Нефрит это заболевание гепатит с
В обзоре анализируются особенности вторичной IgA-нефропатии, осложняющей пурпуру Шенлейна–Геноха, серонегативные спондилоартриты, глютеновую энтеропатию, HCV-инфекцию, ВИЧ-инфекцию, цирроз печени, наследственные нефриты.
The review discusses peculiarities of secondary IgA-nephropathy, complicating Henoch–Schonlein purpura, spondyloarthropathies, gluten enteropathy HCV infections, AIDS, liver cirrhosis, hereditary nephritis.
IgA-нефропатия (болезнь Берже) — одна из самых частых форм хронического брайтова нефрита, отличающаяся гематурией с медленным прогрессированием в хроническую болезнь почек (ХБП). Среди больных терминальной уремией, сегодня находящихся на заместительной почечной терапии, у каждого четвертого диагностируется IgA-нефропатия [1]. Более редкие формы IgA-нефропатии характеризуются такими признаками активности, как высокая протеинурия, диффузная пролиферация мезангия, пролиферация эндотелия капилляров клубочков, экстракапиллярная пролиферация, гломерулярные депозиты фибрина, выраженный фокальный гломерулосклероз [2, 3].
Дальнейшее изучение этиологии и патогенетических механизмов вторичных IgA-нефропатий перспективно для разработки новых методов лечения и профилактики болезни Берже.
IgA-нефропатия при HCV-инфекции
Для IgA-нефропатии при HCV-инфекции более характерна поздняя манифестация — после многолетнего медленного формирования вирусного ЦП, когда нарушается деградация IgA в печени и формируется инсулинорезистентность. Значительно раньше (на стадии хронического гепатита) формируется вирусный мембранопролиферативный нефрит (МБПГН). Поэтому от характерных проявлений IgA-нефропатии в виде гематурии с умеренной протеинурией на фоне нормотензии необходимо отличать криоглобулинемический МБПГН с рецидивами острого нефритического синдрома (ОНС), а также иммунотактоидный нефрит [7, 8]. При этом важное диагностическое значение имеет обнаружение криоглобулинемии смешанного II типа (СКГ II) с выраженной репликацией вируса гепатита С [9]. Криоглобулиемический МБПГН и иммунотактоидный нефрит отличаются ускоренным прогрессированием или развитием быстропрогрессирующего нефрита. Крайне неблагоприятен прогноз при HCV позитивной тромботической тромбоцитопенической пурпуре с злокачественной гипертензией (ЗГ) и прогрессирующей энцефалопатией.
IgA-нефрит при алкогольном циррозе печени
При алкогольном декомпенсированном ЦП признаки IgA-нефропатии обнаруживаются у каждого десятого больного. При этом механизмы нарастания в крови уровня IgA и IgA-содержащих иммунных комплексов, обусловленные снижением печеночной деградации IgA при прогрессировании цирроза [10], проявляются типичной картиной латентного нефрита с гематурией [11, 12]. Стойкая гипертензия наблюдалась в 15–20%, чаще носит контролируемый характер, ассоциируется с хроническими нарушениями пуринового обмена [13]. У половины больных алкогольным гематурическим нефритом обнаруживается кальцинирующий панкреатит, алкогольная кардиомиопатия, периферическая полинейропатия. Течение почечного процесса медленно прогрессирующее или рецидивирующее [13]. Рецидив нефрита развивается у 30% больных в первые сутки после алкогольного эксцесса, нередко ассоциирован с атакой острого алкогольного гепатита и напоминает ОНС. В 5% развивается экстракапиллярный быстропрогрессирующий нефрит (БПГН), наиболее неблагоприятный прогностически. У больного с далеко зашедшим портальным ЦП необходимо дифференцировать прогрессирующую IgA-нефропатию с гепаторенальным синдромом, алкоголь-парацетамоловым синдромом, а также с отравлениями суррогатами алкоголя (гликолин, метиловый спирт, дихлорэтан).
У ВИЧ-инфицированных больных [14] белой расы чаше других форм нефрита обнаруживается IgA-нефропатия. Мезангиальные IgA-депозиты обнаруживаются у 8% умерших от СПИДа. Дифференциальную диагностику указанной вторичной IgA-нефропатии следует проводить с такими ВИЧ-ассоциированными формами, как коллабирующий вариант фокально-сегментарного гломерулосклероза, мембранозная нефропатия, люпус-подобный пролиферативный нефрит, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, для которых, в отличие от IgA-нефропатии, характерны тяжелый нефротический синдром (НС), рецидивирующий ОНС или неконтролируемая гипертензия [15, 16].
В 30% ВИЧ-ассоциированной IgA-нефропатии характерна ЗГ. ЗГ сопровождается высокой протеинурией и быстрым прогрессированием в терминальную стадию хронической почечной недостаточности [17]. При этом биопсия почки демонстрировала сочетание мезангиопролиферативного IgA-нефрита с экстракапиллярной пролиферацией в 10–20% клубочков, тяжелым нефроангиосклерозом и фибриноидным некрозом артериол, напоминающим тромботическую микроангиопатию. Выявлена корреляция между тяжестью артериальной гипертензии и нефроангиосклероза, с одной стороны, и степенью вирусной нагрузки (ВИЧ) — с другой. Предполагается, что ЗГ с признаками ТМА обусловлена прямым повреждающим действием ВИЧ на эндотелий почечных артериол.
К серонегативным спондилоартритам относятся болезнь Бехтерева, артритры при распространенном псориазе, синдроме Рейтера, НЯК, болезни Крона. Данные формы объединяет патология иммунного ответа с антигеном гистосовместимости HLA В27 [18]. Общим для всех указанных спондилоартритов является нарушение клеточного иммунитета (СD4-Т-лимфоцитов). Реактивные артриты, ассоциированные с хронической воспалительной диареей (НЯК), хроническим уретритом (синдром Рейтера) характеризуются гиперпродукцией IgA с высоким риском прогрессирования ВИЧ-инфекции, нефропатиями и васкулитами [19]. Среди клинических маркеров — сакроилеит, гемоколит, мальабсорбция, прогрессирующий передний увеит, иридоциклит, конъюнктивит с уретритом [20]. IgA-нефропатия, как правило, проявляется микрогематурией с минимальной протеинурией без стойкой гипертензии и медленным прогрессированием.
Дифференциальная диагностика вторичной IgA-нефропатии должна проводиться с лекарственным хроническим тубулоинтерстициальным нефритом при свойственном сакроилеиту длительном приеме ненаркотических анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, с хроническим уретритом и пиелонефритом (чаще при синдроме Рейтера). При далеко зашедшем спондилоартрите с нарастанием протеинурии и формированием стойкого НС на фоне тенденции к гипотензии вероятен диагноз генерализованного АА-амилоидоза. Решающее значение в диагностике амилоидной нефропатии имеет биопсия почки или слизистой прямой кишки.
Целиакия (лат. Morbus coeliacus; целиакия) — заболевание, характеризующееся непереносимостью глютена (с сенсибилизацией к нему). При этом всасывающиеся продукты неполного расщепления глютена оказывают токсическое действие на желудочно-кишечный тракт, индуцируют аллергические реакции (вплоть до глиадинового шока), что приводит к гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки с развитием синдрома мальабсорбции.
При врожденной форме целиакии прогрессирующее поражение тонкого кишечника с тяжелым синдромом мальабсорбции препятствует росту и развитию ребенка [21]. Непереносимость глютена у взрослых мало изучена. Популяционные исследования последних десятилетий показали, что серологические и гистологические признаки целиакии регистрируются в десятки и сотни раз чаще, чем манифестные формы заболевания [22]. Также целиакия может иметь приобретенный характер, осложняя хронические энтериты.
Поражение почек при целиакии обусловлено циркулирующими иммунными комплексами, содержащими IgA-антитела к белку глиадину, которые способны фиксироваться на мезангиальных клетках с помощью глиадин-опосредованных лектиновых связей [23]. По данным многочисленных исследований антиглиадиновые IgA-антитела выявляются у большинства больных с IgA-нефропатией (70–100%), в то же время типичная целиакия обнаруживается лишь у 3% из них [24–28]. IgA-нефропатия при целиакии проявляется микрогематурией и протеинурией менее 1 г/сутки без гипертензии или может протекать субклинически [29, 30]. Имеются данные о положительном влиянии аглютеновой диеты на течение IgA-нефропатии [23, 31, 32].
Типичным проявлением геморрагического васкулита (пурпуры Шенлейна–Геноха) является сочетание рецидивов кожной геморрагической пурпуры с преходящим поражением крупных суставов, абдоминальным синдромом и поражением почек [33]. Атака абдоминального синдрома может осложниться желудочно-кишечным кровотечением, кишечной непроходимостью. Наблюдаются случаи нетипичного течения: почечная манифестация с отсроченным (на несколько месяцев, иногда — 1–2 года) присоединением артритов вместе с кожно-абдоминальной пурпурой. Учитывая указанные клинические наблюдения и общность патогенетических механизмов IgA-нефрита при геморрагическом васкулите с болезнью Берже, предполагается, что имеют место системная и локальная (почечная) формы одного и того же заболевания [34].
IgA-нефрит Шенлейна–Геноха чаще проявляется микрогематурией в сочетании с протеинурией, не превышающей 1 г/сутки. Гипертензия наблюдается не чаще чем у 15–20% больных [35]. Нефротический синдром формируется в 20–30% случаев чаще на поздней стадии болезни. В 5–10% случаев развивается БПГН с экстракапиллярной пролиферацией [36].
Синдром Альпорта — наследственный гематурический нефрит с прогрессирующей потерей слуха, наследуемый по доминантному типу и сцепленный с Х-хромосомой. Поражение почек, приводящее мужчин с синдромом Альпорта к исходу в терминальную стадию ХБП, не связано с иммунокомплексными механизмами, а обусловлено мутацией генов коллагена БМК клубочков [37, 38]. IgA-нефропатия в семьях носителей патологических генов и больных синдромом Альпорта встречается чаще и протекает с более быстрым прогрессированием. Дифференциальная диагностика IgA-нефропатии с синдромом Альпорта осложняется развитием обоих заболеваний в молодом возрасте и преимущественно у мужчин, а также сходством почечной симптоматики. Для разграничения c IgA-нефропатией имеют ценность инструментальное исследование слуха, выявление аномалий хрусталика и роговицы, иммунологических нарушений, а также генетический анализ и изучение родословной. В сложных случаях применяется биопсия почки [39].
В основе формирования аномального IgA-опосредованного иммунного ответа могут быть постэнтероколитическая или урогенитальная инфекция, нарушение печеночной деградации IgA при прогрессирующем ЦП, наследственная предрасположенность, включая носительство генов синдрома Альпорта, гена гистосовместимости HLA B27. Повышение в крови полимерного IgA и IgA-содержащих иммунных комплексов наблюдается у большинства ВИЧ-инфицированных, у пациентов с целиакией, НЯК и у 90% больных псориатическим артритом. Общим для большинства форм вторичной IgA-нефропатии является нарушение функции Т-хелперов (СD4-Т-лимфоцитов) с высоким риском иммунокомплексных осложнений, прогрессирования ВИЧ-инфекции. Полимерный IgA1 демонстрирует антительную активность к HIV-IgG и HIV-IgM [40, 41]. При IgA-нефритах необычно высока инфицированность другими вирусами. Так, от 60% до 80% больных алкогольным ЦП являются хроническими носителями HCV или HBV, что дополнительно усугубляет иммунодефицит. Иммунокомплексная патология реализуется рецидивами кожного васкулита, аортита, увеита, иммунокомплексным нефритом, инфекционными осложнениями. У 30–40% указанных больных выявляются инфицирование микобактериями туберкулеза, стафилококками.
Лечение вторичной IgA-нефропатии в первую очередь зависит от основного заболевания. При этом если при алкогольном циррозе и целиакии могут быть эффективны нелекарственные методы (алкогольная абстиненция, аглютеновая диета), то при ВИЧ+ и при HCV+ IgA-нефропатии показана противовирусная терапия, а при IgA-нефропатии в рамках Шенлейн–Геноховского васкулита или активного спондилоартрита показаны иммуносупрессанты.
Литература
А. Ю. Николаев 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва
IgA- нефропатия при системных заболеваниях, персистирующих инфекциях, хронических болезнях печени/ А. Ю. Николаев, А. В. Малкоч
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2018; Номера страниц в выпуске: 48-51
Теги: инфекция, болезни печени, поражение почек
Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери — плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.
Хроническое течение развивается примерно у 70–80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.
Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.
Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.
Пути заражения
Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.
Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.
Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:
— переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01–2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов
— использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;
— вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.
Симптомы
От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.
Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.
Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз.
Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.
Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.
Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.
Лечение
Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.
Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.
В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.
Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.
Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.
Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.
Осложнения
Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.
Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.
Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.
Профилактика
Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.
В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.
Материал подготовлен на основе информации открытых источников
Национальных рекомендаций по диагностике и лечению нефрита при HBV и HCV инфекции, включая нефрит при криоглобулинемическом васкулите.
Научное общество нефрологов России
Проф. Козловская Л.В.
Доц. Гордовская Н.Б.
Доц. Коротчаева Ю.В.
БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина
и-АПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
МКГН –мезангиокапиллярный гломерулонефрит
МПГН мембранокапиллярный гломерулонефрит
МН — мембранозная нефропатия
НС — нефротический синдром
ПН — почечная недостаточность
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации
СКГ – смешанная криоглобулинемия
ХБП — хроническая болезнь почек
1) Методика оценки рекомендаций……….………………………………………………стр.4
2) Определение, эпидемиология, этиология ………… ………………………………. стр.6
4) Морфологические варианты поражения почек при НСV и HBV-инфекции………стр.10
5) Клинические проявления поражения почек — ………………………………………стр.11
- 1.Методика оценки силы рекомендаций и уровня их предсказательности, использованная при составлении данных клинических рекомендаций
Таблица1. Оценка силы рекомендаций
(составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)
| Уровень | Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике. | ||
Таблица 2. Оценка качества доказательной базы
(составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)
| Качество доказательной базы | Значение |
| А – высокое | Эксперты уверены, что ожидаемый эффект близок к рассчитываемому |
| В — среднее | Эксперты полагают, что ожидаемый эффект близок к рассчитываемому эффекту, но может и существенно отличаться |
| С – низкое | Ожидаемый эффект может существенно отличаться от рассчитываемого эффекта |
| D – Очень низкое | Ожидаемый эффект очень неопределенный и может быть весьма далек от рассчитываемого |
- Методы, используемые для формулировки рекомендаций: Консенсус экспертов
2. Определение, эпидемиология, этиология (Таблица 3)
Поражение почек, ассоциированное с инфекцией вирусом гепатита С, — форма гломерулонефрита, этиологически связанная с хронической инфекцией вируса гепатита С и смешанной криоглобулинемией, развившейся в ее рамках.
- Криоглобулинемический нефрит, ассоциированный с вирусом гепатита С
- Криоглобулинемический мезангиокапиллярный гломерулонефрит (МКГН), ассоциированный с хронической инфекцией вируса гепатита С
Синонимами термина мезангиокапиллярный гломерулонефрит является в зарубежной литературе – мембранопролиферативный гломерулонефрит
Смешанная криоглобулинемия (КГ) – заболевание из группы системных васкулитов с поражением преимущественно мелких сосудов, которая характеризуется отложением в них иммунных комплексов из иммуноглобулинов разных классов: IgG (анти HCV) и обычно IgM со свойствами ревматоидного фактора (РФ) – моноклонального IgMκ (КГ II типа) или поликлонального IgM (КГ III типа), обладающих свойством обратимо преципитировать на холоде.
Эпидемиология и этиология
Эпидемиология и этиология хронического гепатита С
- Распространенность хронического гепатита С в мире составляет от 0,5 до 2,0%. Во всем мире хронической инфекцией гепатита С страдают 150 -200 миллионов человек. Факторами риска инфицирования являются внутривенная наркомания, хирургические манипуляции, гемотрансфузии, донорство, контакт с больными ОВГ С и перенесенный ОВГ С, медицинская профессия, татуировки и т.д.
- Частота СКГ среди больных с хронической инфекцией вируса гепатита С колеблется от 34 до 54%
- Частота маркеров репликации (HCV-RNA) в сыворотке крови среди больных СКГ составляет от 71 до 90%, в криопреципитатах — от 93 до 99%.
- В настоящее время КГ II типа с моноклональным IgMκ рассматривают как специфический маркер хронической HCV-инфекции.
- Роль других вирусов, в частности вируса Эпштейна-Барр, гепатита В, менее значима.
Заболевание развивается в любом возрасте (от 20 до 70 лет), чаще после 50 лет; соотношение женщины:мужчины — 1,5:1.
Эпидемиология и этиология хронического гепатита В
- Распространенность вируса гепатита В в мире варьирует. Маркеры гепатита В определяются среди населения от 4% в странах с низкой эндемичностью до 95% в странах, отличающихся высокой эндемичностью. В России и на Ближнем Востоке инфекция выявляется в 20-55% случаев, вирусоносительство — в 2-7%. Факторами риска инфицирования являются внутривенная наркомания, хирургические манипуляции, гемотрансфузии, донорство, контакт с больными ОВГ В и перенесенный ОВГ В, медицинская профессия, татуировки и т.д.
- Сведения, касающиеся частоты поражения почек в рамках НВV –инфекции противоречивы. В России частота разных форм поражения почек среди больных хроническим гепатитом В составляет 6-14%
3. Патогенез (Таблица 4)
| Патогенез поражения почек при HСV-инфекции |
| В патогенезе КГ, ассоциированной с HCV- инфекцией, решающее значение имеет лимфотропность HCV с преимущественным вовлечением В-лимфоцитов. Результатом взаимодействия антигенов вируса со специфическими рецепторами на поверхности В-лимфоцитов является поли/олиго/моноклональная пролиферация В-лимфоцитов с повышенной продукцией широкого спектра аутоантител и образованием иммунных комплексов, лежащих в основе клинических проявлений КГ.
У части больных длительная активация В-лимфоцитов с накоплением генетических мутаций ведет к развитию злокачественной В-клеточной пролиферации – В-клеточной неходжкинской лимфомы (НХЛ). Длительность от момента инфицирования до развития смешанной КГ с поликлональным IgMκ (III типа) составляет 7,6 ±7,7 лет, смешанной КГ с моноклональным IgMκ (II типа) – 14,2 ±13,7 лет, Медицинский справочник болезней Нефрит. Причины, симптомы и лечение нефрита. Причиной острого нефрита чаще всего является какое-либо острое инфекционное заболевание, вызванное стрептококком (ангина, скарлатина, рожа и др.). Резкое охлаждение тела, особенно в сочетании с промоканием одежды, имеет большое значение в развитии болезни. Острый нефрит – заболевание преимущественно молодого возраста; часто им заболевают дети и подростки. Болезнь начинается обычно не во время инфекционного заболевания, а спустя10-15 дней после него. Но главными проявлениями болезни являются:
Отеки очень часто бывают первым симптомом острого нефрита, который обращает на себя внимание больного. Начавшись с лица, особенно в области век, отеки распространялись на все тело. Лицо становится одутловатым и бледным. Нередко в течение короткого времени отеки достигают огромных размеров; тогда, помимо отеков, то есть скопления воды в подкожной клетчатке, обычно отмечается скопление жидкости в брюшной полости (т.наз. асцит), в полости плевры и в полости сердечной сорочки. Острый нефрит является заболеванием не только почек, но и всей сосудистой системы организма, при котором сосуды почек страдают особенно сильно. Третьим важным признаком острого нефрита являются Изменения мочи: резкое уменьшение количества мочи, так как значительное количество жидкости не выделяется из организма, а остется в виде отеков и скоплений воды в полостях тела; примесь к моче крови (гематурия) и содержание в ней белка (альбуминурия), достигающего обычно 2-3%, а нередко 10-15%. Течение острого нефрита в большинстве случаев благоприятное. Болезнь, как правило, в течение 1-3 месяцев заканчивается полным выздоровлением. Иногда продолжительное время (до 6-9 мес.) наблюдается остаточные явления в виде небольшого повышения кровяного давления или выделения крови с мочой. Неблагоприятным исходом острого нефрита является переход его в хроническую стадию. Осложнения. Нередко при Остром Нефрите могут возникнуть осложнения. Причиной эклампсии являются быстро развивающийся отек мозга, а также спазм мозговых сосудов. Упорная головная боль, сопровождающаяся иногда рвотой, является часто предвестником экламптического припадка. Припадок проходит довольно тяжело, но, как правило, он оканчивается благополучно: состояние больного после припадка быстро и резко улучшается. Хронический нефрит, как правило имеет длительное течение. В периоды затишья больные испытывают общую слабость, утомляемость, понижение аппетита, иногда небольшие головные боли. Кровяное давление может быть несколько повышенным, в моче сожержится небольшое количество белка, крови. При обострениях наблюдаются почти все те же симптомы, как и при остром нефрите. В тяжелых случаях, по мере прогрессирования хронического воспалительного процесса, с каждым обострением все большая часть почечных клубочков гибнет, запустевает, замещается соединительной тканью; почки уменьшаются в размерах. Гибель и запустение большого количества почечных клубочков может привести к развитию почечной недостаточности, то есть к задержке шлаков из-за нарушения фильтрации, которые, накапливаясь в крови, вызывают самоотравление организма – уремию. В этом состоянии может наступить смерть больного. Очаговый нефрит, в отличие от Диффузного, характеризуется лишь мочевыми симптомами, то есть наличием в моче красных кровяных телец и небольшого количества белка. Отеков, повышения кровяного давления и других общих симптомов диффузного нефрита, при очаговом нефрите не бывает. Профилактика острог нефрита заключается в борьбе с инфекционными заболеваниями, могущими быть причиной болезни, а также в укреплении и закаливании организма. Очень важно тщательно лечить хроническое воспаление миндалин (тонзиллит), вплоть до оперативного их удаления. Лучшей профилактикой хронического нефрита является своевременное и рациональное лечение острого нефрита. ЛЕЧЕНИЕ НЕФРИТА. При Сердечной недостаточности и Гипертонии проводится симптоматическое лечение по общим правилам:
Для усиления диуреза и предупреждения Отека мозга, Эклампсии необходима:
Нельзя ! Фуродонин, Сульфаниламиды, Аминогликозиды, Нестероиды, Пиперидиновая кислота, Неграм, Палин, Фторхинолы. При Осложнениях. При Значительных Отеках -- Срочно!
Нельзя! Сердечные гликозиды (может быть брадикардия)
Читайте также:
|