Наркоз после гепатита а

Частота заболеваний печени в США растет. В последние десятилетия увеличилась летальность от цирроза печени, что связывают с увеличением потребления алкоголя и ростом заболеваемости ви­русными гепатитами (передающимися половым путем и при переливании крови). Цирроз печени является одной из основных причин смерти у муж­чин 40-50 лет. По данным некоторых исследова­ний, цирроз печени при аутопсии выявляют в 5%. Вследствие большого функционального резерва поражение печени начинает клинически прояв­ляться уже в далеко зашедшей стадии заболевания. При компенсированном или латентно протекаю­щем заболевании печени даже небольшой стресс может спровоцировать тяжелую дисфункцию пече­ни. Примером такого стресса является анестезия и операция, которые оказывают неблагоприятное воздействие на печеночный кровоток (глава 34).

В настоящей главе обсуждается анестезия при сопутствующих заболеваниях печени. За исключе­нием некоторых важных деталей, тактика анесте­зии при острых и хронических заболеваниях пече­ни не имеет особых отличий. Хотя при желчно-ка­менной болезни отмечается лишь минимальное поражение печени, влияние анестезии на желчные пути также требует обсуждения.

Гепатит

Острый гепатит

Острый гепатит может быть обусловлен вирус­ной инфекцией, действием лекарственных препа­ратов и гепатотоксических веществ. Заболевание представляет собой остро возникшее повреждение гепатоцитов. Клинические проявления зависят от тяжести воспалительной реакции и, что более важ­но, от объема некротизированной паренхимы пече­ни. Легкие воспалительные процессы могут проте­кать как бессимптомное повышение уровня сыво­роточных трансаминаз, тогда как обширный некроз печени проявляется острой печеночной недоста­точностью.

Вирусный гепатит

Вирусные гепатиты чаще всего вызываются ви­русами гепатита А, В и С. Гепатит С раньше называ­ли сывороточным ни А ни В гепатитом. В последнее время выделяют еще несколько видов вирусного ге­патита, в том числе гепатит D (дельта вирус) и гепа­тит E (кишечный ни А ни В). Гепатиты А и E пере­даются фекально-оральным путем, тогда как гепа­титы В и С передаются чрескожно или при контакте с биологическими жидкостями человека. Гепатит D уникален в том отношении, что может передаваться любым путем, но для развития заболевания необхо­димо присутствие в организме хозяина вируса гепа­тита В. Могут вызывать гепатит и другие вирусы, включая вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса, цитомегаловирус и вирусы Коксаки, но они оказывают выраженное влияние и на другие ор­ганы.

Заболевание дебютирует 1-2-недельным про­дромальным периодом (усталость, недомогание, субфебрильная температура, тошнота и рвота), ко­торый в ряде случаев сменяется желтухой. Желтуха обычно исчезает через 2-12 недель, но для полного выздоровления, подтвержденного исследованием сывороточных трансаминаз, требуется 4 мес. Для определения типа вирусного гепатита необходимы серологические исследования, потому что сходство клинических проявлений не позволяет провести дифференциальный диагноз. Гепатиты В и С проте­кают тяжелее и выздоровление при них требует больше времени, чем при других формах. Значи­тельно реже ведущим проявлением гепатита явля­ется холестаз (см. ниже). В редких случаях развива­ется фульминантный (молниеносный) гепатит, обусловленный массивным некрозом печени.

Хронический активный гепатит (см. ниже) раз­вивается в 3-10% случаев после гепатита В и не ме­нее чем в 50% случаев после гепатита С. При гепати­те В бессимптомное вирусоносительство развивается у сравнительно небольшой доли больных; факторы риска включают лечение иммунодепрес-сантами и программным гемодиализом. В зависи­мости от исследуемой группы, от 0,3 до 30% боль­ных гепатитом В остаются инфицированными, при серологическом исследовании у них сохраняется поверхностный антиген Bs(HBsAg). При гепатите С бессимптомными вирусоносителями становится 0,5-1% больных. При хроническом гепатите С в крови выявляют очень небольшое количество частиц вируса, они обнаруживаются время от вре­мени или вовсе отсутствуют, поэтому риск зараже­ния при контакте с кровью и биологическими жид­костями таких больных невелик. Риск заражения коррелирует с обнаружением РНК вируса гепатита в периферической крови (с помощью полимераз-ной цепной реакции — ПЦР). Заразные вирусоно-сители представляют большую опасность для пер­сонала операционной. Помимо соблюдения мер за­щиты, предусматривающих исключение прямого контакта с кровью и выделениями (перчатки, мас­ки, защитные очки, соблюдение предосторожности при использовании инъекционных игл), высокой эф­фективностью обладает вакцина против вируса ге­патита В. Вакцины против гепатита С не сущест­вует. Более того, в отличие от гепатита В, после пе­ренесенного гепатита С стойкого иммунитета не вырабатывается, так что при последующем контак­те с вирусом возможна реинфекция. Профилакти­ческое введение гипериммунного глобулина эф­фективно в отношении гепатита В, но не С.

Дата добавления: 2016-03-30 ; просмотров: 730 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Многие боятся подхватить гепатит А. Но, несмотря на тяжелое течение, при соблюдении строгих ограничений эта инфекция проходит бесследно для человека. Чтобы вылечить гепатит А и уменьшить риск развития тяжелых последствий этой болезни, соблюдают рекомендации доктора.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гепатит А?

При гепатите А или болезни Боткина все последствия связаны с поражением вирусом ткани печени. Вирус гепатита А, относящийся к роду Энтеровирусов, выявили в 1973 году. Возбудитель относится к стойким и при температуре 4-6 градусов сохраняется до четырех месяцев. При температуре от 20 до 220 градусов возбудитель живет месяц, а при температуре 1000 градусов погибает через пять минут.

Вирус распространяется в тепле, но из-за долгого инкубационного периода шансы заболеть возрастают в весенние и осенние месяцы. Гепатит А отмечается периодическими всплесками – раз в пять лет число заболевших резко возрастает.

Способы и источники заражения

Возбудителю гепатита А не страшны вода и кислота, он оказывается в человеческом организме различными путями.

• Близкий контакт с заболевшим. В первую очередь, заражению подвергаются люди, пренебрегающие личной гигиеной. Часто это происходит в детсадах, школах, интернатах. Заболевший человек распространяет заразу месяц, с первых признаков заболевания.
• Фекально-оральный способ – при помощи испражнений, мочи и других выделений.
• Обсемененная пища. Это частый способ передачи инфекции. Осложняется он тем, что из-за протяженного инкубационного периода невозможно определить опасную пищу. Чаще всего источником заражения становятся следующие продукты: салаты, закуски, сухофрукты из Средней Азии и Казахстана.
• Немытые ягоды. Рядом с ними на грядках ползают слизни и моллюски, накапливающие вирус, если огород удобряют составами из человеческих фекалий.
• Вода. В районах, где не развивается коммунальная инфраструктура и канализация, сильно вырастает шанс заразиться. Опасность сильна в период техногенных катастроф и стихийных бедствий.
• Парентеральный: вирус передается при переливании крови и при внутривенных инъекциях. Чаще это случается при несоблюдении стерильности.

Вирус цепляется к людям всех возрастов, но чаще вспышки заболевания происходят среди детей от трех до 12 лет. Объясняется это тесными контактами этих групп в детском саду и в школе и тем, что дети забывают вымыть руки перед едой. Серьезных последствий для здоровья обычно не наблюдается.

Новорожденный не заражается желтухой, если мама перенесла эту болезнь. Иммунитет передается при рождении и остается до года.

Симптомы заболевания

Инкубационный период длится в среднем 35 суток. Минимальный интервал от заражения до фиксирования первых признаков гепатита – 15 дней, максимальный – 50 дней. В это время возбудитель оказывается в организме и распространяется в крови, происходит накапливание вирусов.

Заболевание в этот период на самочувствии человека не отражается никак. Он бодр и активен, температура нормальная, ничего не беспокоит. Но при этом больной заражает окружающих.

Продромальный период характерен проявлением первичных симптомов заболевания. К ним относятся:

• слабость, вялость;
• подъем температуры, лихорадочное состояние;
• мышечная боль;
• головная боль;
• тошнота;
• потемнение и уменьшение количества мочи;
• осветление кала.

Этот период продолжается примерно семь дней от появления первых симптомов.

Восстановление организма после перенесенного заболевания без последствий происходит за год, иногда затягиваясь на два года.

Последствия гепатита А

Гепатит А вызывает страх, но при этом данный подвид заболевания почти не оставляет негативных последствий для организма, вызывая стойкий иммунитет. Пораженная печень восстанавливается через 5-7 месяцев. Тяжелые последствия и осложнения гепатита А диагностируют только у 2 % больных, не соблюдающих лечебную диету и физические ограничения, злоупотребляющих алкоголем или имеющих патологии печени.

Последствия для заболевших гепатитом А не будут серьезными даже в том случае, если имеются отягчающие факторы. Лечение болезни – это выведение из организма токсических веществ и устранение симптомов. С вирусом гепатита А человеческий организм способен справиться самостоятельно. Восстановление пораженной печени происходит полностью.

Если болезнь протекает тяжело, она вызывает следующие осложнения:

• холецистит – воспалительный процесс в желчном пузыре с застоем желчи;
• панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
• печеночная недостаточность, приводящая к коме или смерти;
• цирроз, рак печени. Такой исход возможен, если мужчина или женщина нарушает режим лечения, не соблюдает диету и увлекается алкоголем.

При правильной диагностике и лечении медицина справляется с такими последствиями. При тяжелом протекании гепатита А печень увеличивается в размерах, и такая патология останется на всю жизнь. Это приводит к серьезным ухудшениям здоровья у мужчин и женщин. Поэтому не стоит относиться к болезни несерьезно и пренебрегать советами врачей.

После закрытия больничного взрослый человек на полгода освобождается от тяжелых физических нагрузок, служебных командировок, работ с химическими веществами, влияющими на печень, плановых хирургических вмешательств. Не рекомендуется принимать токсичные для печени лекарства, так как последствия бывают серьезными.

После перенесенного гепатита А человек всю жизнь не может быть донором, так как вирус бессимптомно живет в организме.

Если ребенок заразился гепатитом А, во избежание последствий главное вовремя начать лечение. Больного нужно госпитализировать, а в дальнейшем неукоснительно выполнять рекомендации врача по питанию и режиму дня. В этом случае окончательное выздоровление гарантировано. Прогноз при болезни Боткина у детей благоприятный. Заболевание не переходит в хроническую форму, а печень полностью восстанавливается через положенный период времени.

После выздоровления ребенка освобождают от физкультуры в основной группе учащихся и от профилактических прививок

Последствия после прививки от гепатита А

Лучшим профилактическим средством от гепатита А является вакцинация. От этого инфекционного заболевания делается прививка как взрослым, так и детям. Обычно прививка хорошо переносится, но, как и любой биологический препарат, может вызвать определенную реакцию организма. К последствиям вакцины относятся:

• недомогание;
• головная боль;
• повышение температуры;
• кожный зуд;
• приливы крови к лицу;
• отек в месте укола;
• белок в моче.

При появлении аллергических реакций повторную вакцинацию не делают. Также не делают прививки от гепатита А во время обострения хронического заболевания или острого воспалительного процесса. Беременным женщинам вакцинацию проводят осторожно, после тщательного осмотра и с соблюдением необходимых предосторожностей.

Профилактика заражения

Самым эффективным методом предотвращения заболеваемости гепатитом А называют соблюдение правил личной гигиены. Нужно мыть руки перед едой и после туалета, тщательно промывать овощи и фрукты и не пить воду из сомнительных водоемов. Для питья лучше всего использовать кипяченую или бутилированную воду. Ребенок с малых лет должен запомнить, что разрешается пользоваться только собственными предметами личной гигиены.

Вирусу гепатита А не дают распространяться следующими способами:

• формирование хороших бытовых и производственных условий для населения;
• благоустройство санитарии населенных пунктов;
• снабжение людей качественной питьевой водой и канализацией;
• контроль безопасности продуктов питания при заготовке, переработке и продаже;
• укрепление санитарной культуры.

Гепатит А (или болезнь Боткина). Возбудитель – вирусной этиологии, который относят к семейству Picornaviridae. Основной способ распространения: фекально-оральный. В большинстве случаев заражение происходит через контакт с инфицированными жидкостями, продуктами питания или предметами личной гигиены носителей вируса гепатита А. Следует отметить, что экскременты и слизистые выделения больных в инкубационном периоде также опасны для здорового человека.

Вирус гепатита А весьма устойчив к перепадам температур (до 20 С) в течение двух лет, сохраняет вирулентность при повышении температуры до 60 С в течение четырех часов,длительно сохраняется в окружающей среде. Но восприимчив к обеззараживающим веществам, содержащим хлор

Заболевание гепатитом А

Внедрение вируса гепатита А в организм человека происходит через слизистые покровы ЖКТ. Гематогенно он проникает в печень, где находит максимально благоприятные условия для дальнейшего размножения и распространения. В результате поражения гепатоцитов и ухудшения проницаемости мембранных оболочек увеличивается активность ферментов (аминотрансфераз и др.).

При сильной печеночной недостаточности медики нередко отмечают значительное уменьшение ее размеров. Гистологически обнаруживается обширные некротические изменения паренхимы, пролиферация клеток и т.д. ,однако такие формы ГА ,к счастью чрезвычайно редки.

Вирус гепатита А можно обнаружить в крови и фекалиях пациента уже к концу инкубационного периода, он прекращает генерироваться в организме под активным воздействием иммунных реакций при остром циклическом течении заболевания уже в первые дни желтушного периода

Инкубационный период при гепатите А занимает от 15 до 45 дней, чаще от 20 до 30. Вирусный гепатит может принимать желтушную, безжелтушную и субклиническую форму. Также выделяют острое (до 2 месяцев), затяжное (до 6 месяцев).Хроническое течение заболевания для ГА не доказано. Начало острое с преджелтушного этапа, занимающего, в среднем,от 2-х дней до недели.

Этот период также характеризуется продромальными явлениями:кратковременный подъём температуры тела, снижение аппетита, тошнота, рвотные позывы, тянущие боли в области печени, задержка стула ,увеличение печени и незначительное-селезёнки,может появиться потемнение мочи и осветление кала.

В желтушной стадии появляется и в течение 2-3 дней нарастает желтуха, иногда сопровождаемая зудом кожных покровов, но явления интоксикации в типичных случаях идут на убыль.. Выздоровление характеризуется постепенным уходом желтухи и нормализацией самочувствия, но увеличение размеров печени и повышение активности трансаминаз могут держаться до 3-6 мес., и лишь к этому времени следует отнести истинное выздоровление от этой инфекции.

Лечение гепатита А

Особую значимость с первых дней болезни приобретает соблюдение постельного режима и особой щадящей диеты ( стол №5 ). Гепатопротекторы . Больному рекомендуется обильное питье до 3 литров в сутки в виде растворов глюкозы, сладкого чая или щелочесодержащей минеральной воды.

Строгий постельный режим чрезмерно важен для пациентов с тяжелой формой гепатита А уже при первых проявлениях симптомов заболевания. Следует также максимально ограничить физические нагрузки, их возобновление возможно только спустя полгода с момента выписки из больницы и под контролем врачей, опирающихся на данные биохимических параметров пациента.

Рацион должен отличаться нормальной калорийностью (2500 – 3000 ккал в день), изобиловать белками, сложными углеводами и легкоперевариваемыми жирами (это не относится к свиному, говяжьему или бараньему жиру). См. калькулятор калорий.

Для ускорения метаболических процессов организма назначается сбалансированная витаминотерапия. В первые дни заболевания целесообразны энтеросорбенты ( энтеродез ,энтеросгель и др.)

Терапия при диагностировании легких форм заболевания ограничивается вышеуказанными мероприятиями.

При низкой эффективности дезинтоксикационной терапии вирусного гепатита А врачами дополнительно предписывается применение кортикостероидов.Это ответственное решение принимается в тех редких при ГА случаях, когда заболевание протекает с угрозой печёночной энцефалопатии.

В ещё более редких при ГА случаях развития энцефалопатии необходимо увеличить количество вводимых медикаментозных кортикостероидных веществ от 100 до 250 мг в день (внутримышечно или внутривенно), дополнительно назначаются ингибиторы протеолитических ферментов, таких как трасилол, контрикал (10000-30000 ЕД). Необходимо также увеличение объемов растворов, которые вводятся в организм пациента путем инфузии для дезинтоксикации.

Симптомы гипергидратации требуют привлечения в терапевтические мероприятия мочегонных препаратов: этакриновой кислоты, верошпирона, фуросемида и т.д.

Необходимой мерой при этом является подавление кишечной микрофлоры с помощью веществ, принимаемых внутрь: неомицин (1 г 4 раза в сутки), канамицин (0,5 г 4 раза в сутки). Пациентам также рекомендуется ежедневное проведение клизм со слабым раствором натрия гидрокарбоната (2%).

Как уже упоминалось выше, излечение после гепатита А наступает постепенно, немного ускорить этот процесс можно, пройдя восстановительный курс процедур в санатории, обязательным условием при этом является контроль лечащего врача за состоянием пациента.

Независимо от тяжести, ГА способствует поражению желчевыводящих путей (холециститы и др.). Для их предотвращения и улучшения процессов восстановления печени целесообразно, начиная с желтушного периода и весь период остаточных явлений(3-6 мес.) применять УДХК в дозе 10-12 мг/кг в сутки.

Профилактика гепатита А

• Контроль очага болезни в течение 45 дней, проведение мер по его дезинфекции.
• Изоляция на условиях карантина пациента с диагностированным гепатитом А.
• Срочное обследование и при отсутствии иммунитета вакцинация против ГА всех контактных лиц.
• После выздоровления обязательное отслеживание состояния пациента в условиях диспансера в течение 6 мес.
• Осуществление мер по предотвращению распространения вируса гепатита А фекально-оральным путем за счет соблюдения санитарно-эпидемиологических норм.
• Пропаганда здорового образа жизни среди населения, распространение информации об особенностях гепатита А и путях его предотвращения.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Выполнила: студентка V курса ----------

1. Печеночный кровоток

2. Метаболические функции

3. Метаболизм лекарственных препаратов

4. Образование и экскреция желчи

5. Лабораторная оценка функции печени

6. Дисфункция печени, ассоциированная с галогенизированными анестетиками

7. Заболевания желчных путей

1. Печеночный кровоток

Во время регионарной и общей анестезии печеночный кровоток снижается. Этот эффект опосредуют различные факторы, в том числе действие анестетиков, характер респираторной поддержки и тип операции.

Все ингаляционные анестетики снижают кровоток в воротной вене. Самое значительное снижение вызывает галотан, наименее выраженное — изофлюран. Более того, изофлюран является единственным ингаляционным анестетиком, вызывающим выраженную прямую артериальную вазодилатацию, что повышает кровоток в печеночной артерии. Тем не менее, даже при использовании изофлюрана общий печеночный кровоток уменьшается, потому что снижение кровотока в воротной вене компенсирует любое увеличение кровотока в печеночной артерии. Все анестетики вызывают опосредованное снижение печеночного кровотока, пропорциональное уменьшению среднего АД или сердечного выброса. Снижение сердечного выброса вызывает уменьшение печеночного кровотока в результате рефлекторной активации симпатической нервной системы, которая приводит к спазму брыжеечных артериальных и венозных сосудов. Спинномозговая и эпидуральная анестезия (при адекватном восполнении ОЦК) вызывает снижение печеночного кровотока в основном за счет уменьшения АД, тогда как общая анестезия — вследствие снижения АД, сердечного выброса, а также симпатической активации.

Гемодинамические эффекты ИВЛ оказывают существенное влияние на печеночный кровоток. Принудительная ИВЛ с высоким средним давлением в дыхательных путях снижает венозный возврат к сердцу и сердечный выброс, что нарушает печеночный кровоток. Снижение венозного возврата вызывает повышение давления в печеночных венах, а снижение сердечного выброса приводит к уменьшению АД и повышению симпатического тонуса. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) потенциирует эти эффекты ИВЛ. Очевидно, что самостоятельное дыхание имеет явное преимущество перед ИВЛ в отношении поддержания адекватного печеночного кровотока. Гипоксемия снижает печеночный кровоток в результате симпатической активации. Гипокапния, гиперкапния, ацидоз и алкалоз оказывают довольно непредсказуемое влияние на печеночный кровоток, что объясняется сложным взаимодействием прямых эффектов (увеличение кровотока при гиперкапнии и ацидозе и снижение при гипокапнии и алкалозе), вторичного влияния на симпатическую нервную систему (активация при гиперкапнии и ацидозе), способа дыхания (самостоятельное дыхание или принудительная ИВЛ) и действия анестетиков.

Хирургические манипуляции в области печени могут вызвать снижение печеночного кровотока на 60% от исходной величины. Хотя механизм этого явления не вполне ясен, наиболее вероятной причиной является повышение симпатической активности, местные рефлексы и прямое сдавление сосудов системы воротной вены и печеночной артерии.

Печеночный кровоток снижают β-адреноблокаторы, α₁-адреномиметики, блокаторы Н₂-рецепторов и вазопрессин. Низкие дозы дофамина могут увеличивать печеночный кровоток.

2. Метаболические функции

Влияние различных анестетиков на промежуточный метаболизм углеводов, жиров и белков в печени остается еще недостаточно изученным. В ответ на хирургическую травму и голодание развивается эндокринная стрессовая реакция, характеризующаяся повышением уровня циркулирующих в крови катехоламинов, глюкагона и кортизола. Мобилизация углеводов приводит к гипергликемии, мобилизация белков — к отрицательному балансу азота. Эндокринную стрессовую реакцию можно подавить (по крайней мере, частично) с помощью регионарной анестезии, глубокой общей анестезии, а также медикаментозной блокады симпатической нервной системы.

3. Метаболизм лекарственных препаратов

Галотан оказывает прямое ингибирующее действие на метаболизм некоторых лекарственных препаратов (фенитоин, варфарин и кетамин). С другой стороны, галотан и другие ингаляционные анестетики, снижая печеночный кровоток, могут оказывать и опосредованное влияние на фармакокинетику некоторых лекарственных препаратов (фентанил, верапамил, пропранолол).

4. Образование и экскреция желчи

Достоверная информация о влиянии анестетиков на образование и накопление желчи отсутствует. Все опиоиды могут вызывать спазм сфинктера Одди и повышать давление в желчных путях (фентанил > морфин> меперидин > буторфанол >налбуфин). Альфентанил оказывает аналогичное фентанилу, но менее продолжительное действие. Следовательно, введение опиоидов в/в может вызвать приступ желчной колики или привести к ложноположительному результату холангиографии. Медленное дробное введение опиоидов снижает риск спазма сфинктера Одди. Галотан и, в меньшей степени, энфлюран, снижают повышенное давление в желчных путях, обусловленное применением опиоидов. Налоксон и глюкагон (1-3 мг) также устраняют спазм сфинктера Одди, вызванный опиоидами.

5. Лабораторная оценка функции печени

У больных без сопутствующих заболеваний в послеоперационном периоде с помощью высокочувствительных тестов часто удается выявить легкую дисфункцию печени. Этот эффект обусловлен различными факторами, в том числе снижением печеночного кровотока вследствие действия анестетиков и симпатической активации, а также самой операцией. Хирургические манипуляции в области печени часто вызывают небольшое повышение концентрации лактатдегидрогеназы и трансаминаз вне зависимости от применяемого анестетика и методики анестезии.

Значительные отклонения, обнаруженные при лабораторном исследовании функции печени в послеоперационном периоде, могут быть обусловлены сопутствующим заболеванием печени или самим хирургическим вмешательством.Стойкие изменения функциональных печеночных тестов наблюдаются при вирусном гепатите (обычно трансфузионного характера), сепсисе, идиосинкразии к лекарственным препаратам и хирургических осложнениях. Послеоперационная желтуха может быть обусловлена различными причинами, но чаще всего она возникает вследствие повышенного образования билирубина при рассасывании большой гематомы или разрушении эритроцитов после переливания крови. Тем не менее, следует исключить все другие причины желтухи. Для точной диагностики необходимо проанализировать результаты предоперационного исследования функции печени, а также оценить интра- и послеоперационные факторы риска (переливание крови, устойчивая артериальная гипотония или гипоксемия, применение гепатотоксичиых лекарственных препаратов).

6. Дисфункция печени, ассоциированная с галогенизированными анестетиками

Существует ряд гипотез в отношении механизма галотанового гепатита, в том числе образование гепатотоксичных промежуточных продуктов расщепления галотана и иммунная гиперчувствителыгасть. У некоторых больных были обнаружены антитела, направленные против компонентов гепатоцитов. У крыс выявлена генетически детерминированная чувствительность к галотану; предполагается, что подобная восприимчивость может наблюдаться и у человека. В эксперименте па некоторых видах лабораторных животных обнаружено, что восстановление галотана в условиях гипоксии может приводить к появлению гепатотоксичных промежуточных продуктов. В других лабораторных моделях выявлено, что окисление галотана приводит к образованию трифторуксусной кислоты, а трифторацетилирование тканевых белков может повреждать гепатоциты.

Диагноз галотанового гепатита устанавливают методом исключения. Необходимо исключить поражение печени вирусами гепатита А, В и С, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр и вирусами герпеса. Тяжесть может варьировать от бессимптомного повышения концентрации сывороточных трансаминаз до молниеносного некроза печени. Частота легких форм галотанового гепатита у взрослых после второй экспозиции к галотану достигает 20%, в то время как частота летальных некрозов печени составляет приблизительно 1:35 000. В ходе эпидемиологических исследований выявлено несколько факторов риска этого синдрома: средний возраст, ожирение, женский пол и повторное применение галотана (особенно в пределах 28 суток).Дети подросткового возраста более устойчивы к этому осложнению, частота которого у них варьирует от 1:80 000 до 1:200 000.

Гепатиты после анестезии энфлюраном и изофлюраном возникают очень редко, частота составляет 1:300000-1:500000. Многие исследователи даже ставят под сомнении связь между гепатитами и этими анестетиками — особенно изофлюраном.

7. Заболевания желчных путей

При заболеваниях желчных путей часто возникает холестаз — нарушение или полное прекращение оттока желчи. Наиболее распространенной причиной холестаза является обструкция внепеченочных желчных путей (обтурационная желтуха). Обструкция желчных путей может быть обусловлена камнем в общем желчном протоке, его стриктурой или сдавлением опухолью. Клиническая картина полной (или практически полной) обструкции общего желчного протока: прогрессирующая желтуха, темная моча, обесцвеченный кал, кожный зуд.

Легкие нарушения функции печени, иногда встречающиеся после крупных операций, отражают плохо понятные эффекты стрессовых нагрузок, связанных с анестезией и оперативным вмешательством. У больных с патологией печени после операции может развиться серьезное нарушение ее функции; например, у больных с вирусным или алкогольным гепатитом лапаратомия может способствовать развитию острой печеночной недостаточности. Тем не менее больные с компенсированным поражением печени (например, неактивный цирроз) обычно переносят операцию хорошо.

Послеоперационная желтуха у больных без предшествующей болезни печени может принимать несколько форм. Наиболее распространенной является многофакторная смешанная гипербилирубинемия из-за сложного взаимодействия между увеличенной билирубиновой нагрузкой и сниженной способностью печени к элиминации билирубина. Это чаще всего наблюдается после крупной операции или травмы, требующих множественных переливаний крови. Гемолиз, сепсис, рассасывание гематом и переливание крови могут способствовать увеличению продукции желчных пигментов; функция печени может поражаться из-за гипоксемии, недостаточности кровообращения и действия других еще неизвестных факторов. Часто встречается тяжелая желтуха с непостоянным увеличением уровней трансаминаз и щелочной фосфатазы. Истинная печеночная недостаточность - явление редкое, и синдром обычно медленно, но полностью излечивается.

Преходящая гипотензия во время анестезии или связанная с операционным шоком может вызвать острый центризональныи некроз, проявляющийся быстрым и резким увеличением уровней трансаминаз (часто выше 1000 ЕД/л). Желтуха обычно слабая. Этот так называемый ишемический гепатит не является истинным воспалительным некрозом и для него характерно обратное развитие в течение нескольких дней (если только нет осложняющих факторов).

Истинный гепатит после операции обычно связан с передачей вируса при переливаниии крови, особенно вируса ни А ни В (гепатит С); его следует дифференцировать от вышеуказанных патологий. Проявления последних обычно достигают максимума в течение нескольких дней после операции, тогда как вирусный гепатит редко развивается раньше, чем через 2 недели. Послеоперационный вирусный гепатит - явление более распространенное, чем обычно представляют, поскольку во многих случаях он течет субклинически или без желтухи. Анестезия галотаном или тождественными агентами также может вызывать послеоперационный гепатит, его следует предполагать, если гепатит развивается в течение 10 дней после операции, особенно если ему предшествует необъяснимая лихорадка.

Холестатические реакции чаще всего связаны с непроходимостью желчных путей из-за внутрибрюшных осложнений или с действием лекарств, назначенных после операции. Скрытый внутрипеченочный холестаз иногда развивается у больных, подвергшихся серьезной операции, особенно в брюшной полости или по поводу сердечно-сосудистых заболеваний ("доброкачественный послеоперационный внутрипеченочный холестаз"). Патогенез неизвестен, поражение, как правило, медленно спонтанно излечивается; УЗИ помогает отличить его от механической непроходимости.

У больных, находившихся длительное время на полном парентеральном питании, во время операции также может развиться прогрессирующий холестатический синдром, обычно с компонентом гепатоцеллюлярного воспаления). Это поражение маловероятно, если парентеральное питание осуществляется меньше 3 нед, но затем риск возрастает по мере увеличения длительности терапии; дети грудного возраста, по-видимому, особенно чувствительны. Несмотря на интенсивные исследования, патогенез все еще неясен. Биопсия печени обычно демонстрирует неспецифическую смешанную холестатически-воспалительную картину, иногда с прогрессирующим фиброзом. После прекращения парентерального питания синдром обычно подвергается обратному развитию, в противном случае он может привести к печеночной недостаточности или необратимому рубцеванию. Иногда причиной послеоперационной холестатической желтухи служит острый акалькулезный холецистит или панкреатит.

"Послеоперационная дисфункция печени" - статья из раздела Гепатология