Миокардит при хроническом гепатите с

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирусный миокардит – патологическое состояние вирусного генеза с поражением миокарда (мышцы сердца). Большое количество вирусов способны вызвать миокардит, однако стоит обратить внимание на инфицирование вирусами Коксаки А и В, гриппа, гепатита, герпеса и ЕСНО-вирусами.

Миокардит вирусного происхождения чаще всего наблюдается в период эпидемии гриппа. Патогенез болезни основан на поражении миокарда вирусами, инфицирование которыми происходит за 2-3 недели до развития миокардита. Характер повреждения – инфекционно-аллергический, что обуславливает клинику болезни.

Миокардит выявляется только в части всех случаев, так как иногда проходит без типичных проявлений и маскируется под респираторную патологию. Вирусный миокардит не требует специфического лечения, так как может самостоятельно излечиться, однако изменения на ЭКГ и ЭхоКГ сохраняется еще несколько месяцев.

Код по МКБ-10

Причины вирусного миокардита

В большинстве случаев причины вирусного миокардита представляют собой вирусы Коксаки, гепатита, герпеса, краснухи, аденовирусы, полимиелита, гриппа и ЕСНО-вирусы.

Наиболее частым возбудителем миокардита является вирус Коксаки, который относится к группе энтеровирусов (РНК-содержащих). Для поражения мышцы сердца данным вирусом характерна сезонность, в частности летний и осенний период.

Кроме того Коксаки является причиной острых миоперикардитов. Вирус обладает высокой тропностью к миокарду. Благодаря современным методам диагностики появляется возможность выявления возбудителя в клетках миокарда, перикарда и клапанах сердца.

Распространенность миокарда, вызванного Коксаки, достигает 50-ти процентов всех случаев вирусного поражения сердца. Заболевание наблюдается в любом возрасте, однако наиболее вероятное развитие миокарда в молодом и среднем возрасте.

Причины вирусного миокардита в виде вируса Коксаки могут спровоцировать патологию после 50-ти лет у людей, страдающих ишемическим поражением кровеносных сосудов.

Чаще всего страдают мужчины от миокардита и миоперикардита. У женщин большая часть случаев болезни приходится на период беременности и кормления. В случае развития миокарда при беременности, повышается вероятность инфицирования плода, что может стать причиной мертворождения. Вследствие этого миокардит может наблюдаться у новорожденных и на протяжении первого полугода жизни.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптомы вирусного миокардита

Клинические симптомы вирусного миокардита, причиной возникновения которого стал вирус Коксаки В, характеризуются подъемом температуры тела, признаками воспаления слизистой желудка и кишечника, например, умеренный болевой синдром в эпигастральной области, тошнота, рвота, дисфункция кишечника в виде диареи.

При присоединении симптомов миокардита наблюдаются перебои в работе сердца, боль и ощущение нехватки воздуха. Однако в большинстве случаев присоединяется плевродиния (болевой синдром при движении грудной клетки, возникающего в результате поражения листков плевры).

По мере прогрессирования патологии возможно увеличение размеров селезенки, лимфоаденопатии и орхита. В возрасте до 20-ти лет наблюдается острое начало и присоединение плеврита или перикардита, но, что характерно болезнь заканчивается быстро и полным выздоровлением. В возрасте больше 40 лет патология имеет более постепенное начало с преобладанием кардиальной симптоматики (боль, одышка, сердцебиение), что иногда принимается за стенокардию вследствие ИБС.

Симптомы вирусного миокардита также могут иметь признаки дисфункции верхних дыхательных путей, сердечной недостаточности, болевые ощущения в мышцах, суставах и грудной клетки.

Если причиной развития миокардита стал вирус гриппа, что обычно происходит в период эпидемии, то признаки миокардита развиваются уже через неделю-две после инфицирования. Вирус гриппа А поражает миокард в 9,7% всех случаев, а гриппа В – 6,6%.

Симптомы в данном случае представлены тахикардией, нарушением ритма работы сердца, болью, одышкой и признаками сердечной недостаточности. В большинстве случаев поражается перикард.

Миокардит может развиваться в результате инфицирования вирусом полиомиелита. Вследствие того, что патология является тяжелым заболеванием, то миокардит может регистрироваться уже после смерти. Поражение миокарда очаговое с клиническими признаками сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, которые наблюдаются на фоне бульбарного паралича.

Помимо этого существует вероятность возникновения миокардита при наличии вирусного гепатита. В таком случае симптомы поражения сердечной мышцы отмечаются на протяжении от недели до 3-х недель.

Вирусный миокардит у детей

Острая форма поражения миокарда встречается чаще у малышей. Наиболее тяжелое течение у новорожденных и ребят младшего возраста. Статистика указывает, что мальчики страдают от миокардита чаще девочек.

Основным фактором развития тяжелой формы миокардита считается недостаточный уровень иммунитета, причиной чего может стать частые респираторные болезни, сопутствующие заболевания, в том числе хронические, чрезмерные физические и психоэмоциональные нагрузки, а также неправильно питание, режим дня и недостаточный сон.

Кроме того вирусный миокардит у детей может протекать тяжело при наличии генетической предрасположенности в виде неполноценного иммунного ответа на вирус.

Принято выделять острый миокардит – до 1,5 месяца, подострый – до 2,5 лет и хронический. Помимо этого малыши могут переносить миокардит легкой, средней и тяжелой степени.

Симптомы поражения сердечной мышцы наблюдаются на фоне инфицирования организма каким-либо вирусом. Вначале общее состояние малыша ухудшается, нарастает гпертермия, кожные покровы бледнеют, появляется вялость и сниженная двигательная активность.

В грудном возрасте малыш вяло сосет грудь или вовсе отказывается от нее. В старшем возрасте ребята жалуются на боли во всем теле (суставах, мышцах, животе, сердце), чувство нехватки воздуха (одышка) и перебои в работе сердца.

Если обнаружен вирусный миокардит у детей, то при объективном обследовании врача выявляется увеличение размеров сердца. При прослушивании работы отмечается неправильный ритм сердца (появляются экстрасистолы – внеочередное сокращение), пульс учащен.

Кроме того может прослушиваться систолический шум, который хорошо слышен на верхушке. Он связан с недостаточностью митрального клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком сердца.

При тяжелой форме поражения миокарда наблюдается сердечная недостаточность, что чаще встречается в грудном возрасте. В большинстве случае миокардит заканчивается выздоровлением, однако у некоторых возможны стойкие нарушения ритма вследствие развития кардиосклероза.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Белобородова Э. И., Челнова И. П., Белобородова Е. В., Челнов В. Г., Тюкалова Л. И.

Целью исследования явилось изучение состояние миокарда у больных хроническим вирусным гепатитом (ХВГ). Постановка диагноза проводилась методом ИФА, методом ПЦР, по биоптату печени с установлением степени активности и стадии хронизации процесса. Для выявления структурно-функциональных изменений миокарда были проведены исследования: регистрация ЭКГ, сцинтиграфия миокарда с 99m Tc-пирофосфата, ультразвуковое исследование сердца в М-,Ви импульсном допплеровском режимах. Выполнена однофотонная эмиссионная компьютерная томография с лейкоцитами, меченными 99m Tc-НМРАО. У 29% больных ХВГ выявлены патологические типы геометрии левого желудочка. У 26% случаев при вирусном гепатите С (ХГС) и 21% при вирусном гепатите В (ХГВ) при допплерографии трансмитрального потока обнаружено нарушение расслабления левого желудочка. Степень выраженности диастолической дисфункции зависела от наличия вируса гепатита С. У трети больных ХГС и ХГВ отмечалось накопление 99m Tc-пирофосфата в миокарде. Изменение параметров, характеризующих геометрию миокарда, а также признаков диастолической дисфункции, даже без изменения систолических показателей, при эхокардиодопплерографии свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс миокарда.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Белобородова Э. И., Челнова И. П., Белобородова Е. В., Челнов В. Г., Тюкалова Л. И.

The aim was to study condition of myocardium in patients with chronic viral hepatitis (CVH). Establishing diagnosis was performed using EIA method, PCR, obtaining liver biopsy sample and determining degree of activity and process chronization stage. To detect structural and functional myocardial changes we performed following tests: ECG, myocardial scintigraphy using 99m Tc pyrophosphate, ultrasound heart examination using and M,B and pulse Doppler mode. SPECT with 99m Tc-НМРАО marked leucocytes was also performed. 29% of CVH pаtients revealed abnormal left ventricle configuration. Doppler imaging of transmitral flow showed that 26% with type C hepatitis (CVC) and 21% with type B (CVB) viral hepatitis showed left ventricular relaxation failure. Diastolic dysfunction degree of activity depended on the presence of type C viral hepatitis . Third of patients with CVC and CVB showed accumulation of 99m Tc pyrophosphate in myocardium. Changes in parameters characterizing myocardial shape and also changes in signs of diastolic dysfunction even without stroke volume index variation testify to the myocardial involvement in the pathological process.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ

Э.И. Белобородова, И.П. Челнова, Е.В. Белобородова, В.Г. Челнов, Л.И. Тюкалова, И.Л. Пурлик, Д.В. Чвырина, С.Г. Шкорлупа

ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава, Томск E-mail: [email protected]

STRUCTURAL AND FUNCTIONAL MYOCARDIAL DAMAGE IN PATIENTS WITH CHRONIC VIRAL HEPATITIS

E.I. Beloborodova, I.P. Chelnova, E.V. Beloborodova, V.G. Chelnov, L.I. Tyukalova, I.L. Purlik, D.V. Chvirina, S.G. Shkorlupa

Siberian State Medical University, Tomsk

Целью исследования явилось изучение состояния миокарда у больных хроническим вирусным гепатитом (ХВГ). Постановка диагноза проводилась методом ИФА, методом ПЦР, по биоптату печени с установлением степени активности и стадии хронизации процесса. Для выявления структурно-функциональных изменений миокарда были проведены исследования: регистрация ЭКГ, сцинтиграфия миокарда с "^-пирофосфата, ультразвуковое исследование сердца в М-, В- и импульсном допплеровском режимах. Выполнена однофотонная эмиссионная компьютерная томография с лейкоцитами, меченными "^-НмРАО. У 29% больных ХВГ выявлены патологические типы геометрии левого желудочка. У 26% случаев при вирусном гепатите С (ХГС) и 21% при вирусном гепатите В (ХГВ) при допплерографии трансмитрального потока обнаружено нарушение расслабления левого желудочка. Степень выраженности диастолической дисфункции зависела от наличия вируса гепатита С. У трети больных

ХГС и ХГВ отмечалось накопление 99тТс-пирофосфата в миокарде. Изменение параметров, характеризующих геометрию миокарда, а также признаков диастолической дисфункции, даже без изменения систолических показателей, при эхокардиодопплерографии свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс миокарда. Ключевые слова: вирусный гепатит, эхокардиодопплерография, сцинтиграфия миокарда, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, тропонин в плазме, поражение миокарда.

The aim was to study condition of myocardium in patients with chronic viral hepatitis (CVH). Establishing diagnosis was performed using EIA method, PCR, obtaining liver biopsy sample and determining degree of activity and process chronization stage. To detect structural and functional myocardial changes we performed following tests: ECG, myocardial scintigraphy using 99mTc-pyrophosphate, ultrasound heart examination using d M-, B- and pulse Doppler mode. SPECT with 99mTc-НМРАО marked leucocytes was also performed. 29% of CVH pаtients revealed abnormal left ventricle configuration. Doppler imaging of transmitral flow showed that 26% with type C hepatitis (CVC) and 21% with type B (CVB) viral hepatitis showed left ventricular relaxation failure. Diastolic dysfunction degree of activity depended on the presence of type C viral hepatitis. Third of patients with CVC and CVB showed accumulation of 99mTc-pyrophosphate in myocardium. Changes in parameters characterizing myocardial shape and also changes in signs of diastolic dysfunction even without stroke volume index variation testify to the myocardial involvement in the pathological process.

Key words: viral hepatitis, echo Doppler imaging, myocardial scintigraphy, SpECT, troponin in plasma, myocardial damage.

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) занимают значительное место в структуре заболеваний органов пищеварения, оставаясь серьезной социально-экономической и клинико-эпидемиологической проблемой здравоохранения всех стран мира 3. При инфицировании вирусом гепатита С и В у многих больных на различных стадиях прогрессирования процесса в печени развиваются поражения других органов и систем, которые могут протекать как латентно, так и в виде ярких клинических синдромов или самостоятельных заболеваний.

Среди внепеченочных проявлений ХВГ поражение сердца, во многом определяющее прогноз заболевания, составляет от 8 до 18,4% 6. В то же время, лишь у 18% больных сердечные признаки сразу расцениваются как проявление системного поражения вирусом гепатита. Можно согласиться с авторами, которые считают, что патология миокарда остается зачастую нераспознанной, маскируясь другими поражениями. До сих пор у исследователей нет однозначного мнения о патоморфологической основе кардиальных проявлений ХВГ [9, 10].

В связи с тем, что эндомиокардиальная биопсия подтверждает клинический диагноз миокардита в 17-37% случаев, проведение чреззондовой трансвенозной биопсии при поражении миокарда у больных ХВГ не отвечает современным деонтологическим требованиям к диагностике. Кроме того, риск самой инвазивной процедуры, связанной с зондированием сердца и взятием биопсии, достаточно велик и превышает зачастую риск данного заболевания для жизни [11, 12]. Все это диктует необходимость поиска более совершенных, малоинвазивных, специфичных методов диагностики поражений сердца у больных ХВГ.

Современная кардиология располагает малоинвазивными, высокоспецифичными методами оценки поражения миокарда при жизни. К ним относятся методы ядерной медицины, которые дают возможность оценить патофизиологические процессы, происходящие в пораженном органе, а также ультразвуковые и лабораторные тесты определения в крови маркеров повреждения миокарда.

Цель исследования - изучить состояние миокарда у больных хроническим вирусным гепатитом.

Материал и методы

Обследовано 38 пациентов с хроническим вирусным гепатитом. В зависимости от этиологии вирусного гепатита выделили подгруппу А, представленную больными хроническим вирусным гепатитом С (ХГС) - 28 человек и подгруппу В - 10 пациентов с хроническим вирусным гепатитом В (ХГВ). Подавляющее большинство больных были молодого возраста - до 30 лет (71,0%) и преобладали мужчины (76,3%).

Критериями исключения явились: возраст старше 40 лет, беременность, прием лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных, гормональных контрацептивов), сопутствующие заболевания, которые могли повлиять на результаты проводимых исследований. До исследования больные не получали какой-либо этиотроп-ной противовирусной терапии. Клинически и амнести-чески у больных были исключены злоупотребления алкоголем и гепатотоксическими веществами. Для суждения о нормальных параметрах изучаемых показателей обследовано 20 здоровых лиц (контрольная группа), сопоставимых по возрастным и половым характеристикам с пациентами основной группы.

Всем больным проводилось стандартное общеклиническое обследование крови с определением общего белка, белковых фракций, аланинаминотрансферазы, аспар-татаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, общего билирубина и его фракций, глюкозы, С-реактивного протеина, серомукоидов по стандартным методикам. Всем больным проводилось ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Этиологическая верификация диагноза проводилась методом ИФА, тест-наборами Elisa. Верификация репликативной фазы развития вируса, что было выявлено у всех больных, проводилась методом ПЦР. Морфологическая верификация диагноза была проведена всем больным по анализу био-птата печени с установлением степени активности и стадии хронизации процесса. Сцинтиграфическое исследование сердца было проведено всем обследуемым в одинаковых условиях, через 120 минут после введения 370 МБк "“Т^пирофосфата. Полученные сцинтиграммы обрабатывали с помощью пакета прикладных программ. Пятерым пациентам с выявленным диффузным накоп-

лением меченных "^-фосфатных комплексов однократно была выполнена однофотонная эмиссионная компьютерная томография с лейкоцитами, меченными 99mTc-НМРАО. Ультразвуковое исследование сердца проводилось в М-, В- и импульсном допплеровском режимах по стандартной методике. Определение уровня тропонина Т в плазме крови осуществили на автономном анализаторе “Elecsys 1010” при помощи метода электрохимолю-минисценции с использованием тест-систем от фирмы Roche (Швейцария).

Статистический анализ полученных данных проводился при помощи пакетов статистических программ STATISTICA 6.0; БИОСТАТИСТИКА 4.03, 1998. Применяли методы описательной статистики. Для анализа соответствия вида распределения признака по закону нормального распределения использовали критерий W-тест Шапиро-Уилка, а также метод графического представления выборок на фоне кривой Гаусса. Статистическую значимость при сравнении двух независимых количественных переменных при распределении признака, отличающегося от нормального, оценивали, используя U-тест Манна-Уитни. Для определения взаимосвязи между переменными при несоответствии нормальному закону распределения или балльных оценках вычисляли коэффициенты корреляции - R Спирмена. Статистически значимыми считали различия при p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Ао, см 2,99 (2,83; 3,07) 3,03 (2,83; 3,18) 3,07 (2,74;3,23)

ЛП, см 3,0 (2,88; 3,07) 3,19 (3,0; 3,39) 3,14 (3,03; 3,21)

ПЖ, см 2,14 (1,87; 2,31) 2,07 (1,84; 2,25) 2,15 (1,93; 2,33)

ТМЖП, см 0,84 (0,82; 0,89) 0,93 (0,88; 1,0)** 0,96 (0,90; 1,0)**

КДР, см 4,72 (4,71; 4,74) 4,89 (4,61; 5,12) 5,26 (4,67; 5,3)

КСР, см 2,91 (2,89; 2,93) 3,09 (2,83; 3,24) 3,27 (2,74;3,33)

КДО, мл 113,07 (102,5; 114,3) 108,5 (97,55; 122,5) 133,0 (108,0; 137,0)

КСО, мл 36,0 (35,35; 36,80) 37,0 (31,1; 43,1) 43,2 (31,0; 45,1)

ТЗСЛЖ, см 0,84 (0,81; 0,88) 0,88 (0,82; 1,0) 0,91 (0,88; 0,93)

ИММЛЖ, г/м2 86,30 (80,05; 94,95) 102,79 (86,63; 114,5)** 97,59 (88,96; 118,28)*

ИОТ, отн. ед. 0,36 (0,35; 0,37) 0,37 (0,35; 0,40)* 0,38 (0,34; 0,39)

различия при сравнении с группой контроля статистически значимы (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Показатели Группа контроля, Подгруппа А (ХГС), Подгруппа В (ХГВ),

Нормальная геометрия ЛЖ 20 (100%) 21 (75,0%) 8 (80,0%)

Концентрическое ремоделирование ЛЖ - 3 (10,71%) 1 (10,0%)

Эксцентрическая ГЛЖ - 4 (14,29%) 1 (10,0%)

Примечание: межгрупповые различия статистически не значимы (р>0,05).

Распределение типов ДФ ЛЖ у больных ХВГ и здоровых лиц

Подгруппы обследованных Истинно Напряжение Ригидная Псевдонормальный

нормальный тип АПМ ДДФ тип

Подгруппа А (ХГС), п=26 9 (34,62%') 9 (34,62%) 3 (11,54%) 5 (19,23%'')

Подгруппа В (ХГВ), п=7 2 (25,0') 4 (50,0%) 1 (12,50%) -

Подгруппа контроля, п=20 20 - - -

Примечание: ' - различия при сравнении с группой контроля статистически значимы (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. У 29% больных хроническим вирусным гепатитом выявлены патологические типы геометрии левого желудочка. Они статистически значимо чаще встречаются у лиц, инфицированных вирусом гепатита С.

3. В 26% случаев при хроническом вирусном гепатите С

и 21% при хроническом вирусном гепатите В при допплерографии трансмитрального потока обнаруживается нарушение расслабления левого желудочка. Степень выраженности диастолической дисфункции в большей степени установлена при хронической пер-систенции в организме вируса гепатита С.

4. У 43% больных ХГС и у 40,0% лиц с ХГВ было отмечено накопление 99тТс-пирофосфата в миокарде. Чаще процесс носил диффузный характер и имел среднюю степень интенсивности, выявленную достоверно чаще при хроническом гепатите С.

5. Поражение миокарда при хроническом течении вирусного процесса не сопровождается некрозом кар-диомиоцитов и носит дистрофический характер.

1. Подымова С.Д. Болезни печени: руководство для врачей. -М. : Медицина, 1993. - 543 с.

2. Сорисон С.Н. Вирусные гепатиты. - СПб. : Теза, 1998. -325 с.

3. Змызгова А.В. Интерферонотерапия вирусных гепатитов. -Новосибирск : Б.и., 2002. - 32 с.

4. Ивашкин В.Т., Буеверов А.О., Грязин А.Е. Механизмы устойчивости вируса гепатита С к противовирусным препаратам // Молекулярная медицина. - 2004. - № 2. - С. 18-23.

5. Чубенко С.С. Внепеченочные проявления хронических вирусных гепатитов // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепа-тологии, колопроктологии. - 2002. - № 1(12). - С. 14-16.

6. Абдурахманов Д.Т., Русских А.В. Внепеченочные проявления хронической ИБУ-инфекции // Клиническая фармакология и терапия. - 2003. - № 12. - С. 18-22.

7. Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Хронические инфекционно обусловленные миокардиты как проблема в практике кардиолога // Сердце. - 2004. - № 4. - С. 172-180.

8. Ерямкина О.Л., Виноградова И.Б., Бригиневич Б.Е. Внепеченочные проявления хронических ИБУ и ИСУ инфекций // Рус. мед. журнал. - 2006. - С. 6-8.

9. Крель П.Е., Апросина З.Г. Миокардит при хронически ак-

тивном гепатите // Клиническая медицина. - 1989. - № 7.

10. Ягода А.В., Шнюкова Т.Г. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронических вирусных гепатитах // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2001. - № 5. - С. 89-93.

11. Атрощенко Е.С. Кардиомиопатия инфицированного гене-за: воспалительные и аутоиммунные механизмы формирования сердечной недостаточности // Рос. кардиол. журнал.

- 2003. - № 6. - С. 29-35.

12. Бойцов С.А., Дерюгин М.В. Современные возможности не-

ревматического миокардита // Consilium Medicum. - 2003.

13. Zignego A.I., Brechot Е.Р. Extra hepatic manifestations of HCV-infection facts and controversies // Hepatology. - 1999. -№ 31. - С. 369-376.

14. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. Сердечная недостаточность // Кардиология. - 2002. - № 4. - С. 161-163.

15. Сазонова С.И. Сцинтиграфическая диагностика воспалительных процессов в сердце : дис. . канд. мед. наук: 05.25.03.

Запишись на прием по телефону +7 (495) 604-10-10 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. Клиника "Столица" гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Эффективность лечения гепатита С и его осложнений во многом зависит от наличия сопутствующих заболеваний. Хроническая патология внутренних органов, которой страдал пациент до инфицирования вирусом гепатита С, требует квалифицированной терапии в связи со значительными изменениями иммунной системы организма.

Хронический гепатит С (ХГС) нередко и сам вызывает так называемые внепеченочные заболевания, которые обусловлены аутоиммунными процессами. Сопутствующая патология во многих случаях утяжеляет течение гепатита и влияет на прогноз заболевания.

Аутоиммунные процессы при заболевании

• гломерулонефриты (поражение канальцев почек в рамках криоглобулинемического васкулита, приводящее к явлениям почечной недостаточности);
• криоглобулинемический васкулит (воспаление сосудов вследствие отложения криоглобулинов);
• поздняя кожная порфирия, (атрофия кожи, сопровождающаяся пигментацией, легкой ранимостью с образованием пузырей), кожный васкулит (изменения кожи от сыпи в виде пурпуры и петехий до выраженных некротических язв);
• аутоиммунный гепатит (хроническое воспаление ткани печени, характеризующееся наличием тканевых аутоантител, гипергаммаглобулинемии);
• аутоиммунный тиреоидит (нарушение функции щитовидной железы вследствие развития аутоиммунного процесса);
• сахарный диабет (аутоиммунное поражение клеток поджелудочной железы, сопровождающееся гипергликемией, которая способствует поражению мелких и крупных кровеносных сосудов);
• ревматоидный артрит (системная патология соединительной ткани, отличающаяся преимущественным поражением суставов);
• полинейропатия (поражение периферических нервов, сопровождающееся нарушением болевой, тактильной, температурной чувствительности);
• В-клеточная лимфома (онкологическая патология лимфатической ткани);
• фиброзирующий альвеолит (поражение легких, он же легочный васкулит);
• хронический миокардит (обусловлен прямым воздействием вируса на миокард и опосредованно иммунологическим механизмом поражения).

Синдром перегрузки железом (СПЖ) при хроническом вирусном гепатите С

Проблема СПЖ при хроническом гепатите С важна в связи с доказанной ролью данного синдрома как одного из ведущих факторов, влияющих на результаты противовирусной терапии, а также увеличивающих степень некровоспалительных изменений, способствующих прогрессированию гепатита С до цирроза и рака печени.

Повышение уровня сывороточного железа у больных хроническим гепатитом С отмечается у 36%, при этом эффективность противовирусной терапии может уменьшиться до 10-15%, что в сочетании с 1 генотипом вируса гепатита С способно значительно снизить шансы стойкого вирусологического ответа (показателя успешного лечения).

Нередко у пациентов, страдающих вирусным гепатитом С, одновременно обнаруживают ВИЧ-инфекцию и гепатит В. Среди потребителей инъекционных наркотиков наличие сразу двух инфекций (коинфекция) является обычным делом. Такое сочетание инфекции также может наблюдаться у пациентов с гемофилией, которым переливали значительные объемы крови, не прошедшей специальной обработки по инактивации вирусов (препараты крови, которые были выпущены до 1987 года).

Как ВИЧ – инфекция, так и гепатит В ускоряют прогрессирование гепатита С, а также увеличивают риск развития цирроза и рака печени. Частота развития цирроза печени в течение 10 лет у ВИЧ инфицированных в 5 раз выше, при этом он развивался в 3 раза быстрее, чем у ВИЧ негативных пациентов. Аутоиммунные процессы, характерные для гепатита С, усугубляются иммунодепрессией (подавлением иммунной системы), обусловленной ВИЧ-инфекцией. В данном случае прогноз заболевания будет зависеть от своевременного комплексного лечения.

Значительное влияние на прогноз и течение гепатита С оказывает злоупотребление алкоголем и наркотическими препаратами. Исследования, проведенные учеными, однозначно доказывают, что наркотики подавляя иммунную систему, значительно ускоряют размножение вирусов, способствуя развитию осложнений инфекции. Токсическое воздействие алкоголя на инфицированные клетки печени может усугублять воспалительные процессы и ускорять процесс фиброзирования. Цирроз и рак печени у таких пациентов развивается значительно чаще, поэтому больным рекомендуется полный отказ от алкоголя.

Также актуальной проблемой в настоящее время является воздействие гепатотоксичных лекарственных препаратов при лечении инфекции. Более тысячи лекарств, согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, могут оказывать гепатотоксичное действие, вызывая лекарственные гепатиты, а также печеночную недостаточность. Преимущественно это касается антибактериальных, обезболивающих, снотворных средств, назначение которых в XXI веке не всегда оправдано медицинскими показаниями.

Подбор лекарственных препаратов для лечения гепатита С и сопутствующих заболеваний должен проводится квалифицированным врачом-гепатологом.

Зачастую поводом для начала противовирусной терапии является обострение сопутствующих гепатиту заболеваний.

Важно помнить, что своевременная диагностика и лечение гепатита С помогут Вам избежать развития сопутствующих заболеваний и осложнений. Обратитесь за консультацией к врачу-гепатологу при малейших подозрениях для исключения патологии печени.

Читайте также следующие статьи:

• Как передается гепатит С
• Осложнения при гепатите С

Если Вам понравился материал, поделитесь им с друзьями!

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

В данную подрубрику включены:

1. Гриппозный миокардит (острый):
- вирус идентифицирован (J10.8+);
- вирус не идентифицирован (J11.8+).

2. Паротитный миокардит (B26.8+).

Этиология и патогенез

Гриппозный миокардит - вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Паротитный миокардит - возбудителем инфекции является вирус, который относится к семейству парамиксовирусов. Является РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Гриппозный миокардит
В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1-5% больных. При гриппе типа А миокардит встречается у 9,7% пациентов, при гриппе типа В - у 6,6% (М. Kreunder).

Паротитный миокардит
Единственный источник инфекции - больной человек. Наиболее опасны в плане распространения вируса больные со стертыми или бессимптомными формами паротитной инфекции. Больной становится источником инфекции в последние 2 дня инкубационного периода (в это время вирус может быть найден у него в слюне и крови), а на 3-5 день от начала заболевания он наиболее заразен. После 9 дня заболевания вирусовыделение при паротитной инфекции прекращается.
Основной механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к паротитной инфекции является высокой, индекс контагиозности Контагиозность - свойство инфекционной болезни передаваться от больных людей и животных здоровым
составляет 70%-85%.
Чаще всего паротитной инфекцией болеют дети в возрасте 7-15 лет. В последние годы увеличилась заболеваемость среди подростков. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины. Дети первых 6 месяцев жизни редко болеют паротитной инфекцией, так как имеют защитный титр антител, переданных от матери.

Клиническая картина

Выделяют следующие варианты течения вирусных миокардитов:
- острый;
- фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания;
- острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением;
- хронический с летальным исходом.

Диагностика

1. Электрокардиография: практически всегда выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, реже – различные аритмии и нарушения АВ-проводимости.

5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Лабораторная диагностика

Гриппозный миокардит
Специфические лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики гриппа.

Первоочередные методы по скорости получения результатов (результат анализа может быть получен через 3-5 часов с момента доставки материала в лабораторию):

2. Выявление адсорбции груженных антителами эритроцитов поверхности клеток, пораженных вирусом.

3. Выявление агглютинации обработанных противовирусными антителами эритроцитов под действием вируса гриппа, который содержится в опытном материале в лунках панели микротитратора Такачи.

4. Метод гемадсорбции (PIT), РСК.

Вирусологический метод относится к наиболее точным. Осуществляется выделение вируса гриппа из секретов верхних дыхательных путей или из крови. Материал от больного необходимо брать в ранние сроки болезни и доставлять в вирусологическую лабораторию в охлажденном состоянии.
Для выделения вируса гриппа обычно используют куриные эмбрионы, более редко - культуру клеток и лабораторных животных. Индикацию выделенного вируса проводят с помощью реакции гемагглютинации (РГА) и реакции торможения.
Применение вирусологического метода на практике ограничено, так как он является наиболее тяжелым и дорогостоящим.

Из методов ретроспективной диагностики серологические методы получили наибольшее распространение. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и больше раз при исследовании парных сывороток крови, взятых в разгар заболевания и еще через 7-14 дней.
На практике наиболее часто применяется РТГА, в некоторых случаях используется РСК, редко - реакции нейтрализации и радиального гемолиза.
Другие рекомендованные для ретроспективной диагностики методы: реакция непрямой гемагглютинации (РИГА); реакция определения антител к нейраминидазе, метод дифференцированного определения антител с помощью редуцирующих веществ и прочие.

Методы иммуноферментного анализа (ИФА) и молекулярной гибридизации (ММГ) пока еще не получили широкого распространения в практике.

С помощью серологической диагностики гриппа возможно точное определение этиологии вируса путем выявления в крови увеличения количества специфических антител в динамике заболевания. Наибольшее значение серологические методы имеют при атипичном или бессимптомном течении гриппозной инфекции.

Наиболее доказательный метод лабораторной диагностики - выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.

Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Данные методы выявляют вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность получить результат более быстро.

Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Наиболее информативным методом является твердофазный ИФА. Также применяются более простые реакции (РСК и РТГА), которые характеризуются более поздними результатами.
Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
Возможно использование внутрикожной пробы с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Положительная кожная проба уже в первые дни болезни свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
- возраст до 40 лет;
- респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
- длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;

3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
- при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
- у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
- при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
- наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
- результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
- данные коронарографии .

Осложнения

Лечение

Противовирусные препараты применяются только при гриппозном типа А миокардите. Используется ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки. Эффект от данного препарата может быть получен при назначении не позднее 48 часов от начала заболевания.

Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.

Особенностью терапии вирусных миокардитов является введение рекомбинантного интерферона (суточная доза - 100-300 тыс. ЕД), который обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным действием.

Альтернативный подход - использование индукторов синтеза интерферона. Применяется циклоферон, обладающий интерферониндуцирующим, иммунокоррегирующим, противовоспалительным и противовирусным действием. Циклоферон при миокардите используется в виде инъекций (12,5% раствор в ампулах по 2 мл) или в таблетках по 0,15 г.
Наиболее часто применяется следующая схема лечения: циклоферон в/м 1 раз в день по 2 мл в 1, 2, 4, 6 и 8-й день лечения. Инъекции циклоферона могут использоваться в комплексной терапии с валтрексом, ганцикловиром.

В лечении миокардита также используется рибавирин по 0,2 г 3-4 раза в день после еды, в течение 7-14 дней. Предполагается, что рибавирин уменьшает репликацию вируса.

При тяжелом течении миокардита возможно внутривенное введение ингибиторов протеаз: гордокса, трасилола по 10-20 тыс. ЕД, на курс - 3-5 в/в капельных введений.

При вирусных миокардитах, несмотря на опасность формирования внутрисердечных тромбов, по возможности следует избегать назначения антикоагулянтов, так как существует риск развития геморрагического перикардита.

Госпитализация

Профилактика

Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Основные методы профилактики гриппа - вакцинация или активная иммунизация, при этом стойкий иммунитет формируется через 4 недели и сохраняется в течение 6 месяцев.
При своевременном введении вакцины против гриппа, она обеспечивает защитный эффект у 80-90%. Однако это возможно только в том случае, когда антигенная формула вакцины полностью соответствует антигенной формуле эпидемического клона вируса гриппа. В связи с этим предлагается использовать как живые, так и инактивированные вакцины.
В комплексной профилактике гриппа большое значение имеют препараты, оказывающие защитное действие вне зависимости от вида возбудителя. В профилактических целях при контакте с больным взрослым и детям старше 12 лет назначают арбидол по 0,2 г ежедневно, в течение 10-14 дней.
При частых заболеваниях хороший профилактический эффект имеют бактериальные лизаты: ИРС-19 (2 впрыскивания в сутки в каждую ноздрю, в течение 2-4 недель), рибомунил, бронхомунал.

Неспецифическая профилактика: соблюдение противоэпидемических правил, закаливание, применение иммуностимуляторов.

Паротитный миокардит