одышка, сердцебиение), что иногда принимается за стенокардию вследствие ИБС.
Симптомы вирусного миокардита также могут иметь признаки дисфункции верхних дыхательных путей, сердечной недостаточности, болевые ощущения в мышцах, суставах и грудной клетки.
Если причиной развития миокардита стал вирус гриппа, что обычно происходит в период эпидемии, то признаки миокардита развиваются уже через неделю-две после инфицирования. Вирус гриппа А поражает миокард в 9,7% всех случаев, а гриппа В – 6,6%.
Симптомы в данном случае представлены тахикардией, нарушением ритма работы сердца, болью, одышкой и признаками сердечной недостаточности. В большинстве случаев поражается перикард.
Миокардит может развиваться в результате инфицирования вирусом полиомиелита. Вследствие того, что патология является тяжелым заболеванием, то миокардит может регистрироваться уже после смерти. Поражение миокарда очаговое с клиническими признаками сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, которые наблюдаются на фоне бульбарного паралича.
Помимо этого существует вероятность возникновения миокардита при наличии вирусного гепатита. В таком случае симптомы поражения сердечной мышцы отмечаются на протяжении от недели до 3-х недель.
Вирусный миокардит у детей
Острая форма поражения миокарда встречается чаще у малышей. Наиболее тяжелое течение у новорожденных и ребят младшего возраста. Статистика указывает, что мальчики страдают от миокардита чаще девочек.
Основным фактором развития тяжелой формы миокардита считается недостаточный уровень иммунитета, причиной чего может стать частые респираторные болезни, сопутствующие заболевания, в том числе хронические, чрезмерные физические и психоэмоциональные нагрузки, а также неправильно питание, режим дня и недостаточный сон.
Кроме того вирусный миокардит у детей может протекать тяжело при наличии генетической предрасположенности в виде неполноценного иммунного ответа на вирус.
Принято выделять острый миокардит – до 1,5 месяца, подострый – до 2,5 лет и хронический. Помимо этого малыши могут переносить миокардит легкой, средней и тяжелой степени.
Симптомы поражения сердечной мышцы наблюдаются на фоне инфицирования организма каким-либо вирусом. Вначале общее состояние малыша ухудшается, нарастает гпертермия, кожные покровы бледнеют, появляется вялость и сниженная двигательная активность.
В грудном возрасте малыш вяло сосет грудь или вовсе отказывается от нее. В старшем возрасте ребята жалуются на боли во всем теле (суставах, мышцах, животе, сердце), чувство нехватки воздуха (одышка) и перебои в работе сердца.
Если обнаружен вирусный миокардит у детей, то при объективном обследовании врача выявляется увеличение размеров сердца. При прослушивании работы отмечается неправильный ритм сердца (появляются экстрасистолы – внеочередное сокращение), пульс учащен.
Кроме того может прослушиваться систолический шум, который хорошо слышен на верхушке. Он связан с недостаточностью митрального клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком сердца.
При тяжелой форме поражения миокарда наблюдается сердечная недостаточность, что чаще встречается в грудном возрасте. В большинстве случае миокардит заканчивается выздоровлением, однако у некоторых возможны стойкие нарушения ритма вследствие развития кардиосклероза.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
В данную подрубрику включены:
1. Гриппозный миокардит (острый):
- вирус идентифицирован (J10.8+);
- вирус не идентифицирован (J11.8+).
2. Паротитный миокардит (B26.8+).
Этиология и патогенез
Гриппозный миокардит - вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.
Паротитный миокардит - возбудителем инфекции является вирус, который относится к семейству парамиксовирусов. Является РНК-содержащим вирусом.
Эпидемиология
Гриппозный миокардит
В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1-5% больных. При гриппе типа А миокардит встречается у 9,7% пациентов, при гриппе типа В - у 6,6% (М. Kreunder).
Паротитный миокардит
Единственный источник инфекции - больной человек. Наиболее опасны в плане распространения вируса больные со стертыми или бессимптомными формами паротитной инфекции. Больной становится источником инфекции в последние 2 дня инкубационного периода (в это время вирус может быть найден у него в слюне и крови), а на 3-5 день от начала заболевания он наиболее заразен. После 9 дня заболевания вирусовыделение при паротитной инфекции прекращается.
Основной механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к паротитной инфекции является высокой, индекс контагиозности Контагиозность - свойство инфекционной болезни передаваться от больных людей и животных здоровым
составляет 70%-85%.
Чаще всего паротитной инфекцией болеют дети в возрасте 7-15 лет. В последние годы увеличилась заболеваемость среди подростков. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины. Дети первых 6 месяцев жизни редко болеют паротитной инфекцией, так как имеют защитный титр антител, переданных от матери.
Клиническая картина
Выделяют следующие варианты течения вирусных миокардитов:
- острый;
- фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания;
- острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением;
- хронический с летальным исходом.
Диагностика
1. Электрокардиография: практически всегда выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, реже – различные аритмии и нарушения АВ-проводимости.
5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.
Лабораторная диагностика
Гриппозный миокардит
Специфические лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики гриппа.
Первоочередные методы по скорости получения результатов (результат анализа может быть получен через 3-5 часов с момента доставки материала в лабораторию):
2. Выявление адсорбции груженных антителами эритроцитов поверхности клеток, пораженных вирусом.
3. Выявление агглютинации обработанных противовирусными антителами эритроцитов под действием вируса гриппа, который содержится в опытном материале в лунках панели микротитратора Такачи.
4. Метод гемадсорбции (PIT), РСК.
Вирусологический метод относится к наиболее точным. Осуществляется выделение вируса гриппа из секретов верхних дыхательных путей или из крови. Материал от больного необходимо брать в ранние сроки болезни и доставлять в вирусологическую лабораторию в охлажденном состоянии.
Для выделения вируса гриппа обычно используют куриные эмбрионы, более редко - культуру клеток и лабораторных животных. Индикацию выделенного вируса проводят с помощью реакции гемагглютинации (РГА) и реакции торможения.
Применение вирусологического метода на практике ограничено, так как он является наиболее тяжелым и дорогостоящим.
Из методов ретроспективной диагностики серологические методы получили наибольшее распространение. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и больше раз при исследовании парных сывороток крови, взятых в разгар заболевания и еще через 7-14 дней.
На практике наиболее часто применяется РТГА, в некоторых случаях используется РСК, редко - реакции нейтрализации и радиального гемолиза.
Другие рекомендованные для ретроспективной диагностики методы: реакция непрямой гемагглютинации (РИГА); реакция определения антител к нейраминидазе, метод дифференцированного определения антител с помощью редуцирующих веществ и прочие.
Методы иммуноферментного анализа (ИФА) и молекулярной гибридизации (ММГ) пока еще не получили широкого распространения в практике.
С помощью серологической диагностики гриппа возможно точное определение этиологии вируса путем выявления в крови увеличения количества специфических антител в динамике заболевания. Наибольшее значение серологические методы имеют при атипичном или бессимптомном течении гриппозной инфекции.
Наиболее доказательный метод лабораторной диагностики - выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.
Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Данные методы выявляют вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность получить результат более быстро.
Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Наиболее информативным методом является твердофазный ИФА. Также применяются более простые реакции (РСК и РТГА), которые характеризуются более поздними результатами.
Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
Возможно использование внутрикожной пробы с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Положительная кожная проба уже в первые дни болезни свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.
1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
- возраст до 40 лет;
- респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
- длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;
3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
- при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
- у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
- при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
- наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
- результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
- данные коронарографии .
Осложнения
Лечение
Противовирусные препараты применяются только при гриппозном типа А миокардите. Используется ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки. Эффект от данного препарата может быть получен при назначении не позднее 48 часов от начала заболевания.
Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.
Особенностью терапии вирусных миокардитов является введение рекомбинантного интерферона (суточная доза - 100-300 тыс. ЕД), который обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным действием.
Альтернативный подход - использование индукторов синтеза интерферона. Применяется циклоферон, обладающий интерферониндуцирующим, иммунокоррегирующим, противовоспалительным и противовирусным действием. Циклоферон при миокардите используется в виде инъекций (12,5% раствор в ампулах по 2 мл) или в таблетках по 0,15 г.
Наиболее часто применяется следующая схема лечения: циклоферон в/м 1 раз в день по 2 мл в 1, 2, 4, 6 и 8-й день лечения. Инъекции циклоферона могут использоваться в комплексной терапии с валтрексом, ганцикловиром.
В лечении миокардита также используется рибавирин по 0,2 г 3-4 раза в день после еды, в течение 7-14 дней. Предполагается, что рибавирин уменьшает репликацию вируса.
При тяжелом течении миокардита возможно внутривенное введение ингибиторов протеаз: гордокса, трасилола по 10-20 тыс. ЕД, на курс - 3-5 в/в капельных введений.
При вирусных миокардитах, несмотря на опасность формирования внутрисердечных тромбов, по возможности следует избегать назначения антикоагулянтов, так как существует риск развития геморрагического перикардита.
Госпитализация
Профилактика
Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.
Основные методы профилактики гриппа - вакцинация или активная иммунизация, при этом стойкий иммунитет формируется через 4 недели и сохраняется в течение 6 месяцев.
При своевременном введении вакцины против гриппа, она обеспечивает защитный эффект у 80-90%. Однако это возможно только в том случае, когда антигенная формула вакцины полностью соответствует антигенной формуле эпидемического клона вируса гриппа. В связи с этим предлагается использовать как живые, так и инактивированные вакцины.
В комплексной профилактике гриппа большое значение имеют препараты, оказывающие защитное действие вне зависимости от вида возбудителя. В профилактических целях при контакте с больным взрослым и детям старше 12 лет назначают арбидол по 0,2 г ежедневно, в течение 10-14 дней.
При частых заболеваниях хороший профилактический эффект имеют бактериальные лизаты: ИРС-19 (2 впрыскивания в сутки в каждую ноздрю, в течение 2-4 недель), рибомунил, бронхомунал.
Неспецифическая профилактика: соблюдение противоэпидемических правил, закаливание, применение иммуностимуляторов.
Паротитный миокардит
Читайте также: