Наиболее неблагоприятным вариантом течения фетального гепатита является

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ. Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.

По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.

Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.

Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.

Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).

Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).

Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.

В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.

Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.

Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.

Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.

Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.

При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.

На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.

В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.

При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.

Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.

Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.

При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.

При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.

При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.

Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.

Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.

Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.

HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.

В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.

В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.

В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.

Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).

Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.

Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.

Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.

Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.

Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.

Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.

Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.

Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.

Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).

При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.

Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

По вопросм литературы обращайтесь в редакцию.

Острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита А (HAV - hepatitis A virus )

• Легко заразиться. Наиболее значимыми в эпидемическом отношении группами населения являются школьники и дети 3–6 лет.
• Передается при потреблении загрязненных продуктов питания и воды или при прямом контакте с инфицированным человеком.
• Поражает печень, при этом желтуха возникает только в 20-25% случаев.
• Тесно связана с отсутствием безопасной воды или пищи, ненадлежащей санитарией и плохой личной гигиеной.

Любой человек, не вакцинированный и не инфицированный ранее, может заразиться гепатитом А. Вирус гепатита А является одной из наиболее частых причин инфекции пищевого происхождения. Эпидемии, связанные с загрязненными пищевыми продуктами или водой, могут носить взрывной характер, как, например, эпидемия в Шанхае в 1988 году, во время которой было инфицировано 300 000 человек.

Вирус гепатита А отличает рекордная устойчивость к внешним воздействиям и поэтому длительно сохраняется в объектах окружающей среды. Однако он не проходит через плаценту и не передается с молоком матери.

В число факторов риска входят следующие:

• отсутствие или некачественное проведение санитарно-гигиенических мероприятий;
• отсутствие безопасной воды (в т.ч. аварии в системе водоснабжения, наводнения);
• совместное проживание с инфицированным человеком (предметы обихода, полотенца, посуда);
• сексуальные отношения с человеком, имеющим острую инфекцию гепатита А;
• поездки в районы, неблагополучные по гепатиту А, без предварительной иммунизации - Удмуртская Республика, Республика Дагестан, Пермский, Красноярский края, Самарская, Челябинская, Ивановская, Калужская Орловская области, Ненецкий АО, а так же Мексика, Африка, Индия, Монголия и Средняя Азия;

Основные пути передачи:

Водный - вирус попадает в организм при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах. Крупные вспышки связаны с загрязнением фекалиями водоемов, являющихся источником водоснабжения, или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть.

Пищевой - реализуется при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли. Ягоды, овощи, зелень могут быть загрязнены при выращивании на полях орошения или на огородах, удобряемых фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы при отлове моллюсков в загрязненных сточными водами прибрежных водах.

Контактно-бытовой. В детских коллективах этот путь имеет наибольшее значение (через грязные руки и различные предметы обихода: игрушки, посуду, белье и т. д.). Реализуется при несоблюдении правил личной гигиены. Факторами передачи при этом служат руки, а также все предметы, загрязненные вирусом. Не исключается также передача вируса при орально-анальных и орально-генитальных контактах.

Инкубационный период может длиться от 7 до 50 дней (чаще 15 - 30 дней). Далее развивается начальный (преджелтушный) период - продолжительностью 5 - 7 дней, который может протекать по нескольким вариантам:

А. Гриппоподобный вариант: резкое повышение температуры до 38 – 39*C, которая держится на этом уровне 2 - 3 дня, головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, боль в горле.

Б. Диспепсический вариант: снижение аппетита, боли и тяжесть в правом боку, тошнота и рвота, учащение стула до 2 - 5 раз/сутки.

В. Астеновегетативный вариант: слабость, раздражительность, сонливость, головная боль и головокружение.

Г. Смешанный вариант - за два дня до появления желтушности склер глаз и кожных покровов моча приобретает темный цвет, а испражнения светлеют.

Желтушный период – 1-3 недели: выраженная желтушность склер глаз и слизистых ротоглотки, кожи; цвет мочи - темный, цвет кала – бесцветный; температура тела обычно нормальная. Печень и селезенка увеличиваются.

Через месяц наступает выздоровление, исчезают клинические проявления и нормализуются анализы крови, улучшается общее самочувствие, светлеет моча, кал приобретает естественную окраску.

Больные легкой формой, при отсутствии противопоказаний, могут лечиться на дому; остальные подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. При легкой форме ограничиваются базисной терапией, которая включает в себя щадящий режим и соответствующую диету - исключают жареное, копченое, маринованные продукты, тугоплавкие жиры (свинина, баранина). Категорически запрещается алкоголь в любых видах. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод. В квартире, где пребывает заболевший, лицами, ухаживающими за больным проводится дезинфекция, обучение которой организуется участковым врачом. Заболевшего изолируют в отдельную комнату, обеспечивают его индивидуальными предметами: постельным бельем, полотенцами, носовыми платками, салфетками, предметами личной гигиены, посудой для приема пищи, емкостью для сбора и обеззараживания выделений.

Наиболее эффективными мерами профилактики гепатита А являются санитрано-гигиенические мероприятия (архитектурно планировочные решения при строительстве пищеблоков и станций водоподготовки, соблюдение технологических потоков, организация производственного контроля) и вакцинация.

В России в Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против вирусного гепатит А включена по эпидемическим показаниям. Для сравнения – в США и ряде стран Европы (Израиль, Испания, Италия) вакцинация от гепатита А входит в национальный календарь плановых профилактических прививок.

Профилактические прививки в рамках календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям проводятся в медицинских организациях (поликлиниках, центрах вакцинации). Перед проведением профилактической прививки необходимо провести медицинский осмотр врачом (фельдшером).

В России прививкам по эпид. Показаниям от гепатита А подлежат:

• дети с трех лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А;
• медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений;
• работники сферы общественного питания;
• рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения;
• лица, выезжающие в неблагополучные по гепатиту А регионы и страны;
• контактировавшие с больными в очаге гепатита А, ранее не болевшие и не привитые

В настоящее время выпускаются эффективные и безвредные вакцины против гепатита А для детей и взрослого населения, обеспечивающие иммунитет до 10 лет.

В случае поездки в неблагополучные по гепатиту А регионы, рекомендовано сделать прививку за 4-2 недели до отъезда. Однако, даже если иммунизация не была проведена до этого срока, то все же ее стоит провести за несколько дней до отъезда. В этом случае защитные антитела будут вырабатываться в процессе путешествия, что тоже снижает риск заболеть, хотя не защищает полностью.

Для введения вакцин против гепатита А существуют общие противопоказания (такие же, как и для других вакцин) – до исчезновения симптомов любого острого заболевания, до вхождения хронического заболевания в стадию ремиссии. К абсолютным противопоказаниям относится возникновение немедленных аллергических реакций на предыдущие введения этой вакцины.

Для сохранения здоровья и защиты от гепатита А стоит помнить несколько простых, и в то же время эффективных правил:

Тщательно мойте овощи и фрукты перед тем, как их съесть;

Мойте руки перед едой, после туалета, после прогулок;

Пейте только кипяченую или бутилированную воду;

Плавайте в разрешенных для этих целей водоемах, не заглатывайте воду при купании;

Избавляйтесь от вредных привычек, не грызите ногти и карандаши;

Соблюдайте правила личной и общественной гигиены, не ешьте продукты, упавшие на пол;

Своевременно защитите себя при помощи вакцины (особенно выезжающие в регионы, неблагополучные по гепатиту А, а так же сотрудники детских образовательных учреждений, рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения)

(hepatitis; греч. hepar, hepat [os] печень + -itis)

общее название воспалительных (очаговых или диффузных) заболеваний печени различной этиологии.

Нередко Г. возникает вторично как один из симптомов другого заболевания (неспецифический реактивный Г., или гепатит-спутник). Неспецифический реактивный Г. чаще сопровождает патологические процессы в желудочно-кишечном тракте — язвенную болезнь, дуоденит, энтероколит и др.; он наблюдается при ряде эндогенных интоксикаций, а также при хронических инфекционных процессах, в т.ч. и специфических (туберкулезе, бруцеллезе, воспалительных заболеваниях носоглотки, женских половых органов и др.).

В патогенезе Г. ведущая роль принадлежит повреждению гепатоцитов в результате непосредственного действия повреждающего агента (например, вируса или токсина) либо аутоиммунных процессов и реакций соединительной ткани. В ряде случаев, чаще при медикаментозных Г., обусловленных приемом производных фенотиазина, анаболических стероидов, основным в механизме развития заболевания является внутрипеченочный холестаз, характеризующийся нарушениями метаболизма желчных кислот, экскреции желчи в желчные капилляры и оттока ее по внутрипеченочным желчным протокам (холестатический Г.).

Исходя из морфологических и клинических особенностей заболевания выделяют острый и хронический гепатиты.

Острый гепатит морфологически характеризуется комплексом полиморфных изменений, охватывающих паренхиму и строму печени. К важнейшим из них относятся дистрофические изменения гепатоцитов, в ряде случаев переходящие в некротические, признаки активации мезенхимально-клеточных элементов, выраженная клеточная инфильтрация, поражение внутрипеченочных желчных протоков с признаками застоя желчи при холестатическом Г.

Клинически острый Г., как правило, проявляется слабостью, неприятными ощущениями или болями в правом подреберье, диспептическими расстройствами (тошнота, отрыжка горечью и др.), увеличением печени, иногда — селезенки. Заболевание может протекать с желтухой или без нее. Выраженность симптоматики различна; в ряде случаев клинического проявления полностью отсутствуют (субклинические формы), иногда наблюдается только увеличение печени. Малая выраженность симптоматики часто встречается при очаговом процессе в печени. Характерным признаком заболевания является изменение биохимических показателей крови — повышение активности амино-трансфераз, изменение результатов коагуляционных проб, в первую очередь тимоловой, при желтухе — гипербилирубинемия с преимущественным повышением содержания в сыворотке крови прямого (связанного) билирубина. Тяжелое течение процесса может привести к печеночной недостаточности с развитием отечно-асцитического, геморрагического синдромов, вовлечением в процесс почек. Наиболее тяжелым осложнением острого Г. (чаще токсического) является печеночная кома (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)). Заболевание, как правило, длится от нескольких недель до нескольких месяцев; процесс, продолжающийся более 2 мес., называют затяжным.

Своеобразным течением отличается острый холестатический Г., в клинической картине которого преобладают признаки внутрипеченочного холестаза — интенсивная желтуха, зуд кожи, ахоличный кал, биохимические показатели крови характеризуются высокой активностью щелочной фосфатазы, повышенным содержанием желчных кислот и липидов (холестерина, липопротеидов и др.). Заболевание обычно протекает длительно — до нескольких недель и даже нескольких месяцев, заканчивается чаще выздоровлением.

Диагноз острого Г. основывается на данных анамнеза (контакт с инфекционным больным, токсическими веществами, прием лекарственных препаратов обладающих гепатотоксическим эффектом, и др.), клинической картине (неприятные ощущения или боли в правом подреберье, желтуха, гепатомегалия) и результатах биохимического исследования крови (особенно при распознавании безжелтушных форм и бессимптомном течении процесса).

Острый Г. дифференцируют с другими заболеваниями, протекающими с желтухой (Желтуха), и в первую очередь с гемолитическими анемиями (Анемии), при которых гипербилирубинемия менее выражена и обусловлена преимущественным повышением содержания непрямого (свободного) билирубина; отличительными признаками гемолитической анемии являются также ретикулоцитоз, укорочение длительности жизни эритроцитов. Дифференциальная диагностика с пигментными гепатозами (Гепатозы) основана на характерных особенностях этих заболеваний (хроническое течение, интермиттирующий характер желтухи, изолированные, без поражения других функций печени расстройства пигментного обмена). Решающее значение имеют результаты лабораторных исследований (повышение содержания в крови непрямого билирубина при синдроме Жильбера, показатели бромсульфалеиновой пробы при синдроме Дубина — Джонсона, а также результаты гистологических исследования печеночной ткани, полученной при пункционной биопсии).

Лечение больных острым Г. проводится, как правило, в стационаре. Исключение может быть сделано при субклинических формах и в случаях легкого течения процесса при вторичном (неспецифическом реактивном) Г. Абсолютным показанием к госпитализации является желтуха. В ряде случаев, например при Г., связанных с бруцеллезом, туберкулезом, сепсисом, а также Г., обусловленных токсическими веществами, проводят этиотропное лечение: назначают антибактериальные средства либо детоксикационную терапию (промывание желудка, форсированный диурез и др. — см. Отравления). Основу лечебных мероприятий при остром Г. составляет патогенетическая и симптоматическая терапия. При легком течении заболевания проводят так называемую базис-терапию, направленную на ликвидацию патологического процесса в печени: назначают постельный режим, который следует соблюдать до существенного снижения содержания билирубина в крови, диету с исключением острых блюд, богатых клетчаткой овощей, консервов, в рацион (из расчета на 1 кг массы тела) включают 1,5—2 г белков, 0,8—1,8 г жиров (ограничение жиров необходимо в фазе нарастания и максимальной выраженности желтухи) и 7—8 г углеводов; вводят 50—100 г глюкозы равномерными дробными дозами с чаем или фруктовыми напитками, а также подкожно витамин В₁₂ по 100 мкг в сутки.

При тяжелом течении острого Г. наряду с перечисленными мероприятиями вводят 25—50 г глюкозы в виде 5—10% раствора парентерально, назначают витамины В₁ по 50 мг, В₂ по 20 мг, В₆ по 50 мг, С по 300 мг, никотиновую кислоту по 100 мг, фолиевую кислоту до 20 мг в сутки. Суточное количество вводимой жидкости увеличивают до 2—2,5 л. При холестазе применяют индукторы ферментов (фенобарбитал, зиксорин и др.), а также (парентерально) жирорастворимые витамины А и D. При затяжных формах Г. используют легален или эссенциале — препараты, оказывающие стабилизирующее действие на мембрану гепатоцитов. При угрозе развития печеночной комы показаны кортикостероиды (преднизолон по 40—60 мг в сутки, с постепенным уменьшением дозы). При отечно-асцитическом синдроме ограничивают жидкость, из рациона исключают поваренную соль, назначают осмотические диуретики (маннитол), антагонисты альдостерона (спиронолакислотон) и салуретики (лазикс). При явлениях геморрагического диатеза показан витамин К (по 10—20 мг в сутки). При гепатите, осложненном печеночной комой или почечной недостаточностью, нередко применяют экстракорпоральные методы очищения крови (гемодиализ, гемосорбцию и др.).

Выписывают больных из стационара при нормализации размеров печени и содержания билирубина в сыворотке крови; активность аминотрансфераз не должна превышать норму более чем в 2—3 раза. Все реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению, длительность которого определяется причиной и тяжестью заболевания. Лица, перенесшие острый Г., освобождаются от занятий тяжелым физическим трудом и спортом на срок до 6 мес. Переболевшим не рекомендуются профилактические прививки (исключение составляют прививки по экстренным показаниям) в течение 3—6 мес. По истечении 6 мес. разрешается лечение в санаториях общего типа.

Прогноз при вирусном, медикаментозном, алкогольном Г., а также при очаговом поражении печени, чаще благоприятный. Иногда острый Г. переходит в хронический; исходом заболевания может стать цирроз печени. При развитии осложнений, особенно печеночной комы, прогноз серьезный.

Хронический гепатит — воспалительное заболевание печени, протекающее без улучшения более 6 мес. Наиболее часто является следствием острого вирусного гепатита. Исходя из патоморфологических особенностей выделяют две основные формы — хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и хронический активный гепатит (ХАГ), имеющие существенные клинические различия.

Хронический персистирующий Г. характеризуется лимфомоноцитарной инфильтрацией портальных полей при интактной границе между портальным трактом и паренхимой, в ряде случаев — слабо или умеренно выраженными дистрофическими изменениями и некрозом гепатоцитов. Клиническая картина ХПГ не выражена. У половины больных самочувствие остается удовлетворительным, другие предъявляют жалобы на слабость, диспептические явления, чувство тяжести и давления в области правого подреберья. Основной симптом — увеличение и уплотнение печени. Внепеченочная симптоматика не характерна. В сыворотке крови отмечается незначительное повышение активности аминотрансфераз, реже — небольшое снижение содержания альбумина и повышение гамма-глобулина, незначительное повышение билирубина (преимущественно прямого), Заболеванию свойственно монотонное длительное течение; процесс, как правило, не прогрессирует, может закончиться выздоровлением, в редких случаях переходит в ХАГ.

Среди хронических Г. важное место занимает неспецифический реактивный Г., морфологически характеризующийся инфильтрацией портальных полей, клинически проявляющийся увеличением печени без нарушения ее функций. Он протекает доброкачественно, не имеет тенденции к прогрессированию.

Диагноз хронического Г. устанавливают на основании клинической картины и результатов биохимического исследования. Ведущая роль в диагностике как ХПГ (в связи с отсутствием или минимальной выраженностью симптоматики), так и ХАГ принадлежит результатам гистологического исследования ткани печени, которое проводят в стационаре.

Лечение больных хроническим персистирующим Г. при обострении процесса (ухудшение клинико-биохимических показателей) рекомендуется проводить в стационаре. Лечение при обострениях хронического активного Г. проводят исключительно в условиях стационара, при этом показан строгий постельный режим, который следует соблюдать до появления положительной динамики процесса. При обеих формах заболевания больным назначают диету, богатую полноценными белками и витаминами, глюкозу внутрь по 25—50 г в сутки, витамины (В₁ — 20—50 мг; В₂ — 5—15 мг; В₆ — 50—120 мг; С — 0,3—0,5 г; никотиновую кислоту — 50—150 мг; фолиевую кислоту — до 15—20 мг; В₁₂ — 100—120 мкг — парентерально через день), используют согревающие компрессы на область печени.

При хроническом активном Г. основу медикаментозной терапии составляют глюкокортикостероиды (преднизолон) и иммунодепрессанты (имуран). Показанием к их применению является высокая активность процесса — увеличение содержания гамма-глобулинов в крови более чем в 2 раза и повышение активности аминотрансфераз более чем в 5 раз, выраженная воспалительная инфильтрация со значительной примесью плазматических клеток и очаговыми некрозами паренхимы печени. Препараты назначают перорально по следующей схеме: преднизолон 30 мг в сутки в течение одной недели, 20 мг — в течение следующей недели, 15 мг — в течение двух недель, 10 мг в сутки — длительно (год и более после наступления ремиссии); имуран 50 мг в сутки — на протяжении всего курса лечения. При гипоальбуминемии показаны анаболические гормоны и альбумин внутривенно.

При неспецифическом реактивном Г. лечение направлено на основное заболевание.

В периоде ремиссии больные хроническим Г. нуждаются в ограничении физической нагрузки, соблюдении диеты и полноценном питании, исключении контакта с гепатотоксическими веществами, что особенно важно при ХАГ. Больные ХПГ вне обострения, как правило, трудоспособны, при ХАГ трудоспособность резко ограничена, что часто вызывает необходимость их направления на ВТЭК и установления им группы (III—II) инвалидности. Больные хроническим Г. должны находиться под диспансерным наблюдением. При хроническом персистирующем Г. обследование проводится не реже 2 раз в год с обязательным определением в сыворотке крови содержания билирубина, активности аминотрансфераз, белковых фракций, проведением коагуляционных проб. При хроническом активном Г. биохимические исследования проводят каждые 2—3 мес.

Прогноз при хроническом персистирующем и реактивном Г. благоприятный, при хроническом активном Г. — серьезный.

Особенности гепатита у детей. Доминирующее значение в этиологии Г. у детей имеют вирусы гепатитов А и В и наследственные нарушения обмена веществ. Выделяют также фетальный Г. — врожденное поражение печени, возникающее в связи с действием патогенных агентов (вирусы, бактерии, химические соединения) во внутриутробном периоде развития.

Наиболее характерными особенностями Г. в детском возрасте являются большая частота и выраженность диспептических расстройств и гепатолиенального синдрома (Гепатолиенальный синдром). При хроническом Г. у детей степень выраженности гепатолиенального синдрома более соответствует активности патологического процесса, чем у взрослых. Заболевание чаще имеет отчетливо волнообразный характер, особенно при хроническом активном Г., в связи с чем дифференциальный диагноз ХПГ и ХАГ у детей более сложен (нередко ремиссию ХАГ можно принять за обострение ХПГ). Наиболее частыми симптомами фетального Г. являются желтуха, увеличение печени и селезенки, геморрагический синдром. Течение и исходы фетального Г. зависят от этиологического фактора. Дифференциальный диагноз гепатита у детей проводят с пороками развития желчевыводящих путей, гемолитической болезнью новорожденных, наследственными гепатозами и другими заболеваниями, сопровождающимися желтухой. Лечение осуществляют по общим принципам.

Библиогр.: Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание, М., 1981, библиогр.; Блюгер А.Ф. и Новицкий И.Н. Практическая гепатология, Рига, 1984; Логинов А.С. и Аруин Л.И. Клиническая морфология печени, М., 1985; Подымова С.Д. Болезни печени, М., 1984.