Мне не страшен вирус спид

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

Наконец-то по гнусной кормушке, именуемой “борьбой со СПИДом”, нанесен удар из политического лагеря! Президент ЮАР Табо Мбеки поддержал честного американского ученого Питера Дюсберга, который уже десять лет доказывает миру, что СПИДа нет. Мбеки пригласил Дюсберга работать в ЮАР, чтобы противостоять наглому вмешательству Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), которая утверждает, что 10% жителей ЮАР инфицировано ВИЧ. Цифры взяты с потолка. Но под эти цифры “выбиваются” большие деньги.

Со времени “открытия” СПИДа правительство США потратило на него 50 миллиардов долларов. Два миллиарда долларов в год получает Центр по профилактике и контролю заболеваний (СDС), в офисах которого и родился этот миф - СПИД.

В 1981 году американский врач Готтлиб ввел термин “синдром приобретенного иммунодефицита”, сокращенно СПИД (по-английски АIDS). Готтлиб ввел его, наблюдая пятерых пациентов-гомосексуалистов. Все пятеро были наркоманами и активно употребляли опийные препараты.

Все пятеро были больны пневмонией с ярко выраженным поражением иммунной системы. При чем здесь эпидемия? Но, оказывается, поначалу ни о какой эпидемии речь и не шла! Готтлиб и другие врачи употребляли этот термин как симптом. Например, говорилось, что протекание туберкулеза у больного сопровождалось СПИДом, т. е. поражением иммунной системы. Это то же самое, что сказать: “грипп сопровождается высокой температурой”. Но ведь нет такой эпидемии - “высокая температура”!

Так было, пока исследования Готтлиба не легли на стол к начальству в тот самый Центр контроля и профилактики заболеваний. Центр, как раз в тот момент грубо прокололся на так называемом “свином гриппе”. Это отдельная история, но вкратце ее тоже стоит рассказать. В 1976 году дирекция Центра заявила, что появился новый вирус - “свиной грипп”, который скоро начнет косить американцев направо и налево. Под это выбиваются денежки на производство вакцины и начинается тотальная вакцинация. 50 миллионам американцев успевают сделать прививки, как вдруг выясняется, что никакого вируса нет, а вакцина обладает мощным побочным эффектом, от которого тысячи людей получают тяжелые нервные расстройства и паралич. Около 100 миллионов долларов государство выплатило по судебным искам.

Проколовшись со “свиным гриппом”, Центр ухватился обеими руками за СПИД. Быстренько отыскали вирус, который “вероятно” вызывает СПИД, и назвали его “вирусом приобретенного иммунодефицита человека” (сокращенно ВИЧ). Создали технологию ВИЧ-тестирования. И пошло-поехало “производство” больных СПИДом! И финансирование - 2 миллиарда “зелени” в год!

У многих честных ученых это наглое шарлатанство вызвало возмущение. Они доказывали, что никакого вируса нет, что тест только фиксирует наличие антител в организме. Тестирование дает положительный результат (т. е. обнаруживает “вирус”) при туберкулезе, пневмонии, ревматизме, рассеянном склерозе и еще двух десятках болезней, а также после прививок и переливания крови. То есть вмешательства в обычную работу организма. На это вмешательство организм отвечает выработкой антител, которые и обнаруживает ВИЧ-тест. Вдумайтесь в такой абсурд: более миллиона человек, у которых обнаружили ВИЧ 15 лет назад, до сих пор не заболели никаким СПИДом, и наоборот, полутора миллиону больных врачи бы рады по всем симптомам припаять СПИД, да вот только тест не показывает ВИЧ!

Венгерский врач Антал Макк заявил в интервью, что называется, не в бровь, а в глаз: “Большинство диагнозов СПИДа основаны не на выделении вируса, а на решении Всемирной организации здравоохранения причислять к нему такие клинические симптомы, как потеря в весе, хроническая диарея и постоянная повышенная температура”. А вот самые свежие данные, напечатанные в одном авторитетном английском медицинском журнале “Тhе Lаnсе”. Японские врачи, работавшие в Гане, протестировали на ВИЧ 227 африканцев, которых до этого признали больными СПИДом на основании тех самых трех симптомов. У более чем половины ВИЧ не обнаружен!

Теперь понятно, откуда в африканских странах берутся эти миллионы “больных СПИДом”, эти 10 или 20 процентов! Понос, потеря в весе, температура? - шагом марш на тестирование! Реакция на ВИЧ положительная?
- Ура, болен! Следующий!

Всемирная Организация Здравоохранения к этой кормушке присосалась крепко, не оторвешь. На конференции в Токио ее представители жаловались, что финансирование уменьшилось с 90 миллионов долларов до всего лишь 70.
А ведь надо же бедным странам помогать, не хватает. На что же, как вы думаете, расходуются эти миллионы? В основном на… презервативы!

Итак, миллионы африканцев болеют, мрут от малярии, туберкулеза и всего букета болезней, связанных с антисанитарией, голодом, сверхжарким климатом, то есть с тяжелыми условиями жизни. Раньше даже был специальный термин “болезни нищеты”. Но нас хотят убедить, что на самом-то деле они болеют и мрут от какой-то загадочной непобедимой эпидемии, спастись от которой можно только с помощью презерватива. И значит, не нужно посылать продовольствие и лекарства от общественных болезней, не нужно прививать от туберкулеза, не нужно готовить местные кадры медиков и вообще налаживать систему здравоохранения, а нужно слать миллиардами (!) резиновые колпачки в ярких упаковках.

Не против мифического “СПИДа”, направлена эта политика. Преследуется другая цель - сокращение населения, чтоб не захлестнула черная волна “цивилизованный” мир. Два зайца убиваются одним ударом: и рождаемость уменьшается, и смертность от того же туберкулеза и прочих “болезней нищеты” “благополучно” растет. Сейчас та же технология отрабатывается на России…

Политика и экономика тут сплетены в единое целое. Есть корыстные интересы мощных бюрократических и коммерческих структур и есть общие политические интересы Запада. И, кроме того, в перспективе СПИД - это эффективный инструмент контроля за обществом. Ведь любого человека можно подвести под диагноз, а дальше принудительное лечение, изоляция, смерть. Так что “карательная психиатрия” отдыхает по сравнению с теми тоталитарными удовольствиями, которые можно ждать от “борьбы со СПИДом”.

Но опять вернемся от политики к экономике. Ясно, что СПИДу и борьбе с ним аплодируют производители презервативов. Но есть и другие преуспевающие на этом бизнесе. Например, фармацевтическая компания Burroughs Wellcome, которая производит лекарство от СПИДа - АZТ, известное также как “Ретровир”.

Это очень интересное лекарство. ВИЧ был открыт в 1984 году, а уже в 1986-м компания заявляет, что лекарство найдено, и в 1987-м оно поступает в продажу. Все просто: АZТ был разработан еще в 70-х годах для борьбы с раком. Но выяснилось, что высокотоксичный АZТ убивает быстрее рака, и в продажу он не попал. И вот теперь решено было выяснить, кто быстрее убивает - АZТ или СПИД, а заодно “отбить” средства, вложенные в разработку.

Центральная больница Массачусетса получает 140 тысяч долларов за информацию о 19 пациентах, которых якобы спасло новое средство. И все медики, подтвердившие “действенность” АZТ, получают дотации от компании, кровно заинтересованной в сбыте лекарства.

Дюсберг (см. начало статьи) утверждает, что от 10 до 50 тысяч человек скончались не от СПИДа, а от приема АZТ. Это суперсредство “мочит” все клетки без разбора, в первую очередь - кишечника и костного мозга. Исследовательский центр Конкорд опубликовал данные, по которым выходило, что принимающие АZТ живут не дольше тех, кто его не принимает. Вскоре после публикации главного статистика, готовившего материал, сбил грузовик.

Еще одна крупная социальная группа, которой позарез нужен СПИД, - гомосексуалисты. Не рядовая шушера, конечно, а всевозможные бюрократы от гомосексуализма, зарабатывающие на “ужасном АIDS”. Во время конференции по СПИДу в Берлине группа гомосексуалистов избила исследовательницу Джейн Шантон, снявшую фильм, доказывающий, что в Африке СПИДа нет. Гостиницу и поезд хулиганам оплатила компания Burroughs Wellcome.

Еще одна заинтересованная категория - наркодельцы. Если иммунитет разрушается из-за вируса, значит вся беда в шприцах как в средствах передачи вируса. Такая мысль неназойливо внушается. Колись чистыми шприцами и избежишь СПИДа. Не нужно быть ученым, нужно иметь хоть одного знакомого “наркомана”, чтобы понять, что это чушь. Героин без всякого “СПИДа” разрушает иммунную систему, колись хоть сверхстерильным шприцом.

Борьба со СПИДом - это пример типичного грандиозного надувательства, которое процветает в современном мире. Огромную роль в этом, как и в любом другом масштабном надувательстве, играют СМИ. Точка зрения честных ученых отражается в малотиражных научных сборниках, в какой-нибудь университетской газетке или радиопередаче. Тогда как щедро оплачиваемая лживая “официальная” пропаганда ведется в планетарных масштабах.

Помните, как СПИД прописался в России? В 1988 году из-за халатности врачей якобы заразились дети в Элисте, Петрограде, Ростове-на-Дону. Многие известные специалисты тогда выражали сожаления. Даже “Медицинская газета” писала, что скорее всего, дело не в СПИДе, а была допущена “неоправданная избыточность в проведении лекарственной терапии в переливаниях крови”, что и привело к положительной реакции на ВИЧ. Но на серьезную статью приходились тонны “проСПИДовской” пропаганды.

И наконец, у этого гигантского круговорота лжи есть еще один союзник - глупое, жадное и трусливое человечество. Автор книги о СПИДе, доктор Джон Лоренс пишет: “Многие ученые знают правду о СПИДе. Но существует огромная материальная заинтересованность, заключаются миллиардные сделки, процветает бизнес, связанный со СПИДом. Поэтому ученые молчат, извлекая для себя выгоду и способствуя процветанию этого бизнеса”.

Таков этот глупый мир. Истина не нужна даже ученым. Такого глобального мракобесия, построенного на коммерческой основе, не знает “мрачное средневековье”.

Итак. Сейчас 02:46, 29.03.2020, у меня состояние затяжного гриппа, с периодической кровью из носа, помимо всего этого - мой тест крови, сданный на всякие заболевания, включая ВИЧ - уехал из обычного медучреждения в центр СПИДа, так как (со слов сотрудницы этого медучреждения) "У вас что-то с кровью. да..у Вас подозрение на ВИЧ".
Так как же так произошло?
Ч.1 - ВИЧ.

Секс без резинки мною был испытан только в отношениях, которые кончились пол года (примерно) назад. Всё остальное время я пытался натягивать защиту, и, честно говоря, - я их ненавижу. Ощущения не те, да и пока откроешь и натянешь - уже и солнце встаёт за окном. Поэтому, когда в очередной раз я был с симпатичной дамой, я подумал "работает на нормальной работе, есть дети, выглядит хорошо - что у неё может быть вообще?" и предложил ей не прибегать к помощи латексного изделия. Насчёт меня - я проверялся последний раз на экспресс-тесте месяца два-три назад, а ещё перед этим - ещё месяцев 6 назад - уже из вены, поэтому за себя я не переживал, ну и сам видел, с кем имею дело, поэтому за неё не переживал тоже. Сделав дело, мы встречались ещё пару раз, также без ничего.

Забыл сказать, что у меня есть весенняя аллергия, поэтому при тёплых днях я начинаю сопливить и всё остальное, присущее для аллергика.

С момента нашей встречи прошёл месяц и в Москве начинаются тёплые дни - март. Я заподозрил, что у меня начинают болеть все мыслимые бока, находящиеся на теле, течь сопли, появился кашель, а также у меня уже начинал периодически ныть член. Такого раньше не было, и, в силу моей мнительности, первый тревожный звоночек прозвенел - "а вдруг это венера или, чего ещё хуже, - то самое. Ведь ВИЧ - поражение иммунитета, а тут все признаки налицо". После пары недель такого нытья и болях в боках - я пошёл сдавать тест крови. Ввёл в гугле, где это можно сделать, и поехал на одну из кольцевых станций метро, в "клинику", о которой я впервые слышал. Сдав кровь, я уже во всю шутил со своими друзьями о том, что у меня ВИЧ и мы все вместе, громко, смеялись в телеграмм-чате. Шутка за шуткой, день за днём, а мне в обещанные пару дней никто не отзвонился из клиники, и мнительность достала свои яркие краски и уже потихоньку начала рисовать на белой стене нервной комнаты контуры для будущего, яркого, рисунка. Через ещё несколько дней классных, отборных, шуток о том, что я уже во всю хожу с ВИЧ, я решился позвонить в клинику, чтобы узнать результаты. Девушка с администрации поздоровалась и стандартным тоном попросила назвать фамилию. И тут я услышал эту фразу.

Я мысленно готовил себя к тому, чтобы её услышать - месяца два, хоть и в шутливой форме, но, всё же, колокольчик вдали звенел и его звоны потихоньку, медленно, приближались. Фраза "У Вас подозрение на ВИЧ. Ждите результатов из центра СПИДа" мне даже на долю-секунды показалась безуважительной и бездушной: как так, ты говоришь это МНЕ, ведь Я не курю, не пью, я дохуя читаю и занимаюсь спортом, да мне с Олимпа звонят ежедневно - зовут в свой строй, и ты вот так легко и непринуждённо говоришь мне такие страшные вещи?

Быстро попрощавшись, в моей голове уже созрел план. Буквально за секунду я уже имел: абсолютно потное тело и чёткое понимание, кому звонить. В первую очередь следовало позвонить той самой женщине. Вначале разговор был обычный "Привет, что делаешь?" после чего я уже начал конкретно задавать вопросы и, узнав, что последний раз она сама проверялась пару лет назад, один кусочек души внутри меня оборвался, в качестве страха услышанного и я ей сказал, что у меня подозрение на ВИЧ. Поняв, что на той стороне звонка - паника и страх, я сообщил, что жду подтверждения и пока пусть сама проверится, а после - созвонимся. После этого я позвонил маме с "радостной" новостью. Мама вообще не поняла моего перепуга и после её слов "сегодня всё лечится, не переживай" я понял, что времени терять на этот разговор не стоит больше, и, попрощавшись до вечера, я ещё минуту ходил из углу в угол комнаты быстрыми, нервными шагами, так как я просто понять не мог: как за несколько секунд моя жизнь просто перевернулась, а какие-то проблемы - ушли вообще в небытие.Я решил побежать в аптеку за экспресс-тестами. Моим удивлением было, что ни в одной аптеке таких тестов не продают. И я пришёл к выводу, что нужно сдавать кровь в другой клинике. В телеграмм-чатах я всем друзьям сообщил, что "у меня подозрение на ВИЧ, что я ни с кем не буду общаться, что я сам себя угробил и всем спасибо за дружбу" и после - повыходил из этих чатов. Резко всё, что мне было интересно в жизни - стало не важным; на улице было солнечно и было много людей - меня это не интересовало - я просто смотрел в пол с широко открытыми глазами, не понимая, как я мог так косякнуть. Всё вокруг стало просто бесполезным для меня: хорошая погода, красивые виды, люди вокруг - всё вообще стало не важным. Я шёл, потупив взор, быстрыми шагами к метро, думая про себя "вы идёте и не представляете даже, что я иду, мимо вас, с такими мыслями, вы даже не представляете и не поверили бы. "

В другую клинику я успел уже под конец дня и мне сказали, что результаты анализов будут готовы минимум - послезавтра (конец дня и кровь уедет только завтра). Я, мысленно, был готов на всё. И на послезавтра, и на что угодно, только покажите мне результаты. Вообще, я просто ахуевал, как за один миг жизнь может просто перевернуться вот с ног на голову. У меня этот "хлопок перемены" вызывал только удивление: несколько секунд и у тебя в жизни уже совершенно другие планы, но голова работает так чётко, что тебе даже жалко в таком возрасте всё это терять. А терять действительно есть что: у меня нет проблем по внешности, я всегда общительный и весёлый, у меня своё жильё, я не имею вредных привычек, я люблю образование и всегда смотрю документалки, слушаю лекции, читаю книги и занимаюсь любым полезным самообразованием. Мне просто в одну секунду стало понятно, что это всё пропадёт. Причём, как это бывает - ты сразу замечаешь, как на тебя смотрят улыбающиеся, красивые девушки и сколько вообще в тебе талантов и возможностей, сколько всего ты бы мог достичь. но твои планы теперь сосредоточились на другом. А на тот момент вечера мои планы сосредоточились на том, как мне безболезненно лишить мучений родителей поддерживать меня в жизненном состоянии. Я подумывал об эвтаназии, её стоимости и тд. (Я никоим образом не хочу снизить чей-то порыв к жизни, у кого есть ВИЧ, - наоборот - с этим можно жить, естественно, но в конкретно мои планы это не входило - поэтому я имел такие эмоции.)

Уже поздним вечером, дома, мама, совершенно не понимая размеров беды доказывала мне, что всё лечится и вообще "с этим можно жить". Я согласен - жить с этим можно, но, когда ты так резко об этом узнаёшь - в твои планы такая жизнь вообще не входит. Поэтому я, перекрикивая маму, объяснял ей об одной медико-вмешательстве, применяющемся в Европе. После чего мама сказала "подождём результатов, а потом будем думать". Мне стало чуть легче. Но, всё же, я скрутился в кровати и просто пытался уснуть. Естественно, момент для сна был выбран ровно столь удачливым и подходящим, как если бы за мной гналась стая волков. Я в голове прокручивал все моменты, - как так получилось вообще? И приходит сообщение от той дамы, с которой я общался. В письме была фото её анализа - "отрицательный". Цепь причинно-следственной связи сразу изменилась. Я начал вспомнить тех, кто был до неё, но и там всё было чисто - я сдавался в один день с партнёршей, да и всё это было в резинке.

И, как вишенка на вечере - мне приходит сообщение, что результаты сегодняшней сдачи крови готовы. Сразу мысль "если результаты уже готовы, значит они - чисты". Дрожащими руками я зашёл на сайт, ввёл номер заявки и скачал пдф-файл. В голове промелькнула мысль, что открытие этого файла сейчас решит всю мою дальнейшую судьбу. Анализы оказались в норме.Я зашёл в телеграмм, увидел там кучу пропущенных звонков от друзей, кучу писем поддержки и интереса, и стало даже немного смешно. Но, на момент написания этой статьи (3:43 ночи), результаты из первой "клиники" так и не приехали: они как уехали в центр СПИДа, так я им и звонил затем, сказав, что я уже проверился в другой клинике и всё в норме, - так пока ответа нет. Я жду результатов. Но уже без переживаний.