Морфология ультраструктура и классификация вирусов

Вирусы существуют в трех качественно различных формах:

- интегрированный с ДНК хозяина вирус (провирус)

По строению различают 2 типа вирусных частиц: простые и сложные.

Внутренняя структура простых и сложных вирусов сходна.

1. Сердцевина вируса - вирусная нуклеиновая кислота - вирусный геном, который может быть представлен одной из 4 молекул РНК или ДНК: однонитчатыми и двунитчатыми РНК и ДНК. Большинство вирусов имеют один цельный или фрагментированный геном, имеющий линейную или замкнутую форму.

Однонитчатые геномы могут иметь 2 полярности:

1) позитивную, когда вирионная нуклеиновая кислота одновременно служит и матрицей для синтеза новых геномов и выполняет роль иРНК. Ее называют плюс-нить и обозначают знаком “+”.

2) негативную, выполняющую только функцию матрицы для синтеза иРНК. Их называют минус-нить и обозначают знаком “—”

Геном вирусов содержит гены, которые делятся на структурные, кодирующие синтез белков, входящих в состав вириона, и регуляторные, которые изменяют метаболизм клетки хозяина и регулируют скорость размножения вирусов.

Ферменты вирусов также закодированы в геноме. К ним относятся: РНК-зависимая РНК-полимераза (транскриптаза), которая обнаружена у всех РНК-содержащих вирусов с негативной полярностью. Поксвирусы содержат ДНК-зависимую РНК-полимеразу. Ретровирусы имеют уникальный фермент - РНК-зависимую ДНК-полимеразу, называемую обратной транскриптазой. В геноме некоторых вирусов имеются гены, кодирующие РНК-азы, эндонуклеазы, протеинкиназы.

2. Снаружи нуклеиновая кислота покрыта белковым чехлом - капсидом, образуя комплекс - нуклеокапсид (в химическом смысле - нуклеопротеид). Капсид состоит из отдельных белковых субъединиц - капсомеров, которые представляют уложенную определённым образом полипептидную цепь, создающую симметричную конструкцию.

Если капсомеры укладываются по спирали, такой тип укладки капсида носит название спиральной симметрии. Если капсомеры укладываются по граням многогранника (12-20-гранника), такой тип укладки капсида носит название икосаэдрической симметрии.

Капсид представлен a-спиральными белками, способными к полимеризации, которые выполняют защиту генома от различных воздействий, выполняют рецепторную функцию у этой группы вирусов, обладают антигенными свойствами.

3. Сложные вирусы имеют внешнюю оболочку - суперкапсид, расположенную поверх капсида. В состав суперкапсида входят внутренний белковый слой - М-белок, затем более объёмный слой липидов и углеводов, извлечённых из клеточных мембран клетки-хозяина. Вирусспецифические гликопротеиды проникают внутрь суперкапсида, образуя снаружи фигурные выпячивания, которые выполняют рецепторную функцию.

Дата добавления: 2015-04-15 ; просмотров: 14 ; Нарушение авторских прав

Вирусы — это формы жизни, которые относят к отдельному царству Vira. Наука о вирусах — вирусология — одна из самых молодых медицинских наук.

В настоящее время вирусы определяют как самостоятельные

самопродуцирующиеся неклеточные структуры, способные фун-

кционировать в восприимчивых к ним клетках животных, расте­ний, бактерий.

Целый ряд признаков отличает вирусы от прокариотов и эука-риотов:

отсутствие клеточной структуры — это неклеточные формы жизни;

наличие у вирусов только одной из двух нуклеиновых кислот, в то время как у всех остальных микроорганизмов имеются ДНК иРНК;

отсутствие собственных белоксинтезирующих систем. Синтез вирусных белков осуществляется белоксинтезирующим аппара­том клетки-хозяина, в которой вирус паразитирует;

уровень паразитизма у вирусов, в отличие от внутриклеточ­ного паразитизма бактерий и простейших, определяется как гене­тический паразитизм;

вирусы не растут, и размножение у них происходит путем дисъюнктивной репродукции. В клетке отдельно синтезируются белки и нуклеиновые кислоты вирусов, а затем происходит их сборка в вирусные частицы.

В то же время вирусы, безусловно, обладают основными свой­ствами всех других форм жизни — способностью размножаться, наследственностью, изменчивостью, приспособляемостью к усло­виям внешней среды; они занимают определенную экологичес­кую нишу, на них распространяются законы эволюции органи­ческого мира на земле.

Морфологию и ультраструктуру вирусов изучают с помощью электронного микроскопа, так как их размеры малы и сравнимы с толщиной оболочки у бактерий. Размеры вирусов определяют методом ультрафильтрации через фильтры с известным диамет­ром пор, а также методом ультрацентрифугирования. Одним из наиболее мелких вирусов является вирус полиомиелита, имею­щий размеры 20—24 нм, а к наиболее крупным вирусам относятся вирусы оспы — около 350 нм.

Читайте также: Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения Ареалы распространения вирусов. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция (размножение) вирусов. Вирус бешенства, морфология, биологические свойства, вирусные включения. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика бешенства. Вирусы, их природа, происхождение. Методы культивирования вирусов. Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы. Вторичный туберкулез легких: 1) формы 2) морфология острых форм 3) исходы острых форм 4) строение стенки острой каверны 5) осложнения и причины смерти. Гангрена и инфаркт. 1) определение и причины гангрены 2) морфология видов гангрены 3) определения и причины инфарктов 4) морфология видов инфарктов 5) исходы гангрены и инфарктов

Iridovirus

Pox virus

Herpesvirus Adenovirus Papovaviridae Parvorirus
ДНК-содержашие вирусы

Paramyxovirus Qrthomyxavirus Coronavius Arenavirus Leukovirus

Reovirus Picornaviridae Rhabdovirus Togaviridae Супергруппа

Arboviruses

Рис. 4. Форма и относительные размеры вирусов (по Ф. Феннеру
и соавт.,1977)

тивным геномом относятся ортомиксовирусы, парамиксовирусы,
буньявирусы, рабдовирусы. РНК этих вирусов не вызывает ин-
фекционного процесса.

РНК-геном в основном является гаплоидным, но у ретрови-
русов он диплоидный, так как состоит из двух однонитевых моле-
кул РНК.

У ДНК-содержащих вирусов ДНК может быть представлена
как однонитевыми, так и двунитевыми, линейными и кольцевы-

ми молекулами. В геномах, представленных двунитевыми ДНК, информация обычно закодирована на обеих нитях ДНК, что сви­детельствует о максимальной экономии генетического материала у вирусов, как генетических паразитов.

Нуклеиновую кислоту вирусов окружает белковый капсид. Существуют два типа строения капсидов вирионов. В одном слу­чае структурные единицы капсида — капсомеры ассоциируются с геномом и образуют спиралевидную винтообразную структу­ру. Такой тип укладки называется спиральным типом симмет­рии, а сама структура — нуклеокапсидом. В другом случае капсо­меры образуют полое изометрическое тело, в центре которого находится геном. Такая укладка называется кубическим типом сим­метрии (см. рис. 4).

Сложно устроенные вирусы имеют липопротеидную оболоч­ку — суперкапсид (см. вкл. III). Под оболочкой вириона подразу­мевается липогликопротеидный слой, который формируется в про­цессе почкования вируса на мембране клетки-хозяина.

Капсид и суперкапсид защищают вирионы от физических и химических воздействий и прежде всего от ферментов нуклеаз, а также обусловливают адсорбцию определенными клетками, оп­ределяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов.

На основании типа и структуры нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), наличия или отсутствия липопротеидной оболочки вирусы делят на семейства. Все известные в настоящее время виру­сы подразделяются на 19 семейств, из них 7 — ДНК- и 12 — РНК-содержащие вирусы. В основу деления вирусов на подсемейства положены следу­ющие основные критерии: стратегия вирусного генома, размер, морфология вириона, тип симметрии, число капсомеров; круг восприимчивых хозяев; патологические изменения в клетках; гео­графическое распространение, способ передачи и антигенные свой­ства. Вид вируса биноминального названия, как у бактерий, не получил. Однако на практике большинство вирусологов продол­жает условно подразделять вирусы в соответствии с типом хозяи­на, поскольку вирусы поражают позвоночных и беспозвоночных животных, растения и бактерии. Являясь основными возбудите­лями инфекционных заболеваний человека, вирусы участвуют так­же в процессах канцерогенеза, и могут приводить к развитию миокардитов, панкреатитов, иммунодефицитов и т. д.

Кроме обычных вирусов известны так называемые неканони­ческие вирусы — прионы, которые представляют собой белковые инфекционные частицы, имеющие вид фибрилл размером 10—20х100—200 нм. Прионы, очевидно, являются одновременно индукторами и продуктами автономного гена человека или жи­вотных и в условиях медленной вирусной инфекции вызывают у них энцефалопатии.

Близкими к вирусам агентами являются вирусоподобные структуры — плазмиды и вироиды. Плазмиды, или эписомы, эпивирусы представляют собой две нити ДНК, образуемые клеткой, но не связанные с клеточной хромосомой. Плазмиды обеспечивают не­которые свойства бактерий, например, устойчивость к антибиотикам. Позднее плазмиды были обнаружены у эукариотов (грибов). Некоторые вирусы животных могут существовать в виде плазмид.

Вироиды представляют собой небольшие молекулы кольцевой суперспирализованной РНК, не содержащие белка, вызывающие заболевания у растений.

В основу классификации вирусов положены следующие кате­гории:

• тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, ко­личество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома;

• размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии;

• чувствительность к эфиру и дезоксихолату;

• место размножения в клетке;

• антигенные свойства и пр.

Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. име­ют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК- содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицатель­ным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих виру­сов выполняет только наследственную функцию.

Вирусы— мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в ци­топлазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке от­дельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Морфологию вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы (18-400 нм) и срав­нимы с толщиной оболочки бактерий.

Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полио­миелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы), в виде спермато­зоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы.

Простые, или безоболочечные, вирусысостоят из нуклеиновой кисло­ты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.

Сложные, или оболочечные, вирусыснаружи капсида окружены ли-попротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболоч­ка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые ши­пы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов нахо­дится матриксный М-белок.

Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спираль­ный, икосаэдрический (кубический) или слож­ный тип симметрии. Икосаэдрический тип сим­метрии обусловлен образованием изометричес­ки полого тела из капсида, содержащего вирус­ную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спираль­ный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).

Вирусы— мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в ци­топлазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке от­дельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Морфологию и структуру вирусов изучают с помощью элек­тронного микроскопа, так как их размеры малы и сравнимы с толщиной оболочки бактерий.

Форма вирионов может быть раз­личной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиели­та, ВИЧ), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы.

Простые, или безоболочечные, вирусысостоят из нуклеиновой кисло­ты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.

Сложные, или оболочечные, вирусыснаружи капсида окружены ли-попротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболоч­ка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые ши­пы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов нахо­дится матриксный М-белок.

Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спираль­ный, икосаэдрический (кубический) или слож­ный тип симметрии. Икосаэдрический тип сим­метрии обусловлен образованием изометричес­ки полого тела из капсида, содержащего вирус­ную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спираль­ный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).

Включения— скопление вирионов или отдельных их компонентов в цитоплазме или ядре клеток, выяв­ляемые под микроскопом при специальном окрашива­нии. Вирус натуральной оспы образует цитоплазмати-ческие включения — тельца Гварниери; вирусы герпеса и аденовирусы — внутриядерные включения.

Размеры вирусов определяют с помощью электронной мик­роскопии, методом ультрафильтрации через фильтры с извест­ным диаметром пор, методом ультрацентрифугирования. Одним из самых мелких вирусов является вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее крупным — натуральной оспы (около 350 нм).

Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. име­ют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицатель­ным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих виру­сов выполняет только наследственную функцию.

Вирусы поражают позвоночных и беспозвоночных животных, а также растения и бактерии. Являясь основными возбудителя­ми инфекционных заболеваний человека, вирусы также участвуют в процессах канцерогенеза, могут передаваться различными пу­тями, в том числе через плаценту (вирус краснухи, цитомега ловирус и др.), поражая плод человека. Они могут приводить к постинфекционным осложнениям — развитию миокардитов, пан­креатитов, иммунодефицитов и др.

Кроме обычных вирусов, известны и так называемые нека­нонические вирусы — прионы — белковые инфекционные ча­стицы, являющиеся агентами белковой природы, имеющие вид фибрилл размером 10—20x100—200 нм. Прионы, по-видимому, являются одновременно индукторами и продуктами автономно­го гена человека или животного и вызывают у них энцефалопа­тии в условиях медленной вирусной инфекции (болезни Крейтц-фельдта—Якоба, куру и др.).

Другими необычными агентами, близкими к вирусам, явля­ются вироиды — небольшие молекулы кольцевой, суперспи-рализованной РНК, не содержащие белка, вызывающие забо­левания у растений.

Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окру­жающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называ­ются сердцевиной.

Геном вирусов способен включаться в состав генетического аппарата клетки в виде провируса, проявляя себя генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфициро­ванных клеток, напоминая плазмиды.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

Полиомиелит, бешенство, оспа, герпес, синдром приобретенного иммунодефицита человека – известные каждому заболевания, которые вызываются весьма специфичными возбудителями. Организмы, которые стоят на границе между живым и неживым, облигатные (обязательные) клеточные паразиты – вирусы. Морфология, физиология и само существование их на планете и сегодня вызывает множество вопросов.

Вирусология: начало

Место действия - лаборатория Никитского ботанического сада при Академии наук России, где биолог Дмитрий Иосифович Ивановский (1864-1920) изучает загадочную мозаичную болезнь табака. Возбудитель заболевания у растения проходит через самые малые бактериальные фильтры, не дает роста на питательных средах и не дает симптоматики при заражении здоровых растений фильтратами из больных.

Именно тогда, в 1892 году, ученый делает вывод – это не бактерии. И называет возбудителя вирусами (от латинского virus, - яд). Дмитрий Ивановский всю свою жизнь пытался увидеть вирусы, но мы увидели морфологию вирусов в 30-х годах XX века, когда были изобретены электронные микроскопы.

Но именно эта дата считается началом науки вирусологии, а Дмитрий Ивановский ее основателем.

Удивительное царство

Морфология и физиология вирусов настолько удивительны, что эти организмы выделены в самостоятельное царство Vira. Эта простейшая форма жизни имеет микроскопические размеры (от 25 до 250 нанометров) и представляет собой нуклеиновые кислоты с набором генов, заключенные в оболочку. Это паразиты, которые способны к воспроизведению только в клетках других живых организмов – растений, грибов, животных, бактерий и даже других вирусов (вирусы-сателлиты).

Отличительные признаки вирусов следующие:

• Содержат только один тип нуклеиновых кислот (РНК или ДНК).
• В морфологии вирусов отсутствуют белоксинтезирующие и энергетические системы.
• Не имеют клеточной структуры.
• Паразитизм вирусов реализуется на генетическом уровне.
• Проходят через бактериальные фильтры и не культивируются на искусственных средах.

Часть органического мира планеты

Вирусы, как облигатные паразиты, имеют четкую генетическую связь с представителями как флоры, так и фауны Земли. Более того, в соответствии с последними исследованиями, геном человека на 32% состоит из элементов вирусоподобной структуры.

На сегодняшний день уже описано более 6 тысяч вирусов, но предполагается, что их существует более ста миллионов. Это самая многочисленная биологическая форма на планете, и представлена она во всех экосистемах (повсеместное (убиквитарное) распространение).

Их появление на планете и сегодня не ясно. Известно одно – когда появились первые клеточные формы жизни, вирусы уже были.

Живые и не живые

Эти удивительные организмы имеют две формы своего существования, которые существенно отличаются друг от друга.

Вне клетки форма их существования – вирион. Когда он проникает в клетку, его оболочки растворяются, и нуклеиновые кислоты вируса встраиваются в генный материал хозяина. Вот тогда мы и говорим о вирусной инфекции. Геном вируса встраивается в природные механизмы репликации генома клетки-хозяина и запускает цепь реакций, осуществляя свое паразитическое существование.

Вирион по сути это неживая часть жизни. А геном вируса в клетке его живая составляющая, ведь именно там происходит воспроизведение вирусов.

Морфология и ультраструктура вирусов

В данном контексте мы говорим о вирионе – внеклеточной форме.

Размер вирионов измеряется в нанометрах - 10 -9 метра. Вирусы гриппа имеют средние размеры – 80-120 нанометров, а вирус оспы – гигант с размерами в 400 нанометров.

Как патоген попадает в организм хозяина

Способов проникновения много, но самый распространенный воздушно-капельный. Мириады мельчайших частичек выбрасываются в пространство не только при кашле или чихании, а и просто при дыхании.

Другой путь попадания вирионов в организм – контагиозный (непосредственный физический контакт). Этот способ присущ довольно небольшой группе патогенов, именно так передается герпес, венерические инфекции, СПИД.

Способ заражения через переносчика, которыми могут быть различные группы организмов, довольно сложный. Переносчик, получивший патоген из резервуара инфекции, становится местом, где вирусы могут размножаться или проходить стадии развития. Вирус бешенства - именно такой патоген.

Что происходит в организме хозяина

Нуклеиновые кислоты патогена встраиваются в цепочки нуклеиновых кислот хозяина, и запускается реакция репликации (копирования) наследственной информации. Когда в клетке накопится достаточное количество вирусных частиц, при этом вирионы используют энергетический и пластические механизмы и ресурсы хозяина.

Последний этап – выход вирионов из клетки. Некоторые вирусы приводят к полной деструкции клеток и попадают в межклеточное пространство, другие выходят в него посредством экзоцитоза или почкования.

Стратегии патогена

Взаимодействие вируса и клетки-хозяина может развиваться по нескольким сценариям. Главная особенность которых – это степень автономности паразита.

Строение морфология вирусов приводит к полной зависимости патогена от энергетического и белоксинтезирующего потенциала клетки, единственное условие – он реплицирует свои нуклеиновые кислоты по собственному расписанию. Такое взаимодействие называется продуктивным (естественно для вируса, но не для клетки). Исчерпав запас клетки, вирус приводит к ее гибели.

Другой тип взаимодействия – соглашательный. В таком случае геном вируса, встроенный в геном хозяина, реплицируется ковалентно с собственными нуклеиновыми кислотами клетки. А дальше развитие сценария может пойти в двух направлениях. Вирус ведет себя тихо и не проявляет себя. Молодые вирионы покидают клетку только при определенных условиях. Либо гены патогена постоянно работают, продуцируют большое количество молодого поколения, но клетка не погибает, а они покидают ее посредством экзоцитоза.

Сложности систематики

Классификация и морфология вирусов различна в разнообразных источниках. При этом для их классификации используются следующие признаки:

• Тип нуклеиновой кислоты (РНК – содержащие и ДНК-содержащие) и способ ее репликации. Самая распространенная классификация вирусов, предложенная американским вирусологом Дэвидом Балтимором в 1971 году.
• Морфология и структура вируса (однонитевые, двухнитевые, линейные, кольцевые, фрагментированные, не фрагментированные).
• Размеры, тип симметрии, количество капсомеров.
• Наличие суперкапсида (внешней оболочки).
• Антигенные свойства.
• Тип генетического взаимодействия.
• Круг потенциальных хозяев.
• Локализация в клетке-хозяине – в ядре или в цитоплазме.

Именно выбором главного критерия и морфологии вирусов, в микробиологии определяются различные подходы к классификации вирусов. Это довольно не просто. Сложность состоит в том, что изучать морфологию и строение вируса мы начинаем только тогда, когда они приводят к патологическим процессам.

Привередливые и не очень

Другие вирусы ведут себя совершенно иначе. Например, пулевидные вирусы, морфология которых похожа на пулю, вызывают совершенно разные болезни и при этом круг хозяев у них чрезвычайно широк. К таким вирусам относится вирус бешенства, который поражает всех млекопитающих, или вирус везикулярного стоматита крупного рогатого скота (передаваемый, кстати, посредством насекомых).

Имеются и другие нюансы. Вирусы с хвостом (вирионы) в большинстве своем атакуют бактериальные клетки, нитеобразный или спиральные – паразиты растений, а в клетках животных чаще паразитируют вирусы со сложным капсидом и многогранной формой вириона.

Основные свойства вирусов (и плазмид), по которым они отличаются от остального живого мира.

1.Ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах). Крупные вирусы (вирус оспы) могут достигать размеров 300 нм, мелкие- от 20 до 40 нм. 1мм=1000мкм, 1мкм=1000нм.

2.Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа- или ДНК (ДНК- вирусы) или РНК (РНК- вирусы). У всех остальных организмов геном представлен ДНК, в них содержится как ДНК, так и РНК.

3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

5.У вирусов нет собственных систем мобилизации энергии и белок- синтензирующих систем, в связи с чем вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

6.Средой обитания вирусов являются живые клетки- бактерии (это вирусы бактерий или бактериофаги), клетки растений, животных и человека.

Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной- вирион и внутриклеточной- вирус. Таксономия этих представителей микромира основана на характеристике вирионов- конечной фазы развития вирусов.

Строение (морфология) вирусов.

1.Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные одноцепочечными молекулами РНК (у большинства РНК- вирусов) или двухцепочечными молекулами ДНК (у большинства ДНК- вирусов).

2.Капсид - белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Капсид состоит из идентичных белковых субъединиц- капсомеров.Существуют два способа упаковки капсомеров в капсид- спиральный (спиральные вирусы) и кубический (сферические вирусы).

При спиральной симметрии белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними, также по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота (нитевидные вирусы). При кубическом типе симметрии вирионы могут быть в виде многогранников, чаще всего- двадцатигранники - икосаэдры.

3.Просто устроенные вирусы имеют только нуклеокапсид, т.е. комплекс генома с капсидом и называются “голыми”.

4. У других вирусов поверх капсида есть дополнительная мембраноподобная оболочка, приобретаемая вирусом в момент выхода из клетки хозяина- суперкапсид. Такие вирусы называют “одетыми”.

Кроме вирусов, имеются еще более просто устроенные формы способных передаваться агентов - плазмиды, вироиды и прионы.

Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина.

1.Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).

2.Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).

3.Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.

4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.

6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Исходы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина.

1.Абортивный процесс- когда клетки освобождаются от вируса:

- при инфицировании дефектным вирусом, для репликации которого нужен вирус- помощник, самостоятельная репликация этих вирусов невозможна ( так называемые вирусоиды). Например, вирус дельта (D) гепатита может реплицироваться только при наличии вируса гепатита B, его Hbs - антигена, аденоассоциированный вирус- в присутствии аденовируса);

- при инфицировании вирусом генетически нечувствительных к нему клеток;

- при заражении чувствительных клеток вирусом в неразрешающих условиях.

2.Продуктивный процесс- репликация (продукция) вирусов:

- гибель (лизис) клеток (цитопатический эффект)- результат интенсивного размножения и формирования большого количества вирусных частиц - характерный результат продуктивного процесса, вызванного вирусами с высокой цитопатогенностью. Цитопатический эффект действия на клеточные культуры для многих вирусов носит достаточно узнаваемый специфический характер;

- стабильное взаимодействие, не приводящее к гибели клетки (персистирующие и латентные инфекции) - так называемая вирусная трансформация клетки.

3.Интегративный процесс- интеграция вирусного генома с геномом клетки хозяина. Это особый вариант продуктивного процесса по типу стабильного взаимодействия. Вирус реплицируется вместе с геномом клетки хозяина и может длительно находиться в латентном состоянии. Встраиваться в ДНК- геном хозяина могут только ДНК- вирусы (принцип “ДНК- в ДНК”). Единственные РНК- вирусы, способные интегрироваться в геном клетки хозяина- ретровирусы, имеют для этого специальный механизм. Особенность их репродукции- синтез ДНК провируса на основе геномной РНК с помощью фермента обратной транскриптазы с последующим встраиванием ДНК в геном хозяина.

Основные методы культивирования вирусов.

1. Метод культивирования в организме чувствительных экспериментальных лабораторных животных.
2. Культивирование вирусов в развивающихся куриных эмбрионах.
3. Метод культивирования вирусов в культуре ткани – для культивирования вирусов вне организма; используют эмбриональные, опухолевые клетки, которые активно размножаются в питательных средах для культуры тканей.

1. источником мономеров для синтеза нуклеиновых кислот служат нуклеотиды клетки;

2. источником мономеров для синтеза вирусных белков служат аминокислоты (аминоацил тРНК) клетки;

3. синтез белков всех вирусов осуществляется на клеточных рибосомах;

4. источник энергии для биосинтетических процессов при репродукции всех вирусов — аденазинтрифосфорная кислота (АТФ), вырабатываемая в митохондриях клетки;

5. дисъюнктивный (разобщенный во времени и в пространстве) биосинтез структурных компонентов вирусов. Так, нуклеиновая кислота вируса может реплицироваться, например, в ядре клетки, вирусный белок синтезируется в цитоплазме, а сборка цельных вирионов или нуклеокапсидов может происходить на внутренней поверхности цитоплазматической мембраны. Наконец, сложный липопротеиновый суперкапсид может приобретаться вирусами в процессе почкования;

6. репликацию нуклеиновых кислот вирусов осуществляют ферменты — полимеразы (ДНК-полимеразы и РНК-синтетазы), которые могут быть клеточными полимеразами, присутствующими в клетке до ее заражения вирусом, либо вирусспецифическими, появляющимися после заражения клетки вирусом, так как биосинтез их закодирован в структуре нуклеиновых кислот самих вирусов или они находятся в вирионе вируса;

7. точность копирования молекул нуклеиновых кислот при их репликации обеспечивается матричным механизмом и принципом комплементарности.