Наркоз и токсический гепатит

Частота заболеваний печени в США растет. В последние десятилетия увеличилась летальность от цирроза печени, что связывают с увеличением потребления алкоголя и ростом заболеваемости вирусными гепатитами (передающимися половым путем и при переливании крови). Цирроз печени является одной из основных причин смерти у мужчин 40-50 лет. По данным некоторых исследований, цирроз печени при аутопсии выявляют в 5%. Вследствие большого функционального резерва поражение печени начинает клинически проявляться уже в далеко зашедшей стадии заболевания. При компенсированном или латентно протекающем заболевании печени даже небольшой стресс может спровоцировать тяжелую дисфункцию печени. Примером такого стресса является анестезия и операция, которые оказывают неблагоприятное воздействие на печеночный кровоток (глава 34).

В настоящей главе обсуждается анестезия при сопутствующих заболеваниях печени. За исключением некоторых важных деталей, тактика анестезии при острых и хронических заболеваниях печени не имеет особых отличий. Хотя при желчно-каменной болезни отмечается лишь минимальное поражение печени, влияние анестезии на желчные пути также требует обсуждения.

Гепатит

Острый гепатит

Острый гепатит может быть обусловлен вирусной инфекцией, действием лекарственных препаратов и гепатотоксических веществ. Заболевание представляет собой остро возникшее повреждение гепатоцитов. Клинические проявления зависят от тяжести воспалительной реакции и, что более важно, от объема некротизированной паренхимы печени. Легкие воспалительные процессы могут протекать как бессимптомное повышение уровня сывороточных трансаминаз, тогда как обширный некроз печени проявляется острой печеночной недостаточностью.

Вирусный гепатит

Вирусные гепатиты чаще всего вызываются вирусами гепатита А, В и С. Гепатит С раньше называли сывороточным ни А ни В гепатитом. В последнее время выделяют еще несколько видов вирусного гепатита, в том числе гепатит D (дельта вирус) и гепатит E (кишечный ни А ни В). Гепатиты А и E передаются фекально-оральным путем, тогда как гепатиты В и С передаются чрескожно или при контакте с биологическими жидкостями человека. Гепатит D уникален в том отношении, что может передаваться любым путем, но для развития заболевания необходимо присутствие в организме хозяина вируса гепатита В. Могут вызывать гепатит и другие вирусы, включая вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса, цитомегаловирус и вирусы Коксаки, но они оказывают выраженное влияние и на другие органы.

Заболевание дебютирует 1-2-недельным продромальным периодом (усталость, недомогание, субфебрильная температура, тошнота и рвота), который в ряде случаев сменяется желтухой. Желтуха обычно исчезает через 2-12 недель, но для полного выздоровления, подтвержденного исследованием сывороточных трансаминаз, требуется 4 мес. Для определения типа вирусного гепатита необходимы серологические исследования, потому что сходство клинических проявлений не позволяет провести дифференциальный диагноз. Гепатиты В и С протекают тяжелее и выздоровление при них требует больше времени, чем при других формах. Значительно реже ведущим проявлением гепатита является холестаз (см. ниже). В редких случаях развивается фульминантный (молниеносный) гепатит, обусловленный массивным некрозом печени.

Хронический активный гепатит (см. ниже) развивается в 3-10% случаев после гепатита В и не менее чем в 50% случаев после гепатита С. При гепатите В бессимптомное вирусоносительство развивается у сравнительно небольшой доли больных; факторы риска включают лечение иммунодепрес-сантами и программным гемодиализом. В зависимости от исследуемой группы, от 0,3 до 30% больных гепатитом В остаются инфицированными, при серологическом исследовании у них сохраняется поверхностный антиген Bs(HBsAg). При гепатите С бессимптомными вирусоносителями становится 0,5-1% больных. При хроническом гепатите С в крови выявляют очень небольшое количество частиц вируса, они обнаруживаются время от времени или вовсе отсутствуют, поэтому риск заражения при контакте с кровью и биологическими жидкостями таких больных невелик. Риск заражения коррелирует с обнаружением РНК вируса гепатита в периферической крови (с помощью полимераз-ной цепной реакции — ПЦР). Заразные вирусоно-сители представляют большую опасность для персонала операционной. Помимо соблюдения мер защиты, предусматривающих исключение прямого контакта с кровью и выделениями (перчатки, маски, защитные очки, соблюдение предосторожности при использовании инъекционных игл), высокой эффективностью обладает вакцина против вируса гепатита В. Вакцины против гепатита С не существует. Более того, в отличие от гепатита В, после перенесенного гепатита С стойкого иммунитета не вырабатывается, так что при последующем контакте с вирусом возможна реинфекция. Профилактическое введение гипериммунного глобулина эффективно в отношении гепатита В, но не С.

Дата добавления: 2016-03-30 ; просмотров: 729 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Предоперационные лабораторные исследования

Клинический анализ крови и свертывающей системы. Протромбиновое время (ПВ) — хороший показатель функции печени.
Электролиты и креатинин. Уровень мочевины часто ложно снижен вследствие уменьшения ее продукции в печени.
Глюкоза — запасы гликогена в печени и утилизация глюкозы обычно нарушены.
Печеночные пробы.
Газы артериальной крови.
Анализ мочи.
Скрининг гепатита (хотя универсальные меры предосторожности необходимо соблюдать всегда),

Сывороточные печеночные пробы редко бывает специфичными, но ПВ, белок и билирубин — чувствительные маркеры функции печени в целом. Их периодический контроль полезен и указывает тенденцию. Важно избегать назначения СЗП, за исключением активного кровотечения, чтобы не изменить ПВ, которое, как указывалось выше, является превосходным показателем функции печени.

Печеночные трансаминазы (АсАТ, АлАТ) чувствительны даже к умеренному повреждению печени и не играют никакой роли в прогнозировании летальности. При тяжелом поражении их уровень может снижаться.
Уровень щелочной фосфатазы повышается при билиарной обструкции.

Иммунологические тесты: нуклеарные антитела определяются у 75% пациентов с хроническим активным гепатитом и антитела к гладкомышечным клеткам почти при всех случаях первичного билиарного цирроза. Маркером гепатомы является а-фетопротеин.

Визуализирующая диагностика: ультразвук — основное первичное исследование при механической желтухе. Другие используемые методы исследования включают РХПГ, КТ и МР-холангиографию.

Результаты печеночных проб должны всегда интерпретироваться в совокупности с тщательно собранным анамнезом и данными обследования. Печень имеет большой функциональный резерв и нередко может выдержать значительное повреждение, прежде чем появятся изменения в печеночных пробах.

Периоперационное ведение

Перед операцией целесообразно назначение ингибиторов протонной помпы или Н2- блокаторов. Быстрая последовательная индукция уменьшает риск аспирации желудочным содержимым.
Даже при тяжелом поражении печени основная проблема — повышенное влияние наркотических средств на ЦНС, а не снижение печеночного метаболизма.
Печеночный кровоток часто изменяется в течение анестезии и операции под влиянием анестетиков (включая альфа- и бета-агонисты/ антагонисты), вентиляции с положительным давлением, ПДКВ и хирургической техники.
В большинстве случаев анестезия уменьшает печеночный кровоток, особенно если используется галотан. Использование изофлюрана позволяет избежать этого.
Региональные методы можно использовать, пока нарушения коагуляции не слишком выражены, но необходимо помнить, что все местные анестетики метаболизируются печенью.
Применение ингаляционного анестетика изофлюрана предпочтительнее, чем энфлюрана и особенно галотана, так как они уменьшают печеночный кровоток и ингибируют метаболизм медикаментов.

Особенности

Сердечно-сосудистая система: поражение печени вызывает различные типы шунтирования, от кожной паукообразной гемангиомы до порта-пульмонального артериовенозного сброса. Эти шунты приводят к увеличению сердечного выброса, зачастую до 50%. Это сочетается со снижением системного сосудистого сопротивления и возрастанием объема внеклеточной жидкости вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы. Напротив, у некоторых алкоголиков сердечный выброс может быть снижен вследствие кардиомиопатии.

Асцит: обычное проявление поражения печени. Задержки воды и натрия могут быть скорректированы калий-сберегающими диуретиками, например, спиронолактоном. Необходим тщательный контроль уровней электролитов. Удаление асцитической жидкости во время операции будет сопровождаться ее повторным накоплением в послеоперационном периоде. Это следует иметь в виду при расчете жидкостного баланса.

Дыхательная система: до 50% пациентов могут страдать интрапульмональным шунтированием и вентиляционно-перфузионными нарушениями, иметь плевральный выпот и ограничение подвижности диафрагмы за счет асцита, вызывающие уменьшение РаО2, не улучшающееся с увеличением FiО2. Мочегонные средства или парацентез могут скорректировать асцит.

Изменены и факторы свертывания крови, и тромбоциты — как количественно, так и качественно. Свертывающую систему тщательно оценивают до операции и предпринимают необходимые меры для интраоперационной трансфузии компонентов крови.

Препараты, применяемые при печеночной недостаточности

Лоразепам
Пропофол, тиопентал, этомидат
Десфлюран, севофлюран, изофлюран
Атракурий, цисатракурий
Ремифентанил
Парацетамол

Препараты, применяемые с осторожностью (может потребоваться уменьшение дозы)

Мидазолам, диазепам
Энфлюран
Панкуроний, векуроний, суксаметоний
Фентанил, альфентанил, морфин, петидин
НПВС, лидокаин (лигнокаин), бупивакаин

Препараты, противопоказанные при печеночной недостаточности

Послеоперационная дисфункция печени

Несмотря на то, что послеоперационная желтуха развивается относительно часто, значимая печеночная дисфункция достаточно редка. Этиология дисфункции различна, и часто исчезает без лечения. Необходимо помнить, что гепатит вследствие применения ингаляционных анестетиков чрезвычайно редок и — в значительной степени, это диагноз по исключению.

Основные причины включают печеночную гипоксию при интра- и послеоперационной гипоксии и гипотензии.
Доброкачественный послеоперационный внутрипеченочный холестаз симулирует обструкцию желчных путей и обычно встречается после обширных операций, сопровождавшихся гипотензией, гипоксемией или массивными трансфузиями.
Последствия хирургического вмешательства также необходимо иметь в виду, так как резорбция значительной гематомы — типичная причина.

Повышение билирубина (гемолиз)

Гемотрансфузия
Резорбция гематомы
Гемолитическая анемия (серповидноклеточная анемия, искусственный клапан сердца, дефицит глюкозо-6-фосфатазы)

Обострение ранее существовавшего заболевания печени
Ишемия печени: гиповолемия, гипотензия, СН
Септицемия
Применение медикаментов (антибиотики, галотан)
Гипоксия
Вирусный гепатит

Внугрипеченочный (доброкачественный, инфекция, применение медикаментов, таких как цефалоспорины, карбамазепин, эритромицин)
Внепеченочный (панкреатит, желчные камни, повреждение желчных протоков)

Галотановый гепатит

Галотан был связан с послеоперационной дисфункцией печени. Определены два синдрома:

Антитела, специфичные для пациентов с фульминантной печеночной недостаточностью, получавших галотан, найдены в 70% случаев. Считается, что окисленный метаболит галотана фиксируется на цитохромах печени, формируя гаптен и индуцируя реакцию гиперчувствительности. У всех пациентов, получавших галотан имелись измененные белки печени, однако не известно, почему только у некоторых развивается печеночная недостаточность.

Как показывают тесты in vitro, заболевание может оказаться генетической предрасположенностью.
В нескольких экспериментах на животных также было показано, что галотан значительно уменьшает кровоток в печени, особенно во время гипоксии.

Энфлюран метаболизируется на 2% и должен поэтому вызвать в 10 раз меньше реакций. Продукты метаболизма энфлюрана, как было показано, изменяют белки печени, и описаны редкие случаи, связывающие энфлюран с повреждением печени. Есть теоретическое обоснование перекрестной реактивности после применения галотана в прошлом.

Изофлюран метаболизируется на 0,2%. Поэтому есть теоретический риск развития реакции и действительно было несколько сообщений о клинических случаях. Они, однако, были спорны, и изофлюран считается безопасным для использования у больных с риском печеночной недостаточности.

Севофлюран и десфлюран также представляются безопасными при печеночной недостаточности.

Гепаторенальный синдром и острый некроз канальцев обычны для пациентов с заболеваниями печени. Инфузионная поддержка адекватной продукции мочи — основа профилактики. Если развивается ПН, независимо от ее причины, при высоком уровне креатинина и наличии цирроза, летальность обычно составляет 100%.

Гепаторенальный синдром — функциональная ПН, которая развивается спонтанно или, чаще, вследствие волемических нарушений, особенно у пациентов с механической желтухой.
Почка гистологически интактна и нормально функционирует после трансплантации печени или если пересажена реципиенту.
Все патофизиологические изменения, имеющиеся при асците (задержка натрия и воды почками и увеличение объема плазмы) у пациента с гепаторенальным синдромом, присутствуют в экстремальной форме.

натрий в моче 1;
нормальное ЦВД при отсутствии диуреза, несмотря на увеличение центрального объема;
пациент с хроническим диффузным поражением печени и асцитом.

Прогрессирование гепаторенальной недостаточности приводит к смерти, несмотря на гемофильтрацию или диализ, улучшение может наступить только при трансплантации печени.

В/в инфузия 0,9% физиологического раствора должна быть начата предоперационно, чтобы избежать гиповолемии.
Оптимизация почечного кровотока путем коррекции любой гиповолемии при контроле ЦВД.
Следует помнить, что напряженный асцит может вызвать компрессию правого предсердия и ложно высокие цифры ЦВД.
Маннитол часто используют профилактически, чтобы поддерживать диурез (0,5 г/кг за 30 мин).
Необходимо избегать интраоперационной гипотензии, среднее АД желательно поддерживать в пределах 10-20% от дооперационного уровня — особенно у пациентов с гипертензией.
Должен быть достигнут адекватный диурез по крайней мере 1 мл/кг/ч.
Избегают использования любых нефротоксических медикаментов, таких как НПВС и гентамицин в повторных дозах.

В первую очередь тактика ведения направлена на коррекцию гиповолемии, остановку кровотечения и попытку избежать таких осложнений, как водно-электролитный дисбаланс, энцефалопатия и аспирационная пневмония.
Устанавливают две в/в канюли большого диаметра и линию для измерения ЦВД.
Медикаменты, которые могут вызвать или усилить кровотечение, такие как аспирин, следует отменить.

Эндоскопия в раннем периоде гарантированно подтверждает диагноз (помните, язвы в желудке и пищеводе и эрозии желудка есть в 30% случаев) и контролирует кровотечение (лигирование оказалось более эффективным, чем склерозирующие инъекции). Однако у 70% пациентов кровотечение разовьется повторно, в основном в пределах 6 недель.

Вазоактивные препараты (2 мг терлипрессина каждые 6 ч, вазопрессин 0,2-0,4 ЕД/мин в течение 24-48 ч) сужают сосуды мезентериального бассейна, но могут вызвать коронароспазм и стенокардию. Прием или инфузия нитроглицерина может помочь. Терлипрессин реже вызывает стенокардию, чем вазопрессин.

Применение соматостатина (гипоталамический гормон) 250 мкг/ч и октреотида (аналог) 50 мкг/ч в течение 2-5 дней (так же, как терлипрессин/вазопрессин) в комбинации с эндоскопической терапией более эффективно, чем каждый метод по отдельности и может быть начато в ожидании опытного эндоскописта.

Баллонная тампонада пищеводным и желудочным баллоном может обеспечивать временный гемостаз, но ее следует использовать, если только эндоскопическая и фармакотерапия оказались неудачными. При этом высок риск фатальных осложнений (аспирация, надрыв/разрыв пищевода и обструкция дыхательных путей), поэтому ее выполняют только в ОРИТ.

У 70% пациентов с циррозом, которые выживают после своего первого варикозного кровотечения, кровотечение, скорее всего, повторится в течение первых 6 недель.

Бета-блокада (пропранолол 40-160 мг дважды в день) может снизить давление в портальной системе в хронической ситуации и уменьшить частоту повторных кровотечений с 70 до 50%, но может и маскировать ранние симптомы гиповолемии и усиливать гипотензию во время рецидива кровотечения

Порто-системное шунтирование в настоящее время редко выполняют экстренно из-за высокой летальности. В некоторых случаях оно может быть выполнено после первого кровотечения для снижения портального давления, но противопоказано при наличии любых клинических или ЭЭГ-признаков энцефалопатии.

Трансягулярное интрапеченочное портокавальное стент-шунтирование позволяет достичь сброса без операции, но осложняется часто тромбозом.

Пересечение и клипирование пищевода могут быть использованы, если эндоскопическая терапия неэффективна или недоступна. Эффективность и летальность такие же, как при склеротерапии. Анестезиологический риск у этих пациентов повышен за счет гиповолемии, полного желудка и печеночной недостаточности.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Выполнила: студентка V курса ----------

1. Печеночный кровоток

2. Метаболические функции

3. Метаболизм лекарственных препаратов

4. Образование и экскреция желчи

5. Лабораторная оценка функции печени

6. Дисфункция печени, ассоциированная с галогенизированными анестетиками

7. Заболевания желчных путей

1. Печеночный кровоток

Во время регионарной и общей анестезии печеночный кровоток снижается. Этот эффект опосредуют различные факторы, в том числе действие анестетиков, характер респираторной поддержки и тип операции.

Все ингаляционные анестетики снижают кровоток в воротной вене. Самое значительное снижение вызывает галотан, наименее выраженное — изофлюран. Более того, изофлюран является единственным ингаляционным анестетиком, вызывающим выраженную прямую артериальную вазодилатацию, что повышает кровоток в печеночной артерии. Тем не менее, даже при использовании изофлюрана общий печеночный кровоток уменьшается, потому что снижение кровотока в воротной вене компенсирует любое увеличение кровотока в печеночной артерии. Все анестетики вызывают опосредованное снижение печеночного кровотока, пропорциональное уменьшению среднего АД или сердечного выброса. Снижение сердечного выброса вызывает уменьшение печеночного кровотока в результате рефлекторной активации симпатической нервной системы, которая приводит к спазму брыжеечных артериальных и венозных сосудов. Спинномозговая и эпидуральная анестезия (при адекватном восполнении ОЦК) вызывает снижение печеночного кровотока в основном за счет уменьшения АД, тогда как общая анестезия — вследствие снижения АД, сердечного выброса, а также симпатической активации.

Гемодинамические эффекты ИВЛ оказывают существенное влияние на печеночный кровоток. Принудительная ИВЛ с высоким средним давлением в дыхательных путях снижает венозный возврат к сердцу и сердечный выброс, что нарушает печеночный кровоток. Снижение венозного возврата вызывает повышение давления в печеночных венах, а снижение сердечного выброса приводит к уменьшению АД и повышению симпатического тонуса. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) потенциирует эти эффекты ИВЛ. Очевидно, что самостоятельное дыхание имеет явное преимущество перед ИВЛ в отношении поддержания адекватного печеночного кровотока. Гипоксемия снижает печеночный кровоток в результате симпатической активации. Гипокапния, гиперкапния, ацидоз и алкалоз оказывают довольно непредсказуемое влияние на печеночный кровоток, что объясняется сложным взаимодействием прямых эффектов (увеличение кровотока при гиперкапнии и ацидозе и снижение при гипокапнии и алкалозе), вторичного влияния на симпатическую нервную систему (активация при гиперкапнии и ацидозе), способа дыхания (самостоятельное дыхание или принудительная ИВЛ) и действия анестетиков.

Хирургические манипуляции в области печени могут вызвать снижение печеночного кровотока на 60% от исходной величины. Хотя механизм этого явления не вполне ясен, наиболее вероятной причиной является повышение симпатической активности, местные рефлексы и прямое сдавление сосудов системы воротной вены и печеночной артерии.

Печеночный кровоток снижают β-адреноблокаторы, α₁-адреномиметики, блокаторы Н₂-рецепторов и вазопрессин. Низкие дозы дофамина могут увеличивать печеночный кровоток.

2. Метаболические функции

Влияние различных анестетиков на промежуточный метаболизм углеводов, жиров и белков в печени остается еще недостаточно изученным. В ответ на хирургическую травму и голодание развивается эндокринная стрессовая реакция, характеризующаяся повышением уровня циркулирующих в крови катехоламинов, глюкагона и кортизола. Мобилизация углеводов приводит к гипергликемии, мобилизация белков — к отрицательному балансу азота. Эндокринную стрессовую реакцию можно подавить (по крайней мере, частично) с помощью регионарной анестезии, глубокой общей анестезии, а также медикаментозной блокады симпатической нервной системы.

3. Метаболизм лекарственных препаратов

Галотан оказывает прямое ингибирующее действие на метаболизм некоторых лекарственных препаратов (фенитоин, варфарин и кетамин). С другой стороны, галотан и другие ингаляционные анестетики, снижая печеночный кровоток, могут оказывать и опосредованное влияние на фармакокинетику некоторых лекарственных препаратов (фентанил, верапамил, пропранолол).

4. Образование и экскреция желчи

Достоверная информация о влиянии анестетиков на образование и накопление желчи отсутствует. Все опиоиды могут вызывать спазм сфинктера Одди и повышать давление в желчных путях (фентанил > морфин> меперидин > буторфанол >налбуфин). Альфентанил оказывает аналогичное фентанилу, но менее продолжительное действие. Следовательно, введение опиоидов в/в может вызвать приступ желчной колики или привести к ложноположительному результату холангиографии. Медленное дробное введение опиоидов снижает риск спазма сфинктера Одди. Галотан и, в меньшей степени, энфлюран, снижают повышенное давление в желчных путях, обусловленное применением опиоидов. Налоксон и глюкагон (1-3 мг) также устраняют спазм сфинктера Одди, вызванный опиоидами.

5. Лабораторная оценка функции печени

У больных без сопутствующих заболеваний в послеоперационном периоде с помощью высокочувствительных тестов часто удается выявить легкую дисфункцию печени. Этот эффект обусловлен различными факторами, в том числе снижением печеночного кровотока вследствие действия анестетиков и симпатической активации, а также самой операцией. Хирургические манипуляции в области печени часто вызывают небольшое повышение концентрации лактатдегидрогеназы и трансаминаз вне зависимости от применяемого анестетика и методики анестезии.

Значительные отклонения, обнаруженные при лабораторном исследовании функции печени в послеоперационном периоде, могут быть обусловлены сопутствующим заболеванием печени или самим хирургическим вмешательством.Стойкие изменения функциональных печеночных тестов наблюдаются при вирусном гепатите (обычно трансфузионного характера), сепсисе, идиосинкразии к лекарственным препаратам и хирургических осложнениях. Послеоперационная желтуха может быть обусловлена различными причинами, но чаще всего она возникает вследствие повышенного образования билирубина при рассасывании большой гематомы или разрушении эритроцитов после переливания крови. Тем не менее, следует исключить все другие причины желтухи. Для точной диагностики необходимо проанализировать результаты предоперационного исследования функции печени, а также оценить интра- и послеоперационные факторы риска (переливание крови, устойчивая артериальная гипотония или гипоксемия, применение гепатотоксичиых лекарственных препаратов).

6. Дисфункция печени, ассоциированная с галогенизированными анестетиками

Существует ряд гипотез в отношении механизма галотанового гепатита, в том числе образование гепатотоксичных промежуточных продуктов расщепления галотана и иммунная гиперчувствителыгасть. У некоторых больных были обнаружены антитела, направленные против компонентов гепатоцитов. У крыс выявлена генетически детерминированная чувствительность к галотану; предполагается, что подобная восприимчивость может наблюдаться и у человека. В эксперименте па некоторых видах лабораторных животных обнаружено, что восстановление галотана в условиях гипоксии может приводить к появлению гепатотоксичных промежуточных продуктов. В других лабораторных моделях выявлено, что окисление галотана приводит к образованию трифторуксусной кислоты, а трифторацетилирование тканевых белков может повреждать гепатоциты.

Диагноз галотанового гепатита устанавливают методом исключения. Необходимо исключить поражение печени вирусами гепатита А, В и С, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр и вирусами герпеса. Тяжесть может варьировать от бессимптомного повышения концентрации сывороточных трансаминаз до молниеносного некроза печени. Частота легких форм галотанового гепатита у взрослых после второй экспозиции к галотану достигает 20%, в то время как частота летальных некрозов печени составляет приблизительно 1:35 000. В ходе эпидемиологических исследований выявлено несколько факторов риска этого синдрома: средний возраст, ожирение, женский пол и повторное применение галотана (особенно в пределах 28 суток).Дети подросткового возраста более устойчивы к этому осложнению, частота которого у них варьирует от 1:80 000 до 1:200 000.

Гепатиты после анестезии энфлюраном и изофлюраном возникают очень редко, частота составляет 1:300000-1:500000. Многие исследователи даже ставят под сомнении связь между гепатитами и этими анестетиками — особенно изофлюраном.

7. Заболевания желчных путей

При заболеваниях желчных путей часто возникает холестаз — нарушение или полное прекращение оттока желчи. Наиболее распространенной причиной холестаза является обструкция внепеченочных желчных путей (обтурационная желтуха). Обструкция желчных путей может быть обусловлена камнем в общем желчном протоке, его стриктурой или сдавлением опухолью. Клиническая картина полной (или практически полной) обструкции общего желчного протока: прогрессирующая желтуха, темная моча, обесцвеченный кал, кожный зуд.

Одна из функций печени включает в себя удаление и разрушение большинства препаратов и химических веществ, поступающих из крови. Переработка и разрушение токсинов создает побочные продукты, которые могут привести к повреждению печени. И хотя печень имеет большой потенциал для регенерации, постоянное воздействие токсичных веществ может привести к серьезным недугам и нанести непоправимый ущерб здоровью.

Как правило, токсический гепатит развивается в течение нескольких часов или дней после контакта с токсином. В других случаях развитие токсического гепатита может занять долгое время: проходит несколько месяцев, прежде чем проявляются признаки и симптомы токсического гепатита.

Симптомы токсического гепатита часто уходят, когда воздействие токсина на организм прекращается. Однако этот вовсе не значит, что больной должен потерять бдительность. Токсический гепатит может приводить к повреждению печени, что, в свою очередь, приводит к необратимому рубцеванию ткани печени (циррозу печени), а в некоторых случаях - к печеночной недостаточности. Поэтому любые проявления и симптомы токсического гепатита должны быть тщательно исследованы, а по результатам исследований пациент должен пройти курс лечения.

Токсический гепати: факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск токсического гепатита, заключаются в:

Неправильном или неуместном использовании обезболивающих и других медицинских препаратов. Принимая лекарства, которые не прописаны вам врачом, вы должны понимать, что можете нанести вред здоровью: риск повреждений печени и риск токсического гепатита возрастает в разы. Это особенно актуально, если вы употребляете несколько препаратов или принимаете больше рекомендуемой дозы.
Существующих заболеваниях печени. Имея серьезные расстройства печени, такие как цирроз или жировая болезнь печени, вы становитесь гораздо более восприимчивыми к воздействию токсинов.
Уже имеющемся гепатите. Люди, которым поставлен диагноз гепатита В или С, гораздо чаще подвержены развитию токсического гепатита.
Старении. С возрастом ваша печень расщепляет вредные вещества медленнее. Это означает, что токсины и их продукты могут оставаться в вашем организме намного дольше.
Употреблении алкоголя. Алкоголь, как известно, увеличивает токсическое действие большинства лекарств, а также сам по себе является мощным токсином для печени.

Кроме того, токсическому гепатиту гораздо чаще подвержены женщины. У женщин метаболизм проходит медленнее, чем у мужчин, поэтому их печень подвергается воздействию более высокой концентрации вредных веществ в течение длительного периода времени. Это увеличивает риск развития токсического гепатита.

Способствовать развитию этого неприятного недуга могут и некоторые генетические заболевания. Наследование определенных генетических мутаций, которые влияют на производство ферментов печени, расщепляющих токсины, может сделать вас более восприимчивым к токсическому гепатиту.

Работа с промышленными токсинами является мощнейшим испытанием организма и также может спровоцировать токсический гепатит.

Что такое токсический гепатит?

Токсический гепатит это заболевание, характеризующееся поражением печени вследствие воздействия на нее какого-либо токсического вещества и проявляющееся неприятными, болезненными ощущениями в районе правого подреберья, пожелтением склер глаз и кожных покровов, общей слабостью.

Признаки и симптомы токсического гепатита

Основными симптомами токсического гепатита являются неприятные ощущения в области правого подреберья, тошнота, горечь во рту, вздутие живота, зуд кожи. При пальпации неприятные ощущения становятся резкими и болезненными.

Различают две формы течения токсического гепатита. Острая форма выражается повышением температуры тела, слабостью, болью в правом боку, суставах, желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек. Другая форма течения заболевания – латентная (мало проявляющаяся клинически). Болезнь проявляется обычно в повышенной утомляемости человека, раздражительности, субфебрильном повышении температуры тела, отсутствии аппетита. Увеличение печени можно ощутить только при пальпации.

Причины возникновения токсического гепатита

Токсический гепатит, или острое токсическое воспаление печени, может быть вызвано лекарственными, наркотическими препаратами алкоголем и его суррогатами. Отравляющие вещества могут попасть в организм с воздухом, содержащим примеси химикатов, ядов, растворителей. Возможно поражение печени вследствие острых пищевых отравлений.

Медикаментозное поражение может быть вызвано тысячами различных, доступных широкому потребителю, лекарственных препаратов. В группу риска попадают антигистаминные препараты и антибиотики, жаропонижающие, антиревматические, гормональные препараты, антидепрессанты, нейро- и психотропные вещества, многие антидиабетические средства. Токсическое поражение печени может вызвать как передозировка лекарства, так и длительный приём одного или нескольких препаратов.

Алкоголь может вызвать токсический гепатит, как при одноразовом неумеренном возлиянии, так и при систематическом употреблении различных видов алкогольных напитков.

В последние годы участились случаи заболевания токсическим гепатитом вследствие употребления наркотических веществ.

Из пищевых продуктов наиболее частым провокатором токсического поражения печени являются грибы.

Диагностика токсического гепатита

К сожалению, по клиническим проявлениям очень сложно отличить токсический гепатит от других заболеваний печени. Обязательными и необходимыми анализами при диагностике являются: биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ крови и общий анализ мочи. Вторым необходимым условием диагностики является проведение подробного и серьёзного исследования анамнеза заболевания (история развития болезни) с целью установления факторов, повлекшихнарушение функции данного жизненно важного органа.

При получении результатов анализов рекомендуется консультация специалиста – гепатолога. Врач подберёт и назначит дополнительные лабораторные или инструментальные обследования.

Для уточнения диагноза, степени воспаления клеток печени в помощь врачу сегодня доступны ультразвуковая диагностика, компьютерная и магниторезонансная томография, сцинтиграфия печени. При необходимости выявить или уточнить источник отравления назначают пункционную или ларароскопическую краевую биопсию.

Лечение токсического гепатита

Для лечения токсического гепатита нужно, прежде всего, исключить дальнейшее поступление яда, вызвавшего отравление организма и воспаление тканей печени.

Заболевшему рекомендуется постельный режим, а в ряде случаев - госпитализация.

Назначаются препараты, способствующие выведению ядов из организма.

Рекомендуются препараты, защищающие и восстанавливающие клетки печени – гепатопротекторы.

При тяжелом поражении печени проводится внутривенная детоксикационная и гепатопротективная терапия, а также процедуры, позволяющие вывести токсичное вещество и продукты его обмена из организма – методы экстракорпоральной гемокоррекции (плазмаферез и др.)

Следует помнить, что печень является главным фильтром организма. И неисправность этого фильтра может довольно быстро проявиться нарушением функций многих других органов.

Для составления эффективного плана лечения токсического гепатита необходимо обязательно обратиться к специалисту, способному учесть особенности взаимодействия друг с другом назначенных лекарственных средств, а также особенности организма пострадавшего пациента.

Осложнения токсического гепатита

Воспаления, причиной которых становится токсический гепатит, могут привести к повреждению печени и образованию рубцов. Со временем эти рубцы делают работу органа затруднительной. В конечном счете это приводит к циррозу печени. Единственным способом лечения хронической печеночной недостаточности является пересадка печени от донора. Поэтому лечение токсического гепатита откладывать не стоит ни в коем случае.

Профилактика токсического гепатита

Мы не знаем, как наш организм будет реагировать на конкретный препарат. А потому токсический гепатит не всегда можно предотвратить. Но вы можете снизить риск развития проблемы с печенью и избежать лечения токсического гепатита, если вы:

Принимаете лекарства только по назначению. Используйте медикаментозные препараты только тогда, когда это абсолютно необходимо. Следуйте инструкциям, не превышайте рекомендуемую дозировку, даже если ваше состояние не улучшается.
Будьте осторожны с травами и добавками. Не думайте, что это натуральный продукт, который не причинит вреда. Обсудите преимущества и риски с врачом, прежде чем принимать травы и добавки.
Не смешивайте алкоголь и лекарственные препараты. Алкоголь и лекарства - плохая комбинация. Спросите у врача или фармацевта о взаимодействии алкоголя и рецептурных и безрецептурных лекарственных препаратов, которые вы используете.
Примите меры предосторожности, работая с химическими веществами. Если вы используете в повседневной жизни опасные химические вещества, примите все необходимые меры предосторожности, чтобы защитить себя от воздействия. Если вы вступаете в контакт с вредными веществами, следуйте инструкциям на вашем рабочем месте.
Храните лекарства и химикаты в недоступном для детей месте.

Читайте также: